PI3K/AKT2在胃癌组织表达及其与临床病理特征和生存期的关系

目的探讨PI3K、AKT2在胃癌、癌旁组织中的表达,分析其表达水平与临床病理特征和预后的关系。方法用组织芯片和免疫组织化学法检测189例胃癌组织、54例癌旁组织、32例正常胃黏膜中PI3K、AKT2的表达。结果胃癌、癌旁组织和正常胃黏膜PI3K阳性表达率分别是76.7%、25.9%和25.0%。AKT2阳性表达率分别是75.7%、27.8%和37.5%。胃癌组织PI3K表达与有无淋巴结转移、浸润深度、分化程度和Lauren分型有关（P〈0.05）,与肿瘤大小无关（P〉0.05）。AKT2表达与肿瘤大小、有无淋巴结转移、浸润深度、分化程度、Lauren分型有关（P〈0.05）。单因素生存分析显示,PI3K、AKT2阳性组对胃癌患者生存期的影响有统计学意义（P〈0.05）,Cox多元回归分析显示,AKT2的异常表达可以作为影响胃癌预后的独立因素（P〈0.05）。结论 PI3K/AKT2细胞信号传导通路参与胃癌的发生、发展、浸润转移,是胃癌发生的晚期事件。AKT2的表达可以作为胃癌预后的独立指标。     

趋化因子受体CCR7与PI3K/Akt通路在胃癌组织中的表达及意义

目的 观察趋化因子受体CCR7和磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（PKB或Akt）在胃癌组织中的表达情况,探讨CCR7与PI3K/Akt通路的关系。方法 采用RT-PCR法检测32例胃癌及相应癌旁对照组织中CCR7mRNA、PI3KmRNA、AktmRNA的表达;Western Blotting法检测CCR7、p-Akt蛋白的表达。结果 胃癌组织中CCR7mRNA、PI3KmRNA、AktmRNA与癌旁对照组织的表达水平相比,差异均有显著性（P〈0.001）,且CCR7mRNA与PI3KmRNA、AktmRNA表达呈正相关（P〈0.05）。CCR7、P-Akt蛋白在胃癌组织中的表达水平明显高于癌旁对照组织（P〈0.05）,两者表达与肿瘤TNM分期、浸润深度、分化程度、淋巴结转移与远处转移有关（P〈0.05）,并且CCR7、P-Akt表达水平呈正相关（P〈0.05）。结论 胃癌组织中高表达的CCR7可能通过PI3K/Akt通路促进胃癌的侵袭转移。     

胃癌PI3K和Akt及Survivin表达与临床病理特征及预后的相关性研究

目的   探讨胃癌组织中PI3K、Akt和Survivin表达与临床病理特征及预后的关系,为胃癌的诊断和预后评估提供理论依据。方法   采用免疫组化En Vision法检测75例胃癌组织中PI3K、Akt和Survivin表达,分析其表达与临床病理特征的关系;采用Spearman相关检验分析三者表达之间的关系;采用Kaplan-Meier法进行生存分析;采用Cox多因素回归模型分析影响胃癌预后的独立因素。结果  胃癌组织中PI3K、Akt和Survivin阳性表达率分别为73.3％（55／75）、38.7％ （29／75）和61.3％（46／75）。PI3K、Akt和Survivin表达与分化程度、TNM分期、淋巴结转移均有关（P＜0.05）,而与性别、年龄、肿块大小、治疗前CEA水平无关（P＞0.05）; PI3K与Akt、Survivin表达呈正相关（r=0.293,P＜0.05;r=0.450,P＜0.05）。Kaplan-Meier生存分析显示,PI3K、Akt、Survivin、分化程度、TNM分期及淋巴结转移与预后有关（P＜0.05）;Cox多因素回归分析显示,Survivin表达、淋巴结转移为影响胃癌预后的独立因素（P＜0.05）。结论  PI3K、Akt和Survivin表达与胃癌侵袭、转移密切相关,PI3K与Akt、Survivin之间可能存在协同作用,共同促进胃癌的恶性进展,Survivin是影响胃癌预后独立的因素之一。     

