U50488H对低氧性肺动脉高压大鼠体内一氧化氮、内皮素及血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的研究κ阿片受体激动剂（U50488H）对低氧性肺动脉高压（HPH）大鼠体内一氧化氮（NO）、内皮素（ET）及血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）等血管活性物质水平的影响,初步探讨其防治HPH的作用机制。方法将实验动物随机分为正常对照组、低氧2周组、低氧2周+生理盐水组及低氧2周+U50488H组,采用低压低氧法建立大鼠HPH动物模型。2周后收集大鼠动脉血和肺组织,检测不同标本中血管活性物质NO、ET和Ang Ⅱ水平。结果慢性低氧2周后,大鼠血清及肺组织中NO水平显著降低,而血浆及肺组织中的ET和Ang Ⅱ水平则显著升高（P<0.01）。U50488H可明显升高HPH大鼠血清及肺组织NO水平,同时显著降低HPH大鼠血浆及肺组织中的ET和Ang Ⅱ水平（P<0.01）。结论U50488H可调节HPH大鼠体内的血管活性物质水平,其有可能通过刺激血液及肺组织NO的分泌,抑制ET和Ang Ⅱ的产生来实现对HPH的防治作用。     

缬沙坦对老年高血压病患者肾素-血管紧张素系统和血管内皮功能的影响

目的 探讨缬沙坦对老年高血压病患者的降压疗效及对肾素－血管紧张素系统（RAS）和血管内皮功能的影响。方法 36例老年高血压患者，给予缬沙坦80－160mg/d口服，共8w，监测治疗前后血压。用放射免疫法测定治疗前后血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）及内皮素（ET）、一氧化氮（NO）水平。结果 （1）治疗后血压下降总有效率为86．6％（P＜0．01）；（2）治疗后血浆PRA、AngⅡ水平增高，ALD水平降低，治疗前后有显著差异（P＜0．01）；（3）治疗后血浆ET水平降低，而NO水平增高，治疗前后有显著性差异（P＜0．01）。结论 缬沙坦治疗老年高血压降压疗效明显，对RAS阻断更完全，并可以改善内皮功能。     

缬沙坦与胰激肽原酶合用逆转自发性高血压大鼠左室重构的机制

目的探讨缬沙坦（Val）和胰激肽原酶（PK）联合应用对自发性高血压大鼠（SHR）左心室重构的作用及对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平、血清一氧化氮（NO）含量的影响。方法选用雄性15周龄的SHR24只、WKY大鼠8只，分为4组：SHR组、PK组、Val＋PK组、WKY组，实验期4w。放免法测定AngⅡ、化学法检测血浆NO水平、常规测量各组血收缩压（SBP）、左心室重量指数（LVMI）、心肌胶原体积比例（CVF）和心肌血管周围胶原与管腔面积的比例（PVCA）。结果SHR组的SBP、LVMI、CVF、PVCA、AngⅡ水平明显增高而血清NO含量明显下降，较WKY组有显著差异（P〈0．01）；治疗组（PK组、Val＋PK组）SBP、LVMI、CVF及PVCA均显著下降（P〈0．01），血清NO水平明显升高（P〈0．01），Val＋PK组血浆AngⅡ水平显著上升（P〈0．01），而心肌AngⅡ水平明显下降P〈0．01），PK组心肌局部和血浆AngⅡ变化不明显。结论PK能有效的改善高血压左室重构，与Val合用效果更佳。     

