Cajal 间质细胞与慢传输型便秘关系的研究进展

Cajal 间质细胞(ICC)是胃肠道神经系统(ENS)的一种非神经但又与神经密切相关的特殊间质细胞,是胃肠道的起搏细胞,能产生慢波和传导电活动,并参与NANC神经肌肉信息传递过程,有潜在的控制胃肠道动力的作用,在人类胃肠动力性疾病中扮演重要角色.     

慢传输性便秘结肠Cajal间质细胞减少与细胞凋亡的关系

目的　探讨慢传输性便秘 (slowtransitconstipation ,STC)结肠Cajal间质细胞 (interstitialcellsofCajal,ICC)减少是否与细胞凋亡有关。方法　收集 12例STC患者和 8例对照组乙状结肠标本 ,用免疫组化方法检测ICC分布情况 ,用原位末端标记法 (TUNEL)检测结肠壁黏膜层、黏膜下层和肌层的原位细胞凋亡情况 ,记数凋亡指数 ,半定量分析。结果　ICC分布于结肠肌层 ,包括黏膜下环肌层表面、环肌层、肌间神经丛、纵肌层四个区域 ,STC乙状结肠上述四个区域ICC分布均明显减少。原位细胞凋亡检测发现黏膜层和黏膜下层细胞凋亡明显增多 (P =0 .0 0 2 ) ,而肌层和肌间神经丛与对照组无显著差异。结论　STC患者乙状结肠ICC减少可能与凋亡无关。     

不同剂量生白术对慢传输型便秘大鼠胃肠道传输功能及 Cajal 间质细胞的影响

目的：比较不同剂量生白术对慢传输型便秘大鼠（STC）胃肠道传输功能及 Cajal 间质细胞（ICC）的影响。方法 Wistar 大鼠40只,分为空白对照组、模型组、常规剂量生白术组、大剂量生白术组。空白对照组及模型组给予生理盐水灌胃,其余各组均给予相应药物灌胃治疗,14 d 后采用营养性半固体糊灌胃法测定各组大鼠胃残留率、黑色炭末推进率,并采用免疫组化法观察各组大鼠胃窦、小肠、结肠组织 ICC 细胞数量及形态的变化。结果常规剂量生白术组、大剂量生白术组与模型组比较,胃残留率明显降低（P ﹤0.05）,而二者之间比较无统计学意义（P ﹥0.05）。常规剂量生白术组、大剂量生白术组均可增加黑色炭末推进率（P ﹤0.05）,其中大剂量生白术效果优于常规剂量生白术（P ﹤0.05）。常规剂量生白术组、大剂量生白术组均可增加 c-kit阳性细胞的面积（P ﹤0.05）,而大剂量生白术优于常规剂量生白术（P ﹤0.05）。结论生白术常规剂量及大剂量均可促进慢传输型便秘大鼠的胃动力,而在改善其肠道传输功能及增加 c-kit 阳性细胞面积方面则以大剂量白术效果为佳。     

Cajal间质细胞与胃肠运动的起搏

胃肠起搏是近年提出的一个较新的概念,其基本内容如心脏起搏一样,胃肠道的不同部位存在各自的起搏点,它们决定了胃肠运动的基本方式.研究表明,胃、小肠、结肠起搏点的位置、数量各不相同.这些起搏点的本质是什么?如何起搏及与平滑肌的运动关系如何一直是人们研究的热点.近几年的电生理和形态学的研究已证明Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)是胃肠运动的起搏细胞,在胃肠运动中起重要作用.     

