细胞基质蛋白Cyr61和CTGF在子痫前期发病中的作用

目的:检测细胞基质蛋白Cyr61和CTGF在重度子痫前期患者胎盘组织中的定位及表达,研究它们在子痫前期发病中的作用。方法:采用免疫组化SP法和实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real time polymerase chain reaction,real-time PCR)方法检测胎盘组织中Cyr61和CTGF的表达,其中重度子痫前期患者34例,正常妊娠16例。结果:(1)细胞基质蛋白Cyr61和CTGF在正常妊娠孕妇及重度子痫前期患者胎盘组织中均有表达;(2)Cyr61在重度子痫前期患者胎盘组织的表达水平低于正常妊娠孕妇胎盘(P<0.01);(3)CTGF在重度子痫前期患者胎盘组织的表达水平高于正常妊娠孕妇胎盘(P<0.05);(4)Cyr61和CTGF mRNA在重度子痫前期患者胎盘组织的表达水平呈负相关(P<0.01)。结论:Cyr61表达下调和CTGF过度表达与子痫前期的发病有关,并在该病的发病过程中起到一定的作用。     

II型核受体PPARγ和金属蛋白酶MMP-2、MMP-9在早孕胎盘组织中的表达及意义

目的:探讨II型核受体的过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)、金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9与细胞滋养细胞浸润的关系。方法:采用免疫组织化学、实时RT-PCR和免疫印迹技术检测早孕早期(孕6-8周,A组)和早孕晚期(孕11-12周,B组)绒毛组织中PPARγ、MMP-2和MMP-9mRNA及蛋白的表达。结果:PPARγ蛋白主要定位在早孕绒毛细胞滋养细胞核及绒毛外滋养细胞柱和细胞岛的细胞滋养细胞核内,MMP-2和MMP-9蛋白阳性颗粒主要存在于绒毛细胞滋养细胞和合体细胞滋养细胞胞浆内,绒毛间质细胞内亦有阳性染色,且A组绒毛PPARγ表达量高于B组(P<0.05),而MMP-2和MMP-9表达量在B组高于A组(P<0.05),与PPARγ呈负相关(r=-0.74,-0.68,P<0.01);且在A组MMP-2表达量多于MMP-9,而B组则MMP-9多于MMP-2,但无显著性差异。结论:PPARγ在调节滋养细胞浸润过程中起重要作用,而且其作用可能是通过调节MMP-2和MMP-9的表达实现的,为深入探讨PPARγ及其配体在滋养细胞浸润机制中的作用提供实验基础。     

COX-1,COX-2在子痫前期患者胎盘和脐带组织的表达

目的:研究环氧合酶-1(COX-1),环氧合酶-2(COX-2)在子痫前期患者胎盘和脐带组织的表达,探讨它们在子痫前期发病机制中的作用。方法:用免疫组化SP法检测50例子痫前期患者(轻度30例,重度20例)胎盘和脐带组织中COX-1,COX-2表达,20例正常孕妇为对照组。结果:(1)COX-1、COX-2在轻、重度子痫前期组的表达水平均明显高于对照组,两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。COX-1在重度子痫前期组和轻度子痫前期组中表达均无统计学差异(P>0.05),而COX-2重度子痫前期组与轻度子痫前期组的差异有统计学意义(P<0.05)。结论:COX-1,COX-2参与了子痫前期胎盘螺旋小动脉和脐带血管动脉粥样硬化的发展过程。     

妊娠期高血压疾病患者外周血共刺激分子B7-1和B7-2的研究

目的:研究妊娠期高血压疾病患者外周血单核细胞共刺激分子B7-1和B7-2的表达水平,探讨B7-1、B7-2在发病中的作用。方法:实验组为妊娠期高血压疾病患者60例(包括20例重度子痫前期患者,20例轻度子痫前期患者,20例妊娠期高血压患者);对照组为同期正常妊娠妇女20例,正常未孕妇女20例。分别采集、分离两组研究对象外周血单核细胞,用流式细胞术检测各组外周血单核细胞B7-1、B7-2的表达率。结果:(1)妊娠期高血压疾病患者B7-1表达率为9.49±2.66,显著高于正常妊娠组和正常未孕组(P<0.05);(2)妊娠期高血压疾病患者B7-2表达率为20.00±4.93,显著低于正常妊娠组(P<0.05);(3)重度子痫前期患者B7-1表达率为10.67±2.57,轻度子痫前期患者为10.14±2.31,显著高于妊娠期高血压患者(P<0.05)。结论:妊娠期高血压疾病患者外周血单核细胞共刺激分子B7-1、B7-2异常表达在其发病中有重要作用,可能是妊娠期高血压疾病发生的重要原因。     