大剂量阿托伐他汀对高血压病患者血管活性物质水平的影响

目的研究不同剂量阿托伐他汀对高血压病（EH）患者血管活性物质的影响。方法将68例EH患者按随机原则分别入选：常规治疗组（22例）：不接受任何调脂药物治疗；阿托伐他汀治疗组：分别接受10mg／d（23例）和20mg／d（23例）阿托伐他汀治疗8周。测定各组患者治疗前后内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、一氧化氮（NO）、降钙素基因相关肽（cGRP）和血脂水平，同时观察血压及肱动脉内皮依赖性舒张功能（FMD）的变化。结果经8周的治疗，10mg阿托伐他汀使血浆ET、AngⅡ水平降低、血压下降，而NO、cGRP水平和FMD值上升，但与常规治疗组比较差异无显著性；20mg他汀治疗组疗效则明显优于常规治疗组，两组间比较差异有显著性（P％0．05或〈0．01）。20mg阿托伐他汀治疗使ET、AngⅡ水平降低与LDL—C下降百分数之间无相关关系，而FMD值和NO、cGRP水平的上升与LDL—C的下降有良好的相关性。结论阿托伐他汀（20mg／d）能够改善EH患者血管活性物质的水平，更理想地降低血压和改善血管内皮功能。     

环孢霉素A抑制肾性高血压大鼠重要脏器钙调神经磷酸酶活化

目的研究一肾一夹肾性高血压大鼠组织钙调神经磷酸酶（calcineurin,CaN）活性变化及环孢霉素A（CyclosporineA,CsA）的调控作用。方法取20只Wistar大鼠随机分为3组:假手术组（n=6）,一肾一夹手术组（n=7）和CsA干预组（n=7）。采用放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）、醛固酮（Aldosterone,Ald）和内皮素（endothelin,ET1）浓度,采用比色测定一氧化氮（NO）浓度。以PNPP为底物测定术后4周大鼠各组织器官CaN活性。结果肾性高血压大鼠心脏、脾、肾脏、肺、脑CaN活性较假手术组显著升高（均P<0.05）,干预组上述组织器官CaN活性较手术组显著下降（P<0.05）。肾性高血压大鼠组肝脏CaN活性较假手术组显著下降,环孢霉素A干预组肝细胞CaN活性较手术组继续显著下降（P<0.05）。各组大鼠主动脉中CaN活性无明显变化。各组大鼠血浆Ald、AngⅡ、ET1及NO浓度亦无明显变化。结论肾性高血压大鼠心、脑、肾、脾、肺脏组织CaN活性均显著升高,CsA对肾性高血压大鼠上述各组织脏器CaN活性具有广泛的抑制作用。     

潜阳通络方对肝阳上亢型高血压病大鼠血压及血管内皮细胞功能的影响

目的探讨潜阳通络方的降压作用及对血管内皮细胞功能的影响。方法自发性高血压大鼠加灌附子汤制备肝阳上亢大鼠模型，观察潜阳通络方对肝阳上亢型高血压病大鼠血压、血浆内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和血清一氧化氮（NO）含量的影响。结果与模型组相比，潜阳通络方能明显降低肝阳上亢型高血压病大鼠的血压（P〈0.01），升高血清中NO（P〈0.05），降低血浆中ET（P〈0.01）和AngⅡ（P〈0.05）。结论潜阳通络方可通过改善血管内皮细胞功能而产生较好的降压疗效。     

卡托普利对大潮气量机械通气大鼠肺组织小窝蛋白-1表达的影响

目的通过观察血管紧张素转换酶抑制剂-卡托普利干预后大鼠肺组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及小窝蛋白-1（Cav-1）表达量的变化,探讨卡托普利对大潮气量机械通气致大鼠急性肺损伤的防治作用。方法24只健康雄性sD大鼠,随机分为对照组、大潮气量通气组（H—VT）和卡托普利干预组（CAP）,每组8只。光镜下观察各组大鼠肺组织的病理改变,测定肺组织湿干重比值（W／D）和支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白含量（TP）。采用ELISA法检测肺组织AngU含量,免疫组织化学法（SABC）测定大鼠肺组织Cav-1的表达水平。结果H—VT组大鼠肺组织病理损伤程度,肺组织W／D比值、BALF中TP含量和肺组织AngⅡ含量均明显高于对照组和CAP组（均P〈0．01）,CAP组和对照组相比较,除AngⅡ含量差异无统计学意义外（P〉0．05）,其余指标均增高（均P〈0．01）;H—VT组大鼠肺组织Cav-1表达水平明显低于对照组和CAP组（均P〈0．01）,且CAP组该指标明显低于对照组（P〈0．01）;各组大鼠肺组织Cav-1与AngⅡ含量之间呈负相关（r=-0．821,P〈0．01）。结论大潮气量机械通气通过诱导大鼠肺组织AngⅡ高表达导致Cav-1表达水平降低,可能是呼吸机所致肺损伤（VILI）发病的重要因素之-。卡托普利可通过抑制肺组织AngⅡ生成,上调Car-1表达水平,对VILI起一定保护作用。     

