血管紧张素(1-7)对压力负荷引起高血压大鼠心肌重构的影响

目的观察血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]对压力负荷增高所致大鼠心肌重构的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组、腹主动脉缩窄(AAC)组和Ang-(1-7)组。后2组采用腹主动脉缩窄术建立心脏压力负荷增高动物模型。术后1 d开始,Ang-(1-7)组大鼠经渗透性微量泵持续颈静脉输注Ang(1-7)25μg·kg~(-1)·h~(-1),假手术组及AAC组经渗透性微量泵给予等量生理盐水。4周后鼠尾容积法测量收缩压;称取左心室质量(LVM),计算左心室质量指数(LVMI);HE染色检测心肌细胞平均直径;放免法测定血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度。结果与假手术组相比,AAC组、Ang-(1-7)组收缩压、LVM、LVMI、心肌AngⅡ浓度、心肌细胞平均直径均显著升高(P<0.05,P<0.01)。与AAC组相比,Ang-(1-7)组血压和心肌AngⅡ浓度差异无统计学意义(P>0.05),但LVM、LVMI、心肌细胞平均直径明显降低(均P<0.05)。结论 Ang-(1-7)可改善腹主动脉缩窄高血压大鼠左室肥厚,逆转心肌重构。     

血管紧张素-(1-7)对氧化低密度脂蛋白诱导人血管内皮细胞纤溶功能异常的调节

目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物-1(PAI-1)的影响。方法 用酶消化法收集并培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分别以不同终浓度的Ang-(1-7)(10、100、1000nmol/L)和ox-LDL[25、50、100mg/L(蛋白质含量)]进行单独或联合刺激,并以A-779(终浓度为100nmol/L)进行干预,孵育24h。以ELISA方法检测培养基上清液中t-PA和PAI-1蛋白含量,RT-PCR法检测PAI-1和t-PAmRNA的表达。结果 ox-LDL使PAI-1的分泌量显著增加,t-PA分泌显著降低,PAI-1mRNA表达升高,t-PAmRNA表达降低(P<0.001~0.05),并呈剂量依赖性;Ang-(1-7)使PAI-1分泌量及PAI-1mRNA表达显著降低,亦呈剂量依赖性(P<0.01~0.05),而对t-PA分泌及t-PAmRNA表达无影响;在混合刺激组中,与ox-LDL组比较,Ang-(1-7)使PAI-1及PAI-1mRNA表达降低、t-PA及t-PAmRNA表达升高(P<0.01~0.05),但PAI-1及PAI-1mRNA表达仍高于对照组,t-PA及t-PAmRNA表达仍低于对照组(P<0.05)。加入A-779后,Ang-(1-7)的作用消失。结论 Ang-(1-7)对氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞纤溶异常具有显著的调节作用,此作用是通过特异性受体介导的。     

肝硬化患者血流动力学改变与一氧化氮和内皮素-1含量的关系

目的 探讨门静脉彩色多普勒(CDFI)超声对诊断肝硬化的意义。方法 运用CDFI超声检查40例肝硬化患者的门静脉血流动力学指标,并按Puph肝功能分级法进行统计学处理。结果 脉冲多普勒(PW)可显示血流速度正常、减低或双向血流;血流速度、血流量随着Puph肝功能分级程度严重而下降;与正常组比较有显著差异(P<0.05);肝硬化患者一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)含量均高于正常对照组(P<0.05),治疗后低于治疗前(P<0.05);并随着肝硬化严重程度其水平不断上升(P<0.01~0.05);肝硬化组ET-1与NO含量呈正相关(r=0.654,P<0.01);血浆NO含量与门静脉血流速度、脾静脉血流速度及肠系膜上静脉内径呈负相关(r=-0.415,r=-0.359,r=-0.433,P<0.05)。结论 门静脉CDFI不仅能诊断肝硬化,而且能判断肝硬化损害程度。     

不同口腔修复膜用于牙种植引导骨组织再生效果的临床研究

目的 评价不同口腔修复膜在牙种植引导骨组织再生(GBR)的临床效果。方法 选取行牙种植及GBR手术患者90例,随机分为两组,实验组(n=45)采用海奥口腔修复膜,对照组(n=45)采用钛膜,比较两组患者的治疗效果,植骨密度、骨厚度及术后不良反应的发生率。结果 实验组患者较对照组临床效果好,两组比较P<0.05;两组患者植骨密度、骨厚度比较,P<0.05;实验组不良反应发生率较对照组显著降低(P<0.05)。结论 海奥口腔修复膜较肽膜更有利于牙种植GBR,临床效果更显著,不良反应发生率较低,适合在临床推广应用。     

