家兔对肺炎支原体抗原的体液免疫反应

本文报道了家兔在肺炎支原体抗原(加和不加弗氏佐剂)免疫后冷凝集素,特异性抗体,循环性免疫复合物以及免疫胶固素产生的动态,并对冷凝集素的性质进行了分析。文中还就这些结果与有关文献资料进行了比较和讨论。     

消炎痛控释微囊的亚急性毒性

消炎痛(Indomethacine)为有机酸类抗炎镇痛药,是最强的前列腺素合成酶抑制剂之一。但临床35～50％患者用治疗量的消炎痛后,可发生不良反应,尤以胃肠道和肝脏毒性明显。我们研制了消炎痛控释微囊,使药物在胃肠道缓慢释放,以减少毒副反应。本文报道了消炎痛控释微囊的亚急性毒性。一、材料和方法: 1.动物:我院动物室提供新西兰种大白兔50只(雄雌各25只),兔龄4.5±0.5月,体重为2118±32g(X±SD)。 2.药品:消炎痛粉剂(上海第四制药厂产品),消炎痛口服控释微囊(药物药理研究室研制),两种     

用薏苡仁汤合桂芍知母汤治疗风湿性关节炎

[病例459] 患者48岁,女,初诊于1984年11月27日病历:5年前起患风湿性关节炎,足关节疼痛剧烈,步行时脚不敢落地。有时爬行。手部食指和中指痛。在医院没有使用皮质激素而是服阿斯匹林类药物和使用消炎痛栓剂。患者自己看汉方书,并服桂枝加术附汤、越婢加术附汤、薏苡仁汤等但疗效不好。患者脚尖冷,     

前列腺素E_1与实验性晶体过敏性色素膜炎的免疫学研究

通过实验性晶体过敏性色素膜炎(PAU)动物模型,观察了血中抗晶体抗体(ALAb)、血和房水中免疫复合物(IC)和前列腺素E_1(PGE_1)的动态变化;探讨了虹膜PGE_1和眼球病理改变的关系以及局部点滴消炎痛对PAU的作用。结果表明:PAU的发病和病理过程与全身和局部PGE_1水平下降、晶体蛋白的释放量、机体的致敏程度和IC的局部沉积有关;PAU的病理变化为非肉芽肿性炎症或Arthus反应:PGE_1可能作为重要的免疫或炎症抑制因子参与其病理过程:1％消炎痛局部应用未显示出对PAU的良好治疗作用。     

强的松与消炎痛治疗亚急性甲状腺炎临床应用对比研究

目的观察强的松与消炎痛治疗亚急性甲状腺炎(亚甲炎)的临床效果。方法随机将40例亚甲炎患者分为强的松组(20例)及消炎痛组(20例),观察两组疗效。结果强的松组在控制症状时间、降低血沉方面优于消炎痛组(P<0.01),但疗程长于消炎痛组(P<0.01),复发率高于消炎痛组(P<0.05),而两组FT3、FT4、TSH及甲状腺摄131I率比较差异均无显著性(P>0.05)。结论强的松治疗亚甲炎起效快,但疗程较长,复发率较高。     

细胞色素P_(450)对消炎痛诱导的肝保护作用的影响

本研究观察了大鼠细胞色素P_(450)在消炎痛诱导的肝保护中的作用。大鼠经苯巴比妥钠诱导三天,以增加肝内P_(450)的含量,可明显加重CCl_4的肝损伤作用,并消除消炎痛预处理对CCl_4肝损伤的保护作用;但减轻了半乳糖胺对肝的损伤,且消炎痛预处理对半乳糖胺肝损伤的保护作用仍然存在。提示,细胞色素P_(450)的变化,在消炎痛诱导的肝保护中似不起关键作用。     

消炎痛的临床解热效应分析(附244例分析)

消炎痛的临床解热效应分析（附２４４例分析）北京理工大学校医院张慧平（北京１０００８１）非甾体抗炎药消炎痛临床用于解热已有报道，但缺乏对各类疾病解热效应的对比分析。笔者对我院１９８５年以来住院的各类热性病应用消炎痛解热者共２４４例，进行了分类回顾性对比...     