血管内皮生长因子受体3与PI3K/AKT在胃癌组织中的表达及意义

 目的 观察血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）和磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B (PKB或Akt)在胃癌组织及相应癌旁组织中的表达情况。 方法 采用RT-PCR法检测36例胃癌及相应癌旁对照组织中VEGFR-3、PI3K、Akt mRNA 的表达;免疫组织化学法检测VEGFR-3、P-Akt蛋白的表达,并用图像分析方法测定平均吸光度值。 结果 1. RT-PCR 胃癌组织中VEGFR-3mRNA、PI3KmRNA、AktmRNA与癌旁对照组织的表达水平相比,差异有统计学意义(P<0.05),且VEGFR-3mRNA与PI3KmRNA、AktmRNA表达呈正相关 (P<0.05)。VEGFR-3 mRNA表达与TNM分期、浸润深度、淋巴结转移与远处转移有关(P<0.05)。2. 免疫组织化学 VEGFR-3、P-Akt蛋白在胃癌组织中的表达水平明显高于癌旁对照组织(P<0.05),且VEGFR-3、P-Akt蛋白表达水平呈正相关(P<0.05)。 结论 VEGFR-3阳性表达的胃癌患者可能更易发生淋巴结转移,VEGFR-3可作为评估患者预后的重要指标。VEGFR-3与PI3K/Akt的表达具有一定的相关性。     

PI3K/AKT信号通路相关蛋白在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的：研究PI3K/AKT信号转导通路中PTEN、PI3K、AKT蛋白在乳腺癌中的表达及其与疾病发生发展、预后的关系。方法用免疫组化SP法检测45例乳腺癌患者病理组织（观察组）和其中15例患者癌旁正常组织（对照组）中PTEN、PI3K、AKT表达情况,采用单因素回归分析对PTEN、PI3K、AKT蛋白在乳腺癌组织中阳性表达的相关因素进行分析。结果 PI3K、AKT在乳腺癌中的表达率分别为73.3%、75.5%,高于癌旁正常乳腺组织的33.3%、40%,差异具有统计学意义（P﹤0.05）;PTEN在乳腺癌中表达率为22.2%,低于癌旁正常乳腺组织的53.3%,但差异无统计学意义（P﹥0.05）;单因素回归分析结果显示,患者发病年龄对PTEN、PI3K、AKT在乳腺癌组织中阳性表达无关（P﹥0.05）;组织学分级、临床分期、存在淋巴结转移是PTEN、PI3K、AKT在乳腺癌组织中的阳性表达的相关因素（P﹤0.05）。结论 PI3K/AKT信号通路可能参与了乳腺癌的发生与发展,PTEN蛋白表达缺失导致AKT、PI3K蛋白的过度表达,PI3K、PTEN、AKT蛋白表达的检测可能有助于预测乳腺癌的预后。     

胃癌c-Jun 和MMP-9 表达与其生物学行为的关系*

目的:研究转录因子c-Jun 及下游蛋白MMP-9 在胃癌组织中的表达状况,分析其与临床病理特征和生存之间的关系。方法:应用免疫组化SP法,采用组织芯片技术,分析189 例胃癌组织、54例癌旁组织、41例淋巴结转移灶及32例正常对照组织中c-Jun 和MMP-9 蛋白表达。结果:胃癌中c-Jun 和MMP-9 蛋白的阳性表达率分别为73.0% 和78.3% 。c-Jun 蛋白的表达与分化程度有关（P<0.05）;MMP-9 的表达与浸润深度、淋巴结转移、分化程度及Lauren 分型有关（P<0.05）。 胃癌中c-Jun 和MMP-9 蛋白表达水平呈正相关（P<0.05）。 41例淋巴结转移灶和相对应的41例胃癌组织各因子表达比较发现,MMP-9 阳性表达率有显著性差异（P<0.05）,c-Jun 阳性表达率无显著性差异（P>0.05）。 单因素生存分析显示c-Jun 和MMP-9 阳性组对胃癌患者生存期的影响有统计学意义（P<0.05）,COX
多元回归分析显示c-Jun 和MMP-9 的异常表达均不可作为影响胃癌预后的独立因素（P>0.05）。 结论:c-Jun 和MMP-9 在胃癌组织中均有高表达。c-Jun 阳性表达与胃癌的组织学分级密切相关,提示其异常表达可能是胃癌发生过程中的一个早期分子事件。MMP-9 阳性表达与肿瘤的浸润、转移密切相关,可作为判断胃癌恶性行为的重要生物学标记物。c-Jun 和MMP-9 蛋白表达水平呈正相关。c-Jun 和MMP-9 蛋白阳性表达对于胃癌患者是一个不利的预后因素,尚不能作为一个独立的预后指标。      