Cajal间质细胞与胃肠道疾病

Cajal间质细胞(ICC)是胃肠道的起搏细胞,具有产生自发电信号、传导慢波电位、调节神经递质等功能。其形态数量的改变与多种胃肠道疾病相关,如贲门失弛缓症(AC)、胃食管反流(GERD)、术后胃瘫等。胃肠疾病中ICC的变化通常表现为数量减少或缺失,细胞突触变短,其形成的神经网络结构减少。胃肠疾病的发生部位、程度与ICC分布及数量关系密切,ICC为胃肠疾病的早期诊断、治疗带来了新的理念。     

针刺上巨虚穴对慢传输型便秘小鼠结肠组织Cajal间质细胞数的影响

目的探讨针刺上巨虚穴治疗慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)的机制。方法将40只小鼠分为正常组、模型组、上巨虚组(针刺双侧上巨虚)、非经非穴组(针刺小鼠臀部两处非经非穴点),每组各10只。采用复方地芬诺酯灌胃法复制小鼠STC模型。观察各组首次排便时间、12h内排便粒数,采用免疫组织化学方法观察各组小鼠结肠Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)数量。结果与正常组比较,模型组小鼠的首次排便时间明显延长(P0.01),12h内排便粒数和结肠ICC数量明显减少(P0.01);与模型组比较,上巨虚组小鼠的首次排便时间明显缩短(P0.01),12h内排便粒数和结肠ICC数量明显增多(P0.01)。结论针刺上巨虚穴对STC具有明显的改善作用,其作用机制可能与升高结肠组织ICC数量有关。     

Cajal间质细胞的功能与基础

胃肠道运动形式在很大程度上取决于其内在的电活动,慢波是胃肠道肌电活动的起步电位,慢波决定胃肠平滑肌收缩的节律,调控着胃肠运动发生的时间、地点、频率和方向,是胃动力的基础.近年来的单细胞记录和分子水平的研究证明[1～2],位于肠肌丛及环行肌黏膜下边缘的Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICCs),是胃肠慢波活动的起搏器和传导者.Cajal间质细胞的功能对胃肠动力的正常运行至关重要,ICC缺陷与许多动力障碍性疾病如慢传输性便秘、肥大幽门狭窄、Hirschsprung's病和假性肠梗阻等有关.随着对ICC研究的深入,并成为胃肠运动领域中的热点之一.     

养阴润肠方对慢性传输型便秘模型大鼠Cajal间质细胞影响

目的 :观察养阴润肠方对慢传输型便秘大鼠结肠Cajal间质细胞的影响,探讨其通便的机制。方法 :随机将30只SD大鼠分为造模组(24只)及正常对照组(6只)。正常对照组给予蒸馏水灌胃,造模组采用大黄递增灌胃法制作慢传输型便秘大鼠模型,造模成功后,大鼠随机分为模型组、莫沙必利组、养阴润肠方组、自然恢复组。模型组及正常对照组予以一期处死,并采用活性炭灌胃法检测结肠传输功能、观察结肠内存留粪便粒数、实时荧光定量PCR法检测c-kit基因表达的变化。其他组继续给予相应干预措施干预30 d,之后检测上述指标。结果 :模型组结肠内存留粪便粒数较正常组多(P0.01),养阴润肠方组及莫沙必利组结肠内存留粪便粒数较模型组少(P0.01);模型组较正常组碳末推进率明显降低(P0.01),与模型组比较,莫沙必利组及养阴润肠方组碳末推进率明显升高(P0.01),而自然恢复组与模型组比较,没有统计学意义(P0.05);模型组c-kit表达水平较正常组明显降低(P0.01),恢复组与模型组比较,有恢复趋势,但无统计学意义(P0.05),养阴润肠方组及莫沙必利组均有所改善(P0.01,P0.05),但莫沙必利组较养阴润肠方组表达水平低(P0.05),莫沙必利组较恢复组表达量有所增高,但无统计学差异(P0.05)。结论 :养阴润肠方具有较好的增强慢传输型便秘大鼠的结肠传输功能的作用,其通便机制可能为通过促进Cajal间质细胞的再生及修复而达到促进肠动力,从而实现通便的作用。     

Cajal间质细胞与胃肠疾病关系的研究进展

Cajal间质细胞是分布在消化道肠神经元与平滑肌细胞之间的一类特殊细胞.它不仅是胃肠电活动的起搏者,也是基本电节律的主要传播者,并可调控胃肠道的神经信息传递.因此了解Cajal间质细胞的特点、功能及其相关的胃肠疾病具有重要意义.     