HIF-1α、VEGF及MVD在子痫前期不同发病类型胎盘的表达

目的:探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、靶基因血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)在子痫前期患者胎盘组织的表达及与胎盘血管病变的关系。方法:用链酶菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法检测早发型,晚发型重度子痫前期患者和正常妊娠妇女(对照组)胎盘组织中HIF-1α、VEGF的表达,并计数胎盘微血管密度(MVD)值,并进行相关性分析。结果:(1)子痫前期患者胎盘组织中HIF-1α阳性表达率明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),早发型、晚发型子痫前期组HIF-1α与正常对照组的差异有统计学意义(P<0.05),早发型组HIF-1α阳性表达率高于晚发型组,两者差异有统计学意义(P<0.05);(2)子痫前期患者胎盘组织中VEGF阳性表达率低于正常对照组,两者差异有统计学意义(P<0.05),而早发型组VEGF阳性表达率低于晚发型组,差异亦有统计学意义(P<0.05);(3)正常对照组,晚发型子痫前期组,早发型子痫前期组MVD计数依次递减,子痫前期组与正常对照组比较有统计学差异(P<0.05),早发型组与晚发型组比较有统计学差异(P<0.05);(4)子痫前期组和正常对照组胎盘中HIF-1α表达与VEGF及MVD值的变化呈显著负相关(r=-0.562,P<0.05;r=-0.622,P<0.05),VEGF及MVD值的变化则呈显著正相关(r=0.718,P<0.05)。结论:HIF-1α在子痫前期患者胎盘组织中表达升高,通过下调靶基因VEGF,引起VEGF降低,影响胎盘血管重铸,参与子痫前期的发生和发展。     

胎盘生长因子与子痫前期发病及一氧化氮关系的研究

目的:探讨胎盘生长因子(PLGF)在子痫前期发病中的作用及其与一氧化氮的关系。方法:选择妊娠期高血压疾病患者45例,其中妊娠期高血压10例,轻度子痫前期12例,重度23例;选择同期正常妊娠妇女20例作为对照组。采用免疫组织化学染色法和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测两组患者胎盘PLGF蛋白及mRNA的表达。采用硝酸盐还原酶法测定两组胎盘组织NO浓度的变化。结果:(1)免疫组化结果显示,轻度和重度子痫前期的胎盘绒毛合体滋养细胞、绒毛间质PLGF表达均显著低于正常妊娠组(P<0.05),妊娠期高血压组与正常组无差别;PLGF在妊娠期高血压、子痫前期组及正常妊娠组分布范围基本一致,主要分布在绒毛合体滋养细胞和间质细胞胞浆,部分血管合体膜上也有表达;(2)轻、重度子痫前期胎盘组织PLGF mRNA平均灰度分别为3.33±0.39、1.97±0.29,显著低于正常妊娠组的平均灰度4.87±0.60(P<0.01);(3)轻、重度子痫前期胎盘组织中NO浓度分别为8.20±5.56μmol/g、6.46±2.25μmol/g,显著低于对照组18.10±7.12μmol/g(P<0.05);妊娠期高血压组胎盘组织NO浓度与对照组差异无显著性;(4)胎盘组织中胎盘生长因子表达水平与胎盘组织NO浓度呈显著正相关(r=0.54,P<0.05)。结论:子痫前期胎盘组织中胎盘生长因子水平降低,NO浓度下降,可能在子痫前期的发病中起一定作用。     

晚期糖基化终产物受体、P-选择素与子痫前期的相关性研究

目的:探讨晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)、P-选择素(P-selectin)在子痫前期发生、发展中的作用及意义。方法:应用RT-PCR检测30例正常孕妇和40例子痫前期患者(轻度子痫前期患者20例和重度子痫前期患者20例)胎盘组织和血液中RAGE和P-选择素mRNA的表达情况。结果:RAGE和P-选择素在子痫前期患者和正常孕妇胎盘组织和血液中均有表达。子痫前期组RAGE、P-选择素的mRNA表达水平均高于正常孕妇(对照组)(P<0.05),且重度子痫前期组高于轻度子痫前期组(P<0.05)。RAGE和P-选择素在子痫前期胎盘组织和母血中的表达均成正相关(胎盘r=0.814,血液r=0.796)。结论:子痫前期患者胎盘组织及血液中RAGE、P-选择素的mRNA表达升高可能与子痫前期的发病及病情发展有关;RAGE、P-选择素在子痫前期的发生、发展中可能有协同作用。     