CXCL14和EGFR 在胃癌组织中的表达及其临床意义*

目的:探讨趋化因子CXCL14和表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor ,EGFR）在胃癌中的表达及与临床病理特征间的关系。方法:收集2014年3 月至2015年12月武警后勤学院附属医院手术切除胃癌标本121 例及其癌旁非肿瘤胃黏膜62例和异体非肿瘤胃黏膜60例,采用免疫组织化学法分别检测CXCL14和EGFR 的表达。结果:胃癌组织中CXCL14和EGFR 阳性表达率分别为80.17% 和48.76% ,均显著高于癌旁非肿瘤胃黏膜和异体非肿瘤胃黏膜,差异均具有统计学意义（均P < 0.01）;CX?CL14表达与胃癌浸润深度、分化程度和临床分期有关,差异均具有统计学意义（均P < 0.05）;EGFR 表达与胃癌分化程度、淋巴结转移和临床分期有关,差异均具有统计学意义（均P < 0.05）。 Spearman 相关分析显示,胃癌中CXCL14的表达与EGFR 呈正相关（r s = 0.195,P < 0.05）。结论:在胃癌中CXCL14异常表达可能与胃癌的发生发展有关,与EGFR 表达呈正相关,推测二者在胃癌发生发展过程中有一定协同作用。      

ZEB-1、E-cadherin在胃癌组织中的表达及与临床病理因素的关系

目的:研究ZEB-1、E-cadherin 蛋白在胃癌组织中的表达情况及其与临床病理因素之间的相互关系。方法:应用免疫组织化学法（IHC 法）检测ZEB-1 蛋白和E-cadherin 蛋白在171 例胃癌组织和60 例癌旁胃组织中的表达情况,分析两种蛋白在胃癌组织中与临床病理参数之间的关系。结果:ZEB-1在胃癌组织中呈阳性表达,阳性表达率明显高于癌旁胃组织（P<0.05）,且表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移和TNM 临床分期有关（P<0.05）;E-cadherin在胃癌组织中阳性表达率明显低于癌旁胃组织,且表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移和TNM 临床分期有关（P<0.05）;ZEB-1、E-cadherin 蛋白在胃癌组织中的表达呈负相关性（r=-0.369,P=0.019）。结论:联合检测E-cadherin 和ZEB-1 对判断胃癌患者的预后具有一定的临床价值。     

BRMS1 和Cx43蛋白异常表达与甲状腺癌发生发展关系的研究*

目的:探索甲状腺癌组织中乳腺癌转移抑制基因1（breast cancer metastasis suppressor1,BRMSl ）和细胞缝隙连接蛋白43（connexin 43,Cx43）的表达与患者临床资料、预后的关系。方法:收集2009年1 月至2013年6 月间福建省肿瘤医院头颈外科采用免疫组织化学 SP法检测 195 例组织石蜡标本中 BRMS1 和Cx43蛋白表达情况,其中包括甲状腺癌 90例,甲状腺腺瘤 45例,结节性甲状腺肿和正常甲状腺组织各30例。结果:甲状腺癌组织中BRMS1 和Cx43蛋白的阳性表达率分别为56.7%（51/ 90）和41.1%（37/90）,均显著低于其他3 组组织标本（均P < 0.001）。 Cx43蛋白在不同病理类型组织中阳性表达率差异有统计学意义（均P < 0.05）:乳头状癌61.9% ,髓样癌27.8% ,滤泡状癌27.3% ,未分化癌12.5% ;而BRMS1 的表达未见显著性差异。BRMS1 和Cx43蛋白在淋巴结转移患者癌组织中表达率均显著低于无淋巴结转移患者（均P < 0.001）;亚组分析显示随着肿瘤TNM 分期的改变,BRMS1 和Cx43蛋白的阳性表达率逐渐下降,且两种蛋白表达呈正相关（r = 0.494,P = 0.032）。 结论:BRMS1 和Cx43蛋白在甲状腺癌组织中表达均显著下降,且其表达差异与甲状腺癌的浸润转移、肿瘤恶性程度及TNM 分期有关,二者联合检测或有利于复发转移的判断。      