Cajal间质细胞与胃肠疾病关系的研究进展

Cajal间质细胞是分布在消化道肠神经元与平滑肌细胞之间的一类特殊细胞。它不仅是胃肠电活动的起搏者 ,也是基本电节律的主要传播者 ,并可调控胃肠道的神经信息传递。因此了解Cajal间质细胞的特点、功能及其相关的胃肠疾病具有重要意义。     

体外分离培养小鼠胃Cajal间质细胞的实验方法研究

目的对KM小鼠胃Cajal间质细胞进行体外分离、培养,并对其进行鉴定,摸索高效实用的方法,为进一步探索研究Cajal间质细胞的移植、替代治疗及药物实验提供基础.方法以KM株小鼠胃为组织来源,体外分离、培养ICC,并进行细胞传代,光镜下观察其形态,用荧光标记C-Kit特异性抗体标记细胞,进行免疫组化鉴定.结果细胞稳定贴壁后,形成梭形或三角形突起,3 d后可出现长突起,并可逐渐形成网络连接.结论酶解法分离细胞成功,但纯度低,数量不足;体外培养ICC 24 h后逐渐稳定贴壁,3 d以后可形成网络连接,可稳定培养3周以上;传代后细胞正常形态逐渐发生变化,20 d后可逐渐凋亡.     

Cajal间质细胞与胃肠道动力疾病的相关性研究进展

Cajal间质细胞(ICC)是一类主要分布于胃肠道的间质细胞,其主要功能是参与胃肠基本电节律的调控和神经递质信号的转导。目前认为,ICC的发育分化障碍、结构或分布异常、ICC网络缺失,ICC病理损害,衰老时的凋亡或退行性变均可能是胃肠动力障碍性疾病发生的关键组织病理学机制。该文就ICC的形态学、功能特点,以及与胃肠动力疾病相关性等进行综述。     

膀胱“Cajal样间质细胞”的研究进展

Cajal间质细胞(ICCs)在消化系统中具有重要的起搏功能,它作为胃肠道电活动的起搏者,在胃肠蠕动中起着重要的作用。而目前在膀胱中发现了形态学和免疫学上与ICCs相似的细胞,这些细胞在膀胱舒缩运动中所起的作用就成为所关心的问题。     

养阴润肠方对慢性传输型便秘模型大鼠Cajal间质细胞影晌

目的：观察养阴润肠方对慢传输型便秘大鼠结肠Cajal间质细胞的影响,探讨其通便的机制。方法：随机将30只SD大鼠分为造模组（24只）及正常对照组（6只）。正常对照组给予蒸馏水灌胃,造模组采用大黄递增灌胃法制作慢传输型便秘大鼠模型,造模成功后,大鼠随机分为模型组、莫沙必利组、养阴润肠方组、自然恢复组。模型组及正常对照组予以一期处死,并采用活性炭灌胃法检测结肠传输功能、观察结肠内存留粪便粒数、实时荧光定量PCIk法检测c—kit基因表达的变化。其他组继续给予相应干预措施干预30d。之后检测上述指标。结果：模型组结肠内存留粪便粒数较正常组多（P〈0．01）,养阴润肠方组及莫沙必利组结肠内存留粪便粒数较模型组少（P〈0．01）;模型组较正常组碳未推进率明显降低（P〈0．01）,与模型组比较,莫沙必利组及养阴润肠方组碳末推进率明显升高（P〈0．01）,而自然恢复组与模型组比较,没有统计学意义（P〉0．05）;模型组c—kit表达水平较正常组明显降低（P〈0．01）,恢复组与模型组比较,有恢复趋势,但无统计学意义（P〉0．05）,养阴润肠方组及莫沙必利组均有所改善（P〈0．01,P〈0．05）,但莫沙必利组较养阴润肠方组表达水平低（P〈0．05）,莫沙必利组较恢复组表达量有所增高,但无统计学差异（P〉0．05）。结论：养阴润肠方具有较好的增强慢传输型便秘大鼠的结肠传输功能的作用,其通便机制可能为通过促进Cajal间质细胞的再生及修复而达到促进肠动力,从而实现通便的作用。     