重度子痫前期患者可溶性人类白细胞抗原G在血浆和胎盘组织中的表达

目的:研究可溶性人类白细胞抗原G(sHLA-G)在孕晚期重度子痫前期患者血浆的含量水平及其亚型mRNA在胎盘组织中的表达,探讨sHLA-G的来源及其在子痫前期发病中的意义.方法:选择2008年10月至2009年4月第四军医大学唐都医院重度子痫前期患者20例(重度子痫前期组),20例正常足月妊娠者(正常足月妊娠组)及20例正常未妊娠者(正常未妊娠组).采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆sHLA-G的含量;采用实时荧光定量PCR法比较sHLA-G亚型(HLA-G5、G6)mRNA在重度子痫前期组和正常足月妊娠组胎盘组织表达的差异.结果:①重度子痫前期组血浆sHLA-G含量水平明显低于正常足月妊娠组(P<0.05),正常未妊娠组与重度子痫前期组和正常足月妊娠组比较,差异有统计学意义(P<0.05).②重度子痫前期组胎盘HLA-G5、G6 mRNA相对表达量(0.32)明显低于正常足月妊娠组相对表达量(1.0).结论:重度子痫前期患者血浆sHLA-G及其胎盘组织中亚型mRNA含量水平均降低,可能与子痫前期发病有关,胎盘可能是sHLA-G的来源之一.     

子痫前期患者血浆对人脐静脉内皮细胞生长活性及Edg4表达的影响

目的:探讨子痫前期患者血浆对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)生长活性的影响以及与溶血磷脂酸受体蛋白内皮分化基因-4(Edg4)的关系。方法:体外培养HU-VECs,取对数生长的细胞,分组实验:对照组,正常晚孕组,轻度子痫前期组,重度子痫前期组。用MTT比色法和流式细胞仪检测各组细胞增殖及凋亡情况,免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组细胞Edg4蛋白及mRNA表达水平。结果:(1)子痫前期组HUVECs增殖减少,细胞凋亡增加;各组间细胞增殖率及细胞凋亡率差异显著(P<0.05);(2)Edg4蛋白主要表达于HUVECs的细胞浆和细胞膜,子痫前期病情越重,其血浆诱导的HUVECs Edg4蛋白表达越强;(3)子痫前期组Edg4 mRNA表达明显升高,与对照组和正常晚孕组相比显著差异(P<0.05);重度子痫前期组Edg4 mRNA表达较轻度组显著升高(P<0.05)。结论:子痫前期患者血浆可诱导HUVECs Edg4蛋白表达增强,并抑制HUVECs细胞增殖,促进细胞凋亡,提示子痫前期患者溶血磷脂酸升高可能与血管内皮细胞功能异常有关。     

survivin和livin在子痫前期胎盘中的表达及意义

目的:检测抑凋亡基因survivin和livin在子痫前期患者胎盘的表达,研究滋养细胞凋亡与子痫前期的关系。方法:用免疫组化SP法检测胎盘组织中survivin和livin的表达,其中子痫前期20例、子痫4例、正常晚期妊娠20例,用计算机图像分析系统定量分析。结果:(1)survivin主要位于绒毛小叶的合体滋养细胞及细胞滋养细胞,在子痫前期的表达显著低于正常晚期妊娠(P<0.05),随病情加重表达降低;(2)livin主要在合体滋养细胞的细胞核中表达,在子痫前期、子痫组的表达均低于正常晚期妊娠(P<0.05);(3)子痫前期、子痫中survivin和livin表达无相关性(P>0.05)。结论:子痫前期及子痫患者胎盘组织中survivin、livin的表达均明显低于正常对照组,但两者无相关性(r=0.142,P=0.298,P>0.05)。     