CD147和MMP-9在胃癌组织中的表达及其与预后的关系

目的:探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(extracellular matrix metalloproteinase inducer,CD147)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)在胃癌中的表达,两者的关系及其与胃癌浸润、转移和预后的关系。方法:应用免疫组化SP法检测63例胃癌组织及40例癌旁正常组织CD147、MMP-9蛋白的表达,并与临床病理参数和预后进行对比。结果:胃癌组织中CD147和MMP-9的阳性表达率分别为77.8%和81.0%,均明显高于癌旁正常组织中的表达率（25.0%和25.0%）（P均＜0.05）。CD147和MMP-9的表达都与肿瘤浸润深度、TNM分期、淋巴结转移及Ki-67增殖指数相关（P＜0.05）。CD147和MMP-9的表达呈正相关（r=0.907,P=0.000）。单因素生存分析显示CD147和MMP-9表达阳性的胃癌患者生存率低于表达阴性组。结论:CD147和MMP-9与胃癌侵袭和转移有关,CD147与MMP-9的产生有密切的关系,两者可作为胃癌判断临床预后的参考指标。     

胃癌组织及区域淋巴结MUC1、CD44v6、nm23表达与胃癌侵袭转移及预后的关系

背景与目的:研究证实胃癌浸润深度和淋巴结转移是多基因及其蛋白表达产物协调作用的结果,寻找与胃癌转移相关的分子生物学标志物有助于胃癌的研究。本实验旨在探讨胃癌组织及区域淋巴结中MUC1、CD44v6、nm23表达与胃癌侵袭转移及预后的关系。方法:采用SP免疫组织化学方法对110例胃癌组织及613枚区域淋巴结中的MUC1、CD44v6、nm23基因蛋白的表达进行检测。结果:①胃癌组织中的MUC1蛋白阳性表达在低分化癌组、浸润型组、T3+T4组、淋巴结转移组、Ⅲ～Ⅳ期组、生存期<5年组分别为84.6%、88.1%、87.3%、91.7%、94.4%、95.5%,CD44v6分别为79.5%、74.6%、79.4%、81.7%、87.0%、87.9%,nm23分别为38.5%、32.2%、30.2%、25.0%、25.9%、18.2%。MUC1和CD44v6表达低分化癌组显著高于高、中分化癌组(78.9%vs57.7%),浸润型组高于局限型组(72.6%vs54.9%),T3+T4组高于T2组(72.3%vs46.8%),淋巴结转移组高于无淋巴结转移组(68.0%vs46.0%),TNMⅢ～Ⅳ期组高于Ⅰ～Ⅱ期组(67.9%vs44.6%),生存期<5年组高于≥5年组(59.1%vs31.8%),各组间差异均具有显著性(P<0.01或P<0.05)。而nm23除分化程度、Borrmann分型不同的两组之间差异无显著性外,T3+T4组低于T2组(51.1%),有淋巴结转移组低于无淋巴结转移组(56.0%),TNMⅢ～Ⅳ期组低于Ⅰ～Ⅱ     

胃癌中MT1-MMP、EMMPRIN、P-gp的表达及其相关性

目的:研究胃癌组织中MT1MMP、EMMPRIN和Pgp的表达及其相关性以探讨胃癌的浸润、转移和耐药之间的关系。方法:用免疫组织化学的方法检测不同病理特点胃癌中膜型基质金属蛋白酶1(MT1MMP)、细胞外基质金属蛋白酶诱导物(EMMPRIN)、P糖蛋白(Pgp)。结果:在40例胃癌中有15(37.5%)例表达MT1MMP;26(65%)例表达EMMPRIN(CD147);23(57.5)例表达Pgp。MT1MMP、EMMPRIN、Pgp的表达和肿瘤的侵犯深度和淋巴结转移有关(P<0.05)。根据免疫酶标把40例分成Pgp阳性和Pgp阴性两组,发现EMMPRIN在Pgp阳性组中的表达要明显高于Pgp阴性组中的表达(P<0.01),在MT1MMP的表达中也有类似的发现(P<0.05)。同时,MT1MMP在EMMPRIN阳性组中的表达要高于EMMPRIN阴性组中的表达(P<0.05)。在非胃癌的标本20例中只有1例表达EMMPRIN,而另一例表达Pgp,但无一例表达MT1MMP。结论:胃癌组织中MT1MMP、EMMPRIN和Pgp的阳性表达有密切相关性,提示在胃癌的进展中其浸润、转移和耐药之间有着密切的关系。     