高盐对AngⅡ肾损伤SD大鼠血压、肾脏组织形态及骨调素表达的影响

目的 研究高盐对AngⅡ肾脏损伤SD大鼠血压、肾脏组织形态、超微结构以及肾脏骨调素(OPN)表达的影响。方法 选取12周龄正常盐饮食雄性SD大鼠36只制作AngⅡ(每分钟给予100ng/kg·b.w.)肾脏损伤模型。之后随机分为高盐(4%NaCl)及正常盐(0.6%NaCl)饮食组(n=18)作为对照组。每2周测量大鼠鼠尾血压,分别于AngⅡ输注2周末及不同盐饮食第12周末每组处死6只。采用免疫组化方法测定大鼠肾脏OPN、TGF-β1表达;荧光定量PCR方法测定大鼠肾脏OPNmRNA表达。光镜下观察肾脏组织形态改变,电镜下观察肾脏超微结构改变。结果 输注AngⅡ2周后大鼠血压显著升高,大鼠肾脏TGF-β1、OPNmRNA及其蛋白表达升高,与对照组大鼠比较有显著差异(P<0.05)。停用AngⅡ后大鼠血压恢复正常。继续摄入高盐或正常盐饮食,两组大鼠血压无明显差异(P>0.05)。摄入高盐饮食12周后大鼠肾脏TGF-β1、OPNmRNA及其蛋白表达显著升高,与正常盐饮食及对照组大鼠比较,有显著差异(P<0.01)。形态学观察发现输注AngⅡ对大鼠肾脏造成轻度损伤,继续摄入高盐加重大鼠的肾脏损伤。结论 AngⅡ肾脏损伤基础之上,高盐摄入加重了大鼠肾脏损伤,高盐所致大鼠肾脏损伤不依赖于血压升高。OPNmRNA及其蛋白表达增强是肾脏损伤的结果。     

初诊肺腺癌患者PET/CT显像的心肌代谢特征及影响左心室心肌代谢增高的因素分析

目的 探讨初诊肺腺癌患者治疗前氟-18-脱氧葡萄糖(¹⁸F-fluorodeoxyglucose,¹⁸F-FDG)正电子发射型计算机断层扫描显像(positron emission tomography/computed tomography,PET/CT)的左心室心肌代谢是否发生改变及其影响因素。方法 分析182例新确诊肺腺癌的患者及与其年龄和性别匹配的45例非肿瘤患者(对照组)的¹⁸F-FDG PET/CT显像。比较两组患者左心室心肌、动脉、心外膜脂肪组织(epicardial adipose tissue,EAT)、脾脏、骨髓的代谢。采用多因素Logistic回归分析肺腺癌患者左心室心肌代谢增高的影响因素。结果 与对照组相比,初诊肺腺癌患者治疗前左心室心肌代谢显著增高(P=0.05),动脉、EAT、脾脏及骨髓的代谢在两组间差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析显示,EAT代谢与肺腺癌患者左心室心肌代谢增高具有独立的正相关性(OR=6.8,95%CI=1.1~42.4,P=0.039)。结论 肺腺癌患者抗肿瘤治疗前左心室心肌代谢较非肿瘤患者显著增高,EAT代谢是肺腺癌患者左心室心肌代谢增高的独立影响因素。     

妊娠高血压患者胎盘组织基质金属蛋白酶-9与肿瘤坏死因子-α的表达

目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在妊娠期高血压疾病(简称妊高征)发病机制中的作用。方法 采用免疫组化法检测57例妊高征患者和24例正常妊娠产妇胎盘绒毛上皮组织中MMP-9、TNF-α的表达。结果 轻度妊高征组MMP-9的阳性表达与对照组相比,差异无显著性(P>0.05),而中、重度妊高征组阳性表达明显弱于正常妊娠组(P<0.01),且中、重度妊高征组间比较差异也有显著性(P<0.05)。对照组与轻、中、重度妊高征患者胎盘组织TNF-α表达水平比较,差异有显著性,(分别为P<0.05、P<0.01、P<0.01),且妊高征组中不同程度组间比较,差异也有极显著性(P<0.01)。对照组和轻度妊高征组,MMP-9与TNF-α表达无相关性(r=0.287、P>0.05及r=0.382、P>0.05),但中、重度妊高征患者,MMP-9与TNF-α表达水平存在显著的负相关性(r=-0.563、P<0.05及r=-0.681、P<0.01)。结论 妊高征患者MMP-9表达下降,胎盘不完全侵入,胎盘局部缺血、缺氧,TNF-α表达增多,可能是引发妊高征的原因之一。     