活血化瘀滋补肝肾对狗血浆肾素和前列腺素的影响

本实验选用20只狗,分为对照组、消炎痛组、活血化瘀滋补肝肾中药组和混合组(消炎痛+活血化瘀滋补肝肾中药),观察PG(PGA、PGE、PGF2α)与肾素之间的关系。实验结果表明:①消炎痛组肾素明显升高,当加入活血化瘀滋补肝肾药后,可使肾素下降;②消炎痛对PG有明显抑制作用,特别是PGA2,但PGF2α升高与肾素升高一致;③活血化瘀滋补肝肾药有抗消炎痛的作用,可使PGA_2升高。说明活血化瘀滋补肝肾的降压机理可能与降低肾素和促使PGE_1、PGA_2的合成与分泌有关。     

黄腐酸对消炎痛或酒精引起的大鼠胃损伤和胃粘膜前列腺素E生成的影响

本文观察了黄腐酸对消炎痛或酒精引起的大鼠胃损伤和胃粘膜前列腺素E生成的影响。结果表明:(1)消炎痛能明显地抑制正常大鼠胃粘膜PGE的生成,同时胃粘膜发生严重损伤。(2)消炎痛对胃粘膜PGE生成的抑制作用能被黄腐酸所翻转,同时胃粘膜损伤的形成明显减少。(3)黄腐酸对正常大鼠胃粘膜PGE的生成无影响。(4)黄腐酸对无水酒精引起的胃损伤具有明显的细胞保护作用,但对胃粘膜PGE的生成并无影响。     

双氯芬酸钠治疗痛风性关节炎疗效观察

本文用双氯芬酸钠治疗11例痛风性关节炎患者,并与消炎痛和秋水仙碱对照,结果发现,治疗后10例(91％)患者缓解,1例(9％)好转。疗效优于消炎痛治疗组,而与秋水仙碱相仿,但副作用的发生率低于秋水仙碱治疗组。     

消炎痛对大鼠肝线粒体呼吸活性和Ca~(2+)摄取的影响

本文观察了消炎痛对正常和CCl_4损伤大鼠肝线粒体呼吸活性和钙离子摄取的影响。经消炎痛预处理的大鼠,CCl_4损伤后,肝线粒体仍维持较好的呼吸活性和Ca~(2+)的摄取能力。在不加CCl_4损伤的大鼠,经消炎痛预处理,其肝线粒体的呼吸活性也有变化。提示,消炎痛有可能通过改善线粒体的功能,保证能量供应而起保护作用。     

应用消炎痛栓治疗肾绞痛

肾纹痛是由于输尿管急性梗阻,梗阻近端压力骤增,刺激肾髓质增加前列腺素E_2(PCE_2)的合成和分泌,导致输尿管痉挛所致。消炎痛可抑制FCE_2。临床最早于1978年开始应用消炎痛静脉注射治疗肾纹痛。此后,国内、外有资料报道应用消炎痛栓也可治疗肾纹痛;但例数都太少,且缺少吗啡类药物的同组对照检验。本文目的在于弥补这方面的缺陷。     

氮酮促进消炎痛透皮吸收的探讨

本文利用水平式扩散池和垂直式扩散池将含有氮酮的消炎痛生理盐水混悬液和含氮酮的消炎痛钦膏作用于大白鼠离体皮肤进行了透皮吸收实验.结果表明,生理盐水和软膏条件下,含氮酮的消炎痛在生理盐水和软膏中的透皮吸收速度为不含氮酮时的5.8和4.8倍.可见氮酮对消炎痛的透皮吸收有显著的促进作用.     

消炎痛的新用途

消炎痛是有机酸类抗炎药,是一种前列腺素合成抑制剂。过去常把消炎痛作为非激素抗炎药。随着科学发展,对消炎痛有了新的认识,现把消炎痛的临床新用途介绍如下。一、消炎痛治疗少精症国内曾白涛用消炎痛治疗21例少精症患者,效果显著。男性21例,年龄24～40岁,平均30.3岁。不孕时间1～8年,治疗前精子密度为0.04～0.59×10~9/ml。方法:消炎痛25mg,每日餐后服。每月常规复查精液1次。本组治愈率52.4%,目前已孕者6例,占28.6%。Barkey 的研究结果指出消炎痛非类固醇抗炎药可增加卵泡刺激素(FSH)、     