高龄老年患者原发性高血压分期和血压控制效果与血管活性物质和血脂水平的关系

目的:观察和分析高龄老年患者原发性高血压(EH)分期和不同控制状态与血浆血管活性物质及血脂水平的关系。方法:80岁以上离退休人员60例为研究对象,分为Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ期,血压控制理想组与不理想组。应用放射免疫法测定血浆肾上腺髓质素(ADM)、内皮素(ET)、心房钠尿肽(ANP)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平,硝酸还原酶法测定NO。血脂采用酶试剂法,免疫浊度法。结果:EHⅠ期AngⅡ显著升高,EHⅡ期ADM,ET,ANP显著升高,NO显著降低。EHⅢ期ADM,ET,ANP,AngⅡ较Ⅱ期显著升高,NO较Ⅰ,Ⅱ期显著降低。理想组NO,ANP,AngⅡ较对照组无显著差异,理想组较不理想组ADM,NO,ET,ANP有显著差异。血脂指标在各组间无显著差异。结论:血管活性物质的水平可作为临床分期与评价治疗效果的指标之一。     

脂联素改善间歇性低氧性肺动脉高压大鼠离体肺动脉舒张功能及其机制

目的 研究重组人球状脂联素（gAd）对低氧性肺动脉高压（HPH）大鼠离体肺动脉舒张功能的影响并研究其作用机制。方法 将24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、HPH 2周组（HPH2W）、HPH 4周组（HPH4W）,每组8只。正常对照组动物在正常环境中饲养,低氧组大鼠以间歇性低压低氧法建立HPH模型。低氧组模型建立后,以右心导管法测定平均肺动脉压（mPAP)、平均右心室压(mRVP),称重测量右心室/左心室+室间隔（RV/LV+S）、右心室/体质量（RV/BW）;ELISA检测试剂盒检测血清gAd及NO浓度。右肺下叶肺组织经HE染色后观察肺小动脉血管显微结构的改变。取大鼠左、右肺动脉干制备血管环,行离体灌流实验,观察不同浓度的乙酰胆碱及硝普钠诱导的血管舒张作用。取HPH4W组动物肺外肺动脉干,分组进行孵育（HPH4W组:Krebs液孵育;HPH4W+gAd组:gAd 2 μg/ml孵育;HPH4W+gAd+L-NAME组:gAd 2 μg/ml+L-NAME 0.5 mmol/L孵育）,孵育后观察不同浓度的乙酰胆碱及硝普钠诱导的血管舒张作用,然后收集作用于血管环的灌流液,检测NO产物。取HPH4W组大鼠肺动脉血管按上述分组进行孵育,然后行Western blot检测AMPK、Akt、eNOS等信号蛋白分子的表达及磷酸化水平。结果 与正常对照组相比,HPH组大鼠的mPAP、mRVP、RV/LV+S、RV/BW均显著增高（P<0.05）;血清gAd、NO水平下降（P<0.05）;光镜下肺动脉平滑肌及弹力纤维层增生,管壁增厚,管腔狭窄。与正常对照组比较,HPH组大鼠肺动脉对乙酰胆碱诱导的血管舒张作用明显减弱(P<0.05),正常对照组最大舒张率69.94%,HPH2W组最大舒张率48.79%,HPH4W组最大舒张率仅42.09%。经gAd体外孵育后,血管环内皮依赖的舒张作用明显增强,HPH4W组最大舒张率可达到46.35%,加入L-NAME组的血管环舒张作用被显著阻断。各组大鼠对硝普钠诱导的血管舒张均有良好反应,无统计学意义。经gAd孵育后的血管环组织AMPK、Akt、eNOS磷酸化水平、灌流液NO产物均增加（P<0.05）,L-NAME可阻断gAd增强eNOS磷酸化和NO水平的作用。结论 gAd对间歇性低氧性肺动脉高压大鼠的肺动脉内皮依赖性的血管舒张功能具有确切的直接保护作用。AMPK/Akt/eNOS/NO信号通路可能是gAd发挥肺动脉保护作用的分子机制。     