子痫前期患者血清及胎盘组织中人类白细胞抗原G的表达研究

目的:检测正常晚期妊娠妇女及子痫前期患者胎盘组织HLA-G的表达及血清中sHLA-G的浓度,探讨HLA-G在子痫前期发病中的临床意义。方法:用半定量逆转录-聚合酶链技术(RT-PCR)检测37例正常晚期妊娠妇女(正常妊娠组)及41例子痫前期患者(轻度20例,重度21例)胎盘组织中HLA-G mRNA的表达;并用ELISA检测血清sHLA-G浓度。结果:(1)子痫前期胎盘组织中HLA-G mRNA表达水平分别为:轻度0.402±0.104、重度0.329±0.09,明显低于正常妊娠组的0.628±0.117(P<0.01),轻、重度差异亦有统计学意义(P<0.05)。(2)子痫前期血清sHLA-G浓度:轻度45.5±11.9u/ml,重度31.2±10.3u/ml,均明显低于正常妊娠组的105.7±12.5u/ml(P<0.01),轻重度差异亦有统计学意义(P<0.01)。(3)子痫前期患者血清sHLA-G浓度与胎盘组织HLA-G mRNA表达水平呈正相关(r=0.702,P<0.01)。结论:子痫前期血清sHLA-G浓度及胎盘组织中HLA-G表达水平均明显降低,可能与子痫前期发病及病情轻重程度相关。     

子痫前期患者滋养细胞浸润相关基因mRNA及蛋白表达的研究

目的研究子痫前期患者胎盘滋养细胞基质金属蛋白酶(MMP)9、2及其组织抑制物(TIMP)1、2,肿瘤转移抑制基因KiSS-1 mRNA、蛋白的表达变化及其与子痫前期发病的关系。方法采用RT-PCR、免疫印迹(western blot)法对30例正常足月妊娠妇女(正常妊娠组)和10例妊娠期高血压患者(高血压组)及27例子痫前期(子痫前期组)患者胎盘滋养细胞中MMP-9、MMP-2、KiSS-1、TIMP-1和TIMP-2基因mRNA及蛋白表达水平[均以相对吸光度(A)表示]进行检测;应用明胶酶谱分析法,检测3组妇女胎盘孵育液MMP-9、MMP-2活性。结果(1)胎盘滋养细胞浸润相关基因mRNA表达水平:子痫前期组MMP-9、MMP-2 mRNA表达水平分别为0．39±0．05和0．71±0．16,均明显低于正常妊娠组的0．78±0．11和1．63±0．31,两组分别比较,差异有统计学意义(P均<0．05)。高血压组MMP-9 mRNA的表达水平明显高于重度子痫前期患者,差异有统计学意义(P<0．05)。子痫前期组胎盘滋养细胞KiSS-1 mRNA和TIMP-1 mRNA的表达水平分别为1．97±0．21和1．11±0．18,均明显高于正常妊娠组的0．69±0．27和0．65±0．19,差异均有统计学意义(P<0．05);高血压组胎盘滋养细胞KiSS-1 mRNA表达水平低于子痫前期组,但与正常妊娠组比较,差异无统计学意义(P>0．05)。重度子痫前期患者胎盘滋养细胞TIMP-2 mRNA表达水平明显高于正常妊娠组,差异均有统计学意义(P<0．05)。(2)胎盘滋养细胞浸润相关基因的蛋白表达水平:子痫前期组MMP-9、MMP-2基因的蛋白表达水平分别为1．07±0．35和0．74±0．23,均明显低于正常妊娠组的2．43±0．92和1．48±0．78,差异均有统计学意义(P<0．05)。子痫前期组胎盘KISS-1和TIMP-1蛋白表达水平分别为2．46±0．39和1．51±0．40,均明显高于正常妊娠组的0．91±0．35和0．93±0．56,差异均有统计学意义(P<0．05)。子痫前期组胎盘滋养细胞TIMP-2蛋白表达水平与正常妊娠组及高血压组比较,差异均无统计学意义(P>0．05)。(3)胎盘MMP-9和MMP-2酶比活性:子痫前期组分别为(2．67±0．53)和(1．13±0．28)灰度·g-1·L-1,均明显低于正常妊娠组的(8．44±3．70)和(3．87±1．43)灰度·g-1·L-1,差异均有统计学意义(P<0．05)。结论子痫前期患者胎盘滋养细胞促进浸润基因。MMP-9、MMP-2表达降低和抑制浸润基因KiSS-1和TIMP-1表达升高,可能在子痫前期胎盘缺血缺氧中起重要作用。     