消炎痛抑制人结肠癌细胞增殖和诱导凋亡的研究

探讨消炎痛对人结肠癌细胞株的抗肿瘤效应，以阐明其抗肿瘤机理。方法：分别用消炎痛（终浓度１００～８００μｍ）或消炎痛＋５－氟脲嘧啶（５－Ｆｕ）处理体外培养的人结肠癌细胞株ＲＫＯ，采用ＤＮＡ凝胶电泳，ＭＴＴ法，流式细胞仪分析技术，检测消炎痛对细胞增殖和凋亡的影响。结果：消炎痛可显著抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡，并呈剂量———时间依赖性；消炎痛可协同５－Ｆｕ抗肿瘤细胞增殖效应。结论：消炎痛抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡是其抗结肠癌作用机制的重要方面之一。     

番泻叶对盐酸和消炎痛引起的大鼠胃粘膜损伤的保护作用

观察了番泻叶对HCl和消炎痛产生的大鼠胃粘膜损伤的保护作用,发现10%的番泻叶煎剂可明显减轻由0.6NHCl和皮下注射大剂量消炎痛所产生的胃粘膜损伤;且前一作用可被小剂量的消炎痛所取消,表明作用可能是通过刺激胃内前列腺素合成实现的。     

预防使用消炎痛对气道损伤的保护作用

目的 探讨消炎痛对大鼠气道损伤的预防性保护作用.方法 将健康Wistar大鼠24只随机分成消炎痛组(n=12)和对照组(n=12),消炎痛组用5 mg/ml消炎痛灌胃,30 mg/d,连续2 d,并于实验前0.5 h加用15 mg消炎痛灌胃;对照组用生理盐水灌胃.以稀释盐酸吸入法复制气道损伤模型,6 h后观察大鼠一般情况、支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、肺系数和肺组织形态学的变化.结果 消炎痛组呼吸频率较对照组正常,支气管肺泡灌洗液中蛋白含量和肺系数明显低于对照组,消炎痛组镜检炎症变化和肺水肿较对照组明显减轻.结论 消炎痛对气道损伤有一定的防治作用.     

口服消炎痛关闭8例早产儿动脉导管的临床观察

使用前列腺素Ｅ抑制剂──消炎痛关闭早产儿动脉导管８例均获成功。口服消炎痛平均剂量为每次０．２ｍｇ／ｋｇ，间隔时间为８～１２ｈ，平均每人服药３．５次。服药后当日动脉导管关闭者６例，１周内关闭者２例，当日有效率为７５％。消炎痛关闭动脉导管的机理是使导管部肌肉收缩。口服药物关闭导管方法简便，疗效可靠，但应注意适应症和副作用。     

乙醇和消炎痛对幽门螺杆菌种植及损伤胃黏膜的影响

目的：探讨乙醇和消炎痛对幽门螺杆菌(HP)种植及损伤胃黏膜的影响。方法：选用40％的乙醇和消炎痛针剂处置土鼠，幽门螺杆菌培养后接种于沙土鼠胃内。组织学观察胃黏膜改变。结果：HP组2周后少量炎性细胞浸润，3个月后炎性反应轻微，消炎痛和乙醇组2周后胃黏膜表面充血、水肿，3个月后黏膜炎症消失，消炎痛、乙醇处置后接种HP组2周后炎性反应明显，3个月后看到溃疡形成及大量HP定植，对照组无异常改变。结论：应用乙醇和消炎痛促进了HP接种后胃黏膜的损害，使胃黏膜对HP的敏感性增加，增加胃溃疡发生的危险性，乙醇及消炎痛和HP感染呈协同作用。     

胃舒散对消炎痛所致大鼠小肠损伤的保护作用

目的:研究胃舒散对消炎痛所致大鼠小肠损伤的保护作用及机制。方法:皮下注射消炎痛(10 mg/kg)制作大鼠小肠损伤模型。用光镜、扫描电镜和透射电镜观察不同剂量[3.0、1.5、0.75 g/(kg.d)]胃舒散对小肠损伤的影响,同时检测小肠黏膜髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量以及血清NO含量。结果:消炎痛引起明显的小肠黏膜损伤,伴有NO、MPO、MDA含量增加及SOD活性下降(P<0.05,P<0.01)。胃舒散剂量依赖性地减少小肠黏膜损伤指数,提高了胃组织SOD活性(P<0.05)、降低了MPO、MDA含量(P<0.05),但对血清NO水平无明显影响(P>0.05)。结论:氧自由基及NO参与了消炎痛所致小肠黏膜的损伤,胃舒散对此病变有明显保护作用,其机制与抗氧化作用有关。