Ki67、p53及EGFR在胃癌组织中的表达水平及临床意义

目的 探讨Ki67、p53及EGFR在胃癌组织中的表达水平及其临床意义.方法 收取行病理学检查的胃癌患者170例作为研究对象,对其胃癌组织及癌旁组织的石蜡切片进行ki67、p53及EGFR免疫组化染色.结果 胃癌组织中Ki67、p53及EGFR阳性表达率分别为71.18%、55.88%及45.29%;癌旁组织中Ki67、p53及EGFR阳性表达率分别为31.76%、12.94%及10.59%.胃癌组织阳性表达率均明显高于癌旁组织,差异具有统计学意义(P<0.05).3种指标均与肿瘤浸润深度、分化程度、淋巴结转移以及TNM分期密切相关,即随着肿瘤进展而其阳性率增高(P<0.05).Ki67与p53、EGFR均呈正相关(P<0.05);p53与EGFR相关性不显著(P>0.05).结论 Ki67、p53及EGFR与胃癌的发展关系密切,均可作为判断胃癌恶性程度及进展情况的可靠指标.     

细胞外基质蛋白spondin2 在人胃癌组织中的表达及其临床意义

目的：探讨细胞外基质蛋白spondin2(SPON2)在人胃癌组织中的表达及其与胃癌发生的关系。方法：收集2014 年6月至2016 年7 月在苏州大学附属张家港医院行胃癌根治术75 例患者的胃腺癌和相应癌旁组织,应用免疫荧光化学染色观察SPON2 蛋白在胃癌及癌旁组织的细胞定位,应用免疫组化染色检测SPON2 蛋白在胃腺癌及癌旁组织中的表达,分析SPON2 蛋白表达与胃癌患者临床病理特征的关系。结果：SPON2 蛋白定位于胃癌细胞的胞膜、胞质及胞外基质中,SPON2 蛋白在胃癌组织中的表达明显高于癌旁组织（72.0% vs 16.0%,P<0.01)。SPON2 蛋白表达与肿瘤细胞分化程度以及患者的性别、年龄无关,与胃癌肿块大小、TNM分期、浸润程度、淋巴结转移有关(均P<0.05)。结论：SPON2 蛋白在胃癌组织中的高表达与胃癌的发生发展有关,其有可能作为新的胃癌早期诊治靶点,并可能预测患者的预后及转归。     

胃癌组织中Sonic Hedgehog和VEGF表达及临床意义的研究

目的:探讨胃腺癌中Sonic Hedge-hog(Shh)和VEGF的表达及临床意义。方法:应用免疫组化法检测45例胃癌组织及15例癌旁胃黏膜组织中Shh和VEGF的表达。结果:Shh在胃癌组织中阳性表达率为66.7%,在中、低分化胃癌中的表达高于高分化胃癌中的表达,与组织分化程度相关,P<0.01,在癌旁胃黏膜组织中Shh表达为阴性或弱阳性(15.3%);VEGF在胃癌组织中的阳性表达率(71.1%)显著高于癌旁胃黏膜组织中的阳性表达率(26.7%),P<0.01,与肿瘤分化程度、淋巴结转移呈正相关,P<0.05。Shh和VEGF在胃癌组织中的表达存在相关性(0.01相似文献   