丹参酮ⅡA抑制血管紧张素Ⅱ诱导大鼠心肌肥大的机制

目的 在原代培养的新生大鼠心肌细胞的基础上，观察丹参酮ⅡA磺酸钠盐（STS）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌细胞肥大的影响，以探讨STS在钙调神经磷酸酶（CaN）依赖的信号通路心肌肥大中的作用。方法 以培养的原代心肌细胞为模型，用AngⅡ刺激细胞外Ca^2＋内流，丹参酮ⅡA及钙离子拮抗剂维拉帕米（Ver）进行干预。检测心肌细胞[Ca^2＋]i及钙调神经磷酸酶（CaN）、丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）和蛋白激酶C（PKC）活性江。[^3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率作为心肌细胞肥大的指标。结果 AngⅡ刺激组[Ca^2＋]i水平及蛋白核酸合成速率明显增高，与对照组相比差异显著（P〈0．01），而STS能有效地降低南AngⅡ刺激引起的[Ca^2＋]i增高（P〈0．01VSAng1组）。明显抑制AngⅡ诱导的蛋白质合成速率的增加（P〈0．01 VS AngⅡ组）。AngⅡ刺激组CaN、PKC活性与对照组相比差异有显著性（P〈0．05、P〈0．01）。STS及Ver抑制AngⅡ介导的心肌细胞CaN、PKC活性的增高。结论 CaN通路在AngⅡ刺激的心肌细胞肥大中起重要作用；STS具有Ca^2＋阻滞剂的特点，能有效地降低由AngⅡ刺激引起的[Ca^2＋]i增高，导致CaN活性降低阻滞心肌肥大的发生和发展。     

非洛地平对高血压患者内皮血管活性物质的影响

目的：探讨高血压患内皮血管活性物质的变化及非洛地平治疗对内皮血管活性物质的影响。方法：30名高血压患和24名正常对照的血浆采用化学比色法测定一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（NOS），采用放免法测定内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ)、血栓素A2（TXA2）及前列环素（PGI2）的水平，并进行对照研究；对高血压患给予非洛地平治疗，并进行治疗前、后的对照研究。结果：高血压组ET、Ang-Ⅱ及TXA2水平明显高于正常对照组，而NO、NOS及PGI2水平明显低于正常对照组P均＜0.01；非洛地平治疗组治疗后ET、Ang-Ⅱ及TXA2水平明显低于治疗前，NO、NOS及PGI2水平较治疗前无明显变化；非洛地平治疗高血压有效率83.3%。结论：非洛地平抗高血压作用除主要通过拮抗钙通道以外，尚有降低ET、Ang-Ⅱ及TXA2水平的途径。     

肺性脑病患者血浆神经肽的变化及Na+-K+-ATP酶活性、血钙水平检测的临床意义

目的探讨血浆精氨酸加压素（AVP）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、红细胞内Na^＋-K^＋-ATP酶活性及血钙水平在肺性脑病中的作用。方法选取20例肺性脑病患者与正常对照组15例检测AVP、AngⅡ、Na^＋-K^＋-ATP酶、血钙水平，并进行统计分析并进行比较。结果肺性脑病患者AngⅡ活性在发病24、72h及7d与对照组相比差异有显著性（P〈0．05）；AVP在发病24、72h与对照组相比差异有显著性（P〈0．05）；AVP、AngII的活性与Pa02呈负相关（r=-0．487，P〈0．05；r=-0．614，P〈0．01），与PaC02呈正相关（r=0．524，P〈0．05；r=0．596，P〈0．01）；红细胞内Na^＋-K^＋-ATP酶活性明显下降（P〈0．01）；血钙与对照组相比明显下降（P〈0．05）。结论血浆精氨酸加压素、血管紧张素Ⅱ、Na^＋-K^＋-ATP酶活性、血钙水平可以反映肺性脑病患者脑损害程度，临床检测对于病情变化及预后有一定意义。     