胃肠道Cajal间质细胞与干细胞因子/c-kit信号途径关系

胃肠道Cajal间质细胞（interstitial cells of Cajal,ICC）是胃肠道慢波的起搏器,在胃肠道运动中具有重要作用。近年来,ICC表达c—kit的发现使人们对其有了更深的认识。c—kit与其配体干细胞因子（stem cell factor,SCF）所启动的信号途径对ICC的发生、发育及表型维持至关重要。从SCF／c—kit信号途径人手将为胃肠动力紊乱的治疗提供新思路。     

胃动素对Cajal间质细胞引起的大鼠胃平滑肌收缩的作用

目的 观察Cajal间质细胞（ICC）在胃平滑肌收缩的关键作用,以及胃动素及ICC引起胃平滑肌细胞收缩的影响。方法：（1）采用大鼠胃体上1/3起博区及胃窦环行肌条在恒温灌流Kreb液中,通过张力换能器输入生理记录仪记录胃肌条的机械运动。（2）用美蓝 光照选择性损伤ICC对胃平滑肌收缩的影响 。（3）损伤ICC后胃动素对胃肌收缩的影响。结果：（1）带有ICC的胃体起搏区和胃窦肌条记录到稳定的收缩活动,胃窦收缩频率和振幅较胃体起搏区高。（2）损伤胃环肌层ICC后,导致胃体起搏区和胃窦平滑肌收缩频率与振幅下降80%-90%,运动几乎消失。（3）胃动素0.03-0.25μg/ml明显增加胃体起搏区和胃窦的收缩频率和振幅,呈剂量依赖性增加。损伤ICC后几乎完全取消胃动素对胃肌的收缩作用。抗胃动素血清和阿托品可阻断胃动素的作用。结论 ICC是胃平滑肌运动的起搏细胞。胃动素通过ICC对胃肌收缩进行调节。     

Cajal间质细胞和缝隙连接蛋白43在先天性巨结肠中的表达

目的本研究通过观察Cajal间质细胞（ICCs）和缝隙连接蛋白43（connexin43）在先天性巨结肠（HD）肠管中的分布情况，探讨HD的发病机制。方法采用兔抗人多克隆c-kit抗体和connexin 43抗体，通过SABC双标免疫组化染色方法观察35例HD患儿肠管c-kit^＋ICCs和connexin 43的分布情况。结果ICCs分布在环肌内和肌间神经丛周围，ICCs彼此及与平滑肌细胞形成缝隙连接。在HD病变肠管ICCs数目明显减少甚至消失，与HD正常肠管相比，差异十分显著（P〈0．01）。在HD病变肠管connexin 43表达明显减弱。结论ICCs和connexin 43分布异常导致了HD病变肠管慢波节律和兴奋传导异常，从而引起或加重HD发病。     

豚鼠膀胱Cajal样间质细胞肌层分布及相关功能分析

目的：研究豚鼠膀胱Cajal样间质细胞分布、超微结构特点并探讨其功能。方法：选择健康豚鼠10只,利用激光共聚焦显微镜和透射电镜观察膀胱Cajal样间质细胞在肌层的分布和结构特点。结果：豚鼠膀胱肌层Cajal样间质细胞形成网状和平行状两种不同的分布。超微结构核大、具有丰富的细胞器。结论：膀胱Cajal样间质细胞分布和超微结构与胃肠道的ICCs相似,具有起搏细胞特征。