去肾交感神经术对心梗犬下丘脑Ang(1-7) 及酪氨酸羟化酶的影响

目的 : 研究去肾交感神经术(RDN)对心肌梗死(MI)犬下丘脑血管紧张素（1-7）[ Ang(1-7)]及酪氨酸羟化酶( TH)的影响。方法: 健康杂种犬随机分为对照组、模型组、去肾交感神经术治疗组（RDN组）,每组6只。对模型组、RDN组行前降支明胶海绵栓塞构建MI模型,对照组只行冠脉造影检查。建模后1周,RDN组行去肾交感神经术,余两组只行肾动脉造影检查。建模后4周行超声心动图检查,分别检测下丘脑Ang(1-7)含量,TH蛋白表达及ACE2、MasR mRNA表达。结果: 模型组心功能降低,下丘脑Ang(1-7)含量、TH蛋白表达水平升高,ACE2、MasR mRNA表达增加;行RDN后,心功能较前改善,下丘脑TH蛋白表达水平明显降低,Ang(1-7)水平进一步升高,ACE2、MasR mRNA表达进一步增加;差异均具有显著统计学意义(P<0.01)。结论: 去肾交感神经术可以增加MI犬下丘脑ACE2表达,促进Ang(1-7)生成,降低肾上腺素能神经元活性,改善MI后心功能。     

常用剂量苯那普利和缬沙坦联合治疗充血性心力衰竭的临床观察

目的 探讨苯那普利、缬沙坦治疗充血性心力衰竭的疗效。方法 203例充血性心力衰竭患者在应用洋地黄、利尿剂、β受体阻滞剂治疗的基础上,随机分为A组(n=70):口服苯那普利20mg/d;B组(n=70):口服苯那普利10mg+缬沙坦80mg/d;C组(n=65):口服缬沙坦80mg/d。治疗前、后分别进行心功能(NYHA分级)评估及行超声心动图检查。结果 治疗3月后,B组有效率略优于A组(P>0.05),但均优于C组(P<0.05)。左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左心室射血分数均有显著改善(P<0.01)。左室舒张末期内径、左室收缩末期内径及心功能改善总有效率B组比A组略优(P>0.05),但两组较C组显著(P<0.05)。不良反应发生率B、C组均低于A组(P<0.05)。结论 常用剂量的缬沙坦与苯那普利联合治疗充血性心力衰竭优于单用苯那普利或单用缬沙坦。     

氯沙坦对犬缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的 探讨氯沙坦对犬在体心肌缺血再灌注时心肌损伤的保护作用.方法 16只健康家犬,分为组:(1)对照组(n=8),阻断左前降支主干30 min后恢复前降支血流30 min.应用单相动作电位记录技术,同步记录犬在体心肌再灌注时单相动作电位及体表心电图;()氯沙坦组(n=8):氯沙坦5 mg/(kg·d)经胃管灌入,持续周后开胸,缺血再灌注方法及观察指标同对照组.结果 再灌注30 min内,对照组8只犬中有5只出现了早期后除极(EAD)和再灌注室性心律失常,再灌注心律失常发生率为6.5%;氯沙坦组3只犬出现EAD和再灌注室性心律失常(37.5%,P<0.05),氯沙坦组EAD和心律失常发生率较对照组明显减小(P<0.01).结论 氯沙坦可抑制再灌注时EAD的发生,可能因此而减少再灌注心律失常的发生.     