复方芪丹液对急性心肌梗死后大鼠心室重构血管活性物质的影响

目的观察实验性急性心肌梗死(AMI)后大鼠心脏结构的变化和动物血浆、心肌组织的内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平,探讨复方芪丹液防治AMI后心室重构(VR)的作用机制。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支,造成动物实验性AMI模型,体表心电图Ⅱ导示ST-T弓背抬高,证实AMI形成后,将大鼠随机分为6组,于术后第2日开始灌胃给药,连续4周。麻醉处死大鼠,观察各组大鼠心脏指数、心室重量、心肌细胞大小等心脏结构和血浆及心肌组织中ET、AngⅡ的含量。结果服用复方芪丹液4周后,与模型组比较,中药大、中剂量和开博通皆可明显降低AMI大鼠心脏指数(P<0.01)和左室重量;对血浆和心肌组织中ET、AngⅡ含量亦较模型组明显降低(P<0.01和P<0.05),并可减少左室心肌细胞的面积、周长和直径。结论复方芪丹液可显著降低AMI大鼠左室重量、心脏指数,抑制大鼠左室心肌细胞的增大,降低大鼠血浆及心肌组织中ET和AngⅡ的含量。抑制大鼠血浆和心肌组织的血管活性物质可能是防治AMI后早期VR的作用机制之一。     

血管活性肽在双肾双夹高血压动物模型中的动态变化

以双肾双夹（2K2C）动物高血压模型为基础,在高血压不同时期观察内皮素（ET）,心钠素（ANP）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的改变。实验分手术组和对照组,各40只SD大鼠,每周测尾动脉血压一次,手术后1,4,8,12周取血浆和肾组织用放免法测定ET、ANP、Ang Ⅱ浓度。结果发现,手术组术后第1周血压开始上升,第4周显著升高并趋稳定。血浆ET（PET）第1周开始升高,第4周显著升高（11.02±2.04υs7.25±1.82P<0.01）,第8周则明显下降（P<0.05）,肾组织ET（TET）与血浆ET明显正相关（r=0.68,P<0.05）。ANP在第1周开始上升,第4周后持续显著升高（328.7±42.5υs 162.5±28.6,P<0.01）。Ang Ⅱ也在第1周显著升高（415.2±52.4,υs 95.3±32.7,P<0.01）以后持续在一较高水平。结果表明ET、ANP、Ang Ⅱ在双肾双夹高血压动物模型的发病机理中可能起重要作用。     

血浆一氧化氮和血管紧张素Ⅱ在原发性高血压及左室肥厚中的作用

目的探讨血浆一氧化氮（NO）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在原发性高血压（EH）患者中的变化,以及与左室肥厚（LVH）的相关性。方法分别选取EH伴LVH患者、EH不伴LVH患者及正常人各30例,检测血浆NO、AngⅡ水平及左室重量（LVM）,进行组间比较及相关分析。结果（1）EH伴LVH组血NO水平低于EH不伴LVH组、正常对照组俨〈0．01）,EH不伴LVH组NO水平低于正常对照组（P〈0．01）;（2）三组之间血AngⅡ水平与室间隔舒张末期厚度（IVS）、左室后壁舒张末期厚度（LVPW）、LVM呈正相关（P〈0．01或0．05）;（3）血压、LVM与NO呈负相关、与AngⅡ、LVM呈正相关（P〈0．01或0．05）。结论研究结果提示：血浆NO、AngⅡ参与了EH及LVH形成的病理生理过程。     