组织激肽释放酶、激肽原在子痫前期患者胎盘中表达的研究

目的:研究胎盘中组织激肽释放酶、激肽原表达水平,探讨组织激肽释放酶-激肽系统在子痫前期发病中的作用。方法:采集子痫前期患者(轻度9例,重度11例)及正常妊娠妇女的新鲜胎盘标本各20例。用酶免疫分析法检测胎盘中活化型组织激肽释放酶水平,用免疫组化技术对各组胎盘中激肽原表达进行定位、定量分析。结果:子痫前期患者胎盘中活化型组织激肽释放酶水平为(2.40±0.88)×10-4ku/mg,显著低于正常妊娠妇女的(3.61±1.25)×10-4ku/mg(P<0.01),激肽原于胎盘绒毛间隙毛细血管内皮细胞表面表达,子痫前期患者胎盘组织的表达阳性率显著低于正常妊娠妇女(P<0.05),而子痫前期轻度组与重度组之间组织激肽释放酶和激肽原的表达均无显著性差异(P>0.05;P>0.05)。结论:胎盘组织激肽释放酶、激肽原低表达可能是子痫前期发生的重要原因。     

HtrA1在子痫前期孕妇血清、胎盘组织中的表达及意义

目的:探讨HtrA1(high temperature requirement A1)在子痫前期孕妇血清、胎盘组织中的表达及意义。方法:HtrA1属分泌型蛋白,可采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定同期住院孕妇的空腹血清HtrA1浓度,其中正常晚期妊娠30例、轻度子痫前期25例、重度子痫前期20例;同时应用免疫组化SABC法检测胎盘组织中HtrA1的表达。结果:正常晚期妊娠、轻度子痫前期及重度子痫前期孕妇血清HtrA1浓度分别为(160.63±32.52)pg/ml、(210.82±32.52)pg/ml及(233.68±38.61)pg/ml,组间差异显著(P<0.05);正常晚期妊娠、轻度子痫前期及重度子痫前期孕妇胎盘组织中HtrA的平均灰度值分别为156.03±5.07、149.89±2.69及140.05±4.96,组间差异显著(P<0.05)。结论:随着病情加重,孕妇血清及胎盘组织中HtrA1的表达显著增高。HtrA1与子痫前期的发生、发展有关。     

神经激肽B及其受体在子痫前期患者胎盘、脐血管的表达

目的:探讨子痫前期患者胎盘、脐血管中神经激肽B(NKB)及其受体的表达。方法:用免疫组化SP法检测40例子痫前期患者胎盘与脐带组织中NKB及其受体的分布与定位,以20例正常产妇作为对照。通过高清晰度彩色病理图文分析系统进行定量分析。结果:轻、重度子痫前期胎盘组织中,其NKB含量明显高于对照组(P<0.05,P<0.01),神经激肽受体(NKR)含量亦高于对照组(P<0.05,P<0.05)。重度子痫前期组脐静脉NKR含量高于对照组(P<0.05)。结论:NKB及其受体可能参与子痫前期发病机制。     

子痫前期血清对滋养-内皮细胞共培养体系滋养细胞侵袭力和内皮细胞凋亡的影响

目的:探讨子痫前期血清对滋养-内皮细胞共培养体系滋养细胞侵袭力改变及对内皮细胞凋亡的影响.方法:选择正常足月妊娠剖宫产孕妇10例(正常对照组),子痫前期患者20例(子痫前期组).采用组织块贴壁法培养人孕早期细胞滋养细胞(CTB),胰酶消化法培养正常妊娠人脐静脉内皮细胞(HUVEC),传代后建立滋养细胞与脐静脉内皮细胞共培养模型,并分别加入正常对照组和子痫前期组患者静脉血清培养24小时;Transwell小室检测细胞滋养细胞的侵袭能力;流式细胞学检测人脐静脉内皮细胞凋亡率;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞滋养细胞MMP-2、MMP-9mRNA及人脐静脉内皮细胞自杀相关因子(Fas)mRNA的表达.结果:子痫前期患者血清共培养体系的细胞滋养细胞的侵袭能力低于正常对照组(P<0.01);人脐静脉内皮细胞凋亡率明显低于正常对照组(P<0.05);MMP-2、MMP-9和FasmRNA的表达明显下降(P<0.05).结论:子痫前期血清可能通过降调细胞滋养细胞MMP-2、MMP-9表达而影响滋养-内皮细胞共培养体系滋养细胞的侵袭能力,并且其滋养-内皮细胞共培养体的内皮细胞Fas的表达异常可能与内皮细胞凋亡下降有关.提示滋养细胞MMP-2、MMP-9、Fas/Fasl的表达异常可能参与了子痫前期子宫螺旋动脉重铸障碍的病理过程.     