PTEN,P-AKT,P-ERK蛋白在胃癌组织中的表达及意义

目的：检测PTEN和P—AKT，P—ERK蛋白在胃癌中的表达，并探讨其相互关系。方法：应用免疫组织化学方法检测65例胃癌及癌旁组织中PTEN和P—AKT，P—ERK蛋白的表达情况。结果：PTEN蛋白在胃癌中表达的阳性率（58．46％）明显低于相应正常组织（100％）（P〈0．01），其表达水平与组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关（P〈0．05）。P—AKT蛋白在胃癌中表达的阳性率（67．69％）明显高于相应正常组织（26．15％）（P〈0．01），其表达与淋巴结转移有关（P〈0．01），与浸润深度、分化程度和TNM分期无关（P〉0．05）。P—ERK蛋白在胃癌中表达的阳性率（86．15％）明显高于相应正常组织（16．92％）（P〈0．01），其表达水平与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关（P〈0．05），与分化程度无关（P〉0．05）。胃癌组织中PTEN和P—AKT、PTEN和P—ERK蛋白表达之间呈明显负相关（P〈0．01）。结论：PTEN的低表达或失表达，可能与P—AKT、P—ERK的异常激活有一定联系，从而对胃癌的发生、发展起重要作用。     

胃肠道间质瘤PI3K-Akt 信号转导通路促进血管生成相关因子的检测及其意义*

目的:研究胃肠道间质瘤PI 3K-Akt 信号转导通路促进血管生成相关因子的检测及其意义。方法:Western印迹法检测PI 3K、Akt、PTEN在GIST中的表达,免疫组织化学法检测HIF-1 α 、NOS 2、VEGF在GIST中的表达。结果:在GIST中,随着NIH 分级增高,PI 3K、Akt的蛋白表达水平上调,低危组分别为82.14、115.16;中危组分别为101.34、142.52;高危组分别为138.52、180.55（P<0.05或P<0.01）,而抑癌基因PTEN 的蛋白表达水平下调,低危组为114.28;中危组为73.24;高危组为60.12（P<0.05或P<0.01）。 HIF-1 α 、NOS 2 和VEGF的表达与GIST的NIH 分级、黏膜受侵及侵袭转移关系密切（P<0.05或P<0.01）。 有侵袭转移组的阳性率明显高于无侵袭转移组。Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级患者的HIF-1 α 的阳性率分别为46.2% 、68.4%（P<0.01）;黏膜受侵和无受侵组的患者HIF-1 α 阳性率分别为88.2% 、54.4%（P<0.05）;Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级患者NOS 2 的阳性率分别为42.3% 、70.4%（P<0.05）;黏膜受侵和无受侵组的患者NOS 2 阳性率分别为88.2% 、55.7%（P<0.01）;Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级患者的VEGF的阳性率分别为46.2% 、61.2%（P<0.01）;黏膜受侵和无受侵组的患者VEGF阳性率分别为79.4% 、50.6%（P<0.01）;HIF-1 α 、NOS 2 和VEGF的的表达未发现与其他临床病理特征有明显的相关性（P>0.05）。 HIF-1 α与NOS 2 蛋白阳性表达之间呈显著正相关（r=0.392,P=0.026）;HIF-1 α与VEGF蛋白阳性表达之间呈显著正相关（r=0.368,P=0.034）;NOS 2 和VEGF蛋白阳性表达之间呈显著正相关（r=0.452,P=0.021）。 结论:PI 3K-Akt 信号途径可能通过抑癌基因PTEN的调控来调节HIF-1 α 蛋白的表达,HIF-1 α 、NOS 2 和VEGF以及MVD的表达与GIST的NIH 分级、黏膜受侵及肿瘤侵袭转移关系密切。      

胃癌中HER-2和 GST-π的表达及意义

目的:探讨胃癌组织中人表皮生长因子受体-2（HER-2）和胎盘型谷胱甘肽-S-转移酶-π(GST-π)的表达及与临床病理特征的关系。方法:应用免疫组化Envision 二步法,检测70 例胃癌组织中HER-2和GST-π的表达情况,并结合其临床病理特点进行分析。结果:HER-2和GST-π在胃癌组织中的表达阳性率分别为 27.1%(19/70)和 58.6%(41/70)。 阳性表达与肿瘤分化程度,侵袭深度,有无淋巴结转移及TNM分期有关 (P<0.01,P<0.05),而与患者的性别及年龄、肿瘤部位和大小无关(P>0.05)。HER-2和[HK]GST-π两者之间在胃癌组织中的表达呈正相关（P<0.01)。结论: HER-2和 GST-π的表达参与胃癌的生长、侵袭和转移过程。其联合检测有助于胃癌患者靶向药物和化疗药物的选择,也为胃癌的预后判断提供客观的参考指标。