银杏叶提取物对脂质诱导胰岛素抵抗大鼠模型的干预性研究

目的通过喂养特殊高脂饮食建立胰岛素抵抗（IR）大鼠模犁,并设立正常组、银杏叶组、阳性药物组（文迪雅）,进行相关的血液生化、放免检查、血管内壁形态学观察,旨在探讨IR与糖脂代谢、血管内皮功能障碍之间的相互关系,同时为银杏叶制剂用于早期预防IR相关的心血管疾病和进一步治疗提供实验依据。方法选取健康成年SD雄性大鼠40只,体重200～250g,适应性饲养1周后将大鼠编号,按照随机数字表将大鼠分人正常组（n=10）、模型组（n=10）、银杏叶组（n=10）、阳性药物组（n=10）;每周监测大鼠的血糖和体重,干预12周后处死动物,收集血液,进行一系列血液生化指标检测（FBG、2hPG、FINS、PINS、血脂、NO／NOS、ET－1、AngⅡ）;并计算胰岛素敏感指数（ISI）值,评估造模是否成功;然后进行血管内壁的形态学观察;最后进行有关的统计学分析。结果（1）与对照组比较,模型组胰岛素敏感指数（ISI）值下降,血糖、血脂水平升高,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;与模型组比较,银杏叶组、阳性药物组的ISI值升高,血糖、血脂水平下降,差异有统计学意义（P〈O．05或P〈0．01）。（2）与对照组比较,模型组血浆ET－1、AngⅡ水平升高,血浆NO水平降低,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;与模型组比较,银杏叶组、阳性药物组的血浆ET－1、AngⅡ水平降低,血浆NO水平提高,差异有统计学意义（P〈0．05）。（3）光镜下观察,模型组大鼠的主动脉血管壁局限增厚,可观察到泡沫细胞,第4个月时已形成脂质条纹,形成典型的粥样斑块,符合动脉粥样硬化的早期病理改变,银杏叶组大鼠的主动脉血管壁脂质条纹有明显改善。结论（1）胰岛素抵抗可导致血管内皮功能障碍,NO与ET－1、AngⅡ之间的不平衡与内皮功能障碍互为因果,共同参与心血管疾病的发生。（2）银杏叶提取物能够改善IR大鼠的糖脂代谢,并对血管内皮功能具有一定的保护作用。（3）银杏叶提取物可部分或逆转IR所致的内皮功能障碍,对IR可能存在相应的干预机制。     

促发低氧性肺动脉高压的新机制--肺微动脉的血管胰岛素敏感性降低及其信号障碍

目的观察低氧诱导大鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC）,是否同样存在肺血管的胰岛素敏感性变化？并探讨潜在的分子机制。方法：采用低压低氧法建立低氧性肺动脉高压（HPH）大鼠模型,14只雄性SD大鼠随机分为：正常对照组和HPH组（低氧4周）,每组7只大鼠（n=7）测定两组平均肺动脉压（mPAP）及胰岛素诱导的血管舒张效应。原代培养大鼠PMVEC,分为常氧（21％O2,37℃）和低氧（10％O2,37℃）处理,分别培养6 h、24 h、48 h和96 h收集细胞以Western blot检测Tribbles同源蛋白3（TRB3）、过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR^y）及胰岛素的磷脂肌醇3激酶／蛋白激酶B／内皮一氧化氮合酶（P13K／Akt／eNOS）信号通路蛋白水平,培养基上清检测一氧化氮（NO）生成量。结果：与正常对照组比较,低氧组mPAP明显升高,胰岛素诱导的肺动脉血管舒张作用明显减弱（P〈0．05,P〈0．01）。PMVEC在含胰岛素的内皮培养基培养不同时间,低氧组与常氧组相比,培养6 h NO量明显升高,培养24 h后有所下降,随低氧时间的延长下降幅度增大（P〈0．01）;随低氧时间延长,P13K-p85、p-Akt、p-eNOS表达逐渐下降,低氧时间越长下降幅度越明显,与NO生成相一致,p-ERKl／2随低氧时间延长表达明显升高;随低氧时间延长TRB3表达增加显著,而PPARY表达减少（P〈0．05,P〈0．01）。而不同培养时间常氧组间NO量及上述蛋白表达无显著性差异。结论：低氧可诱导大鼠PMVEC内TRB3的过表达从而负性调控PPARl,引起下游胰岛素信号通路受损,造成肺血管内皮功能异常,进而促进HPH发生。     