RhoA在子痫前期患者胎盘中的表达

目的:检测正常晚期妊娠和子痫前期患者胎盘RhoA的表达,探讨RhoA在子痫前期发病中的作用。方法:用免疫组织化学SP法及RT-PCR检测40例子痫前期和20例正常晚期妊娠胎盘RhoA蛋白及其mRNA的表达。结果:RhoA主要在滋养细胞表达。轻度子痫前期组和重度子痫前期组RhoA蛋白及mRNA均高于正常晚期妊娠组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:子痫前期患者胎盘RhoA的高表达可能与子痫前期的发病有一定的关系。     

子痫前期患者胎盘合体滋养细胞中Fas抗原及其配体、胎盘生长因子表达的研究

目的　探讨Fas抗原(Fas)及其配体(FasL)、胎盘生长因子(PlGF)在子痫前期患者胎盘合体滋养细胞中的表达变化及其意义。方法　采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶(SP)连接法检测24例正常晚期妊娠妇女(正常晚孕组)、24例轻度子痫前期产妇(轻度子痫前期组)及24例重度子痫前期产妇(重度子痫前期组)胎盘组织中Fas、FasL及PlGF表达水平。结果Fas、FasL及PlGF主要表达于胎盘合体滋养细胞胞质及胞膜中。FasL、PlGF在轻度子痫前期组(63±4、81±6)及重度子痫前期组(42±6、65±6)胎盘中的表达均低于正常晚孕组(73±9、88±8),分别与正常晚孕组比较,差异均有统计学意义(P<0. 01)。Fas在轻度子痫前期组(51±4)及重度子痫前期组(67±6)胎盘中的表达均高于正常晚孕组(43±6),分别与正常晚孕组比较,差异均有统计学意义(P<0. 01)。结论　Fas、FasL及PlGF在子痫前期胎盘合体滋养细胞中表达失衡,可能与子痫前期的发病及发展有关。     

子痫前期患者血脂代谢调节的探讨

目的:探讨子痫前期患者脂代谢调节水平及其异常调节情况。方法:采取前瞻性研究方法,随机抽取317例正常孕妇,分别测定不同妊娠周数的血脂和游离脂肪酸(FFA)水平;选取产前规律检查的正常孕妇54例,分别于孕10~14周,20~24周及30~34周测定血脂代谢水平。并随机抽取孕周相同、年龄相同或相近的正常孕妇77例与重度子痫前期77例进行1:1配对研究,比较血脂代谢变化。结果:正常妊娠妇女血清中TG、TCHO和LDL水平随妊娠周数增加而增加,但FFA和HDL水平并未随妊娠的周数的增加而发生明显变化。重度子痫前期TG和FFA水平较对照组明显升高(P<0.05),而HDL水平下降(P<0.05);FFA/HDL和LDL/HDL比值较对照组明显升高(P<0.05),而FFA/TG、FFA/LDL及FFA/TCHO比值无明显变化(P>0.05)。早发型重度子痫前期患者中肝功损害组的TCHO和LDL水平较对照组明显增高(P<0.05)。结论:重度子痫前期患者存在脂质代谢调节异常,具有损伤作用的FFA增加,而具有保护作用的HDL下降,FFA/HDL比值升高,重度子痫前期正常的血脂代谢平衡发生变化,FFA增加可能在重度子痫前期脂质代谢异常调节方面起到一定作用。     

基质金属蛋白酶3及其抑制剂3在子痫前期患者胎盘中的表达

目的:通过检测子痫前期患者胎盘组织中基质金属蛋白酶3(MMP-3)及其抑制剂3(TIMP-3)的表达,以探讨两者的关系及其在子痫前期发病中的作用。方法:收集34例子痫前期患者(子痫前期组)及32例正常晚期妊娠妇女(正常对照组)的胎盘组织,用免疫组化法检测MMP-3及TIMP-3在胎盘组织中的表达。同时进行HE染色,选取5个高倍视野,计数绒毛血管数。结果:①MMP-3和TIMP-3在胎盘组织的蜕膜细胞和绒毛滋养细胞均有表达。②子痫前期组胎盘蜕膜细胞和绒毛滋养细胞中MMP-3的表达均显著低于对照组(P<0.01)。TIMP-3在子痫前期组胎盘蜕膜细胞和绒毛滋养细胞中的表达量均显著高于对照组(P<0.01)。③子痫前期组胎盘绒毛血管密度明显低于对照组(P<0.01)。结论:子痫前期患者胎盘中MMP-3与TIMP-3的表达情况与正常晚期妊娠妇女存在差异,提示妊娠妇女胎盘组织中MMP-3和TIMP-3的表达水平变化可能与子痫前期的发生、发展相关。