缬沙坦对慢性充血性心衰患者内皮功能及心功能的影响

用缬沙坦治疗慢性充血性心力衰竭（CHF）患者132例，比较其治疗前后一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮依赖性血管舒张功能（FDM）及心功能变化。治疗后患者NO上升，ET及AngⅡ下降，FDM及心功能明显改善（P均〈0．01，〈0．05）。提示缬沙坦可明显改善CHF患者的内皮功能及心功能。     

卡托普利影响冠心病患者内源性纤溶系统的临床意义及机理

为探讨卡托普利影响冠心病（CHD）患者内源性纤溶系统活性的临床意义及机理，将符合WHO诊断标准的冠心病患者45例，单盲随机分为卡托普利（Captopril）治疗组（23例）及安慰剂对照组（22例），检测两组治疗前后血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6－keto－PGF1α）、纤维蛋白原（Fg）、组织型纤溶酶原激活剂（tPA）及其抑制物（PAI）含量与活性，用t检验统计分析。结果表明，治疗组治疗前的血浆各参数及治疗后的Fg、TXB2水平，与对照组比较无统计意义（P＞0．05）；治疗4周后，治疗组的血浆AngⅡ、tPA含量及PAI活性均显著低于对照组（P＜0．05～P＜0．01），而6－keto－PGF1α、tPA活性、tPA比活性、活性型tPA及纤溶活性水平则显著高于对照组（P＜0．05～P＜0．01）。提示卡托普利可通过降低血浆AngⅡ水平，促进CHD患者受损血管内皮细胞修复，减少血管内皮细胞PAI的合成与分泌，提高其内源性纤溶系统活性。     

血管紧张素Ⅱ与氧化应激对慢性间歇低氧大鼠肺组织损伤的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及氧化应激水平在慢性间歇低氧(CIH)大鼠肺组织中的动态变化,探讨其在慢性间歇低氧相关性肺损伤机制中的可能作用机制.方法 将72只雄性wistar大鼠用随机数字表法分为正常对照组(UC组)、实验对照组(SC组)、5％间歇低氧组(CIH组),每组再分为1、2、3、4周4个亚组,每个亚组6只大鼠.UC组不予任何处理,CIH组循环暴露于氮气和压缩空气中,SC组循环给予压缩空气.观察各亚组大鼠肺组织HE病理变化,检测肺组织MDA含量、SOD活性、AngⅡ蛋白、AngⅡmRNA表达水平.结果 肺组织病理检查可见CIH组肺泡间隔增厚,部分肺泡萎缩不张,肺泡上皮可见炎性细胞浸润,且随时间延长病理损伤逐渐加重,NC组及SC组未见明显病理损害;与UC组及SC组比较,CIH组大鼠肺组织AngⅡ蛋白表达量及AngⅡmRNA水平于各个时间点均逐渐增加(21.3±1.7、26.5 ±1.3、34.6±2.2、36.3±0.9,均P＜0.05),MDA含量在1、2、3、4周逐渐增高[(2.3±0.7)、(2.9±0.4)、(3.7±0.7)、(5.2 ±0.1)nmol/mg],于4周达到高峰,而SOD活性于各个时间点均逐渐下降(均P＜0.05);并且CIH组肺组织AngⅡ蛋白、AngⅡmRNA水平与MDA含量均呈正相关(r=0.751,0.782,P＜0.01),而AngⅡ蛋白、AngⅡmRNA含量与SOD活性均呈负相关(r=-0.743,-0.904,P＜0.01).结论 慢性间歇低氧可激活氧化应激和AngⅡ,二者互为因果,可能是慢性间歇低氧肺损伤的重要发生机制.