血管紧张素-（1-7）对腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚和纤维化的影响

OBJECTIVE: To test the hypothesis that chronic administration of angiotensin-(1-7) [Ang-(1-7)] attenuates cardiac hypertrophy in rats in vivo. METHODS: Coarctation of the suprarenal abdominal aorta was performed in 41 8-week-old male Sprague Dawley rats. Twenty-four hours after the operation, osmotic minipumps were surgically implanted subcutaneously in the rats, which were randomly divided into 3 groups, including a sham-operation group (n=15) receiving infusion with normal saline, a suprarenal aortic coarctation group (n=12), and a suprarenal aortic coarctation group (n=14) with Ang-(1-7) treatment at the dose of 25 mug x kg(-1) x h(-1). Four weeks later, the systolic and diastolic blood pressures were measured and the left ventricular mass index (LVMI, mg/g) was calculated from the ratio of left ventricular weight to body weight. The concentrations of Ang II in the plasma and myocardium were measured by radioimmunoassay, and myocardial interstitial collagen volume fraction (ICVF) was determined by quantitative morphometry of the sections with Picrosirius red staining using an automated image analyzer. RESULTS: Suprarenal abdominal aortic coarctation induced a significant increase in carotid artery systolic and diastolic blood pressure, heart weight, LVMI, ICVF, and the concentration of Ang II in the myocardium (P<0.01). Chronic administration of Ang-(1-7) attenuated the increase in the heart weight, LVMI, ICVF and left ventricular diastolic end pressure (LVEDP) caused by suprarenal abdominal aortic coarctation (P<0.05). Ang-(1-7) also increased the formerly decreased maximum left ventricular pressure reduction rate (-dP/dt(max)) (P<0.05), but had no effect on blood pressure and the concentration of Ang II in the myocardium. No difference was noted in plasma concentration of Ang II between the 3 groups. CONCLUSIONS: Ang-(1-7) attenuates cardiac hypertrophy and fibrosis and preserved the impaired left ventricular function induced by left ventricular pressure-overload in rats. These effects are not associated with the changes in the concentrations of Ang II in the left ventricular myocardium and plasma.     

卡托普利对腹主动脉缩窄大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型受体及其mRNA表达的影响

目的探讨卡托普利对腹主动脉缩窄大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型（AT1）受体mRNA表达及其受体蛋白改变的干预作用。方法银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用免疫组化法进行心肌AT1受体蛋白染色,即时PCR扩增后分析并测定其mRNA表达,观察卡托普利对大鼠左室心肌质量指数（LVMl）、病理形态苏木精-伊红染色和心肌AT1受体蛋白与其mRNA表达改变的干预作用。结果造模8周时左室心肌质量指数、左室AT1受体蛋白及其mRNA表达模型组较假手术组显著升高（P〈0.01）,卡托普利组较模型组显著降低（P〈0.01）。结论腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化心肌AT1基因转录与翻译水平发生改变,通过AT1下游信号通路传导作用,促进心肌纤维化;卡托普利可延缓甚至逆转心肌的纤维化进程。     

大蒜素对腹主动脉缩窄大鼠左室肥厚及钙调神经磷酸酶信号通路的影响

目的探讨大蒜素对腹主动脉缩窄大鼠左室肥厚及钙调神经磷酸酶信号通路影响。方法行腹主动脉部分缩窄术制作压力负荷左室肥厚模型,40只大鼠随机分为假手术组、模型组、大蒜素组和缬沙坦组,每组10只。饲养6周后测量体重（BW）,通过测量左室重量（LVW）及计算左室肥厚指数（LVMI）,行病理切片以证明心肌肥厚。检测左室血流动力学参数及血浆内血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素1（ET1）水平,Western Blot法检测心肌钙调神经磷酸酶（CaN-A,其活性亚基）、C-fos蛋白的表达。结果与假手术组相比较,各手术组（模型组、大蒜素组和缬沙坦组）LVW及LVMI明显增加（P〈0.05）,病理切片示心肌细胞肥大,组织结构紊乱,各手术组血浆内AngⅡ、ET1明显增高（P〈0.05）,其中缬沙坦组血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平升高最为明显（P〈0.01）。与模型组相比较,大蒜素组、缬沙坦组心肌CaN、C-fos蛋白表达明显受抑制（P〈0.05）。结论大蒜素对延缓腹主动脉缩窄所致的心肌肥厚有一定的作用,其机制可能是减少对CaN信号通路的激活。     

A型性格对原发性高血压左心室肥厚的影响及贝那普利对其干预作用探讨

目的探讨A型性格对原发性高血压患者左心室肥厚的影响以及贝那普利对其干预的作用。方法2005年1月至2006年1月,根据A型性格量表,从本院查体中心检查的原发性高血压患者中分别筛查出A型性格（80例）和非A型性格（80例）2组,服用贝那普利3个月,剂量递增,使血压达标,并分别在治疗前后用放射免疫方法测定患者血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）,超声心动图测量左室质量指数（LVMI）。结果用药前2组血压差异无统计学意义;A型性格组较非A型性格组AngⅡ、LVMI明显增高（P〈0．05）;2组的A型性格分值分别与AngⅡ、LVMI呈正相关（P〈0．05或0．01）,但只有AngⅡ为独立危险因素;2组中AngⅡ和LVMI均呈正相关,并且A型性格组相关性更明显（P〈0．05或0．01）。用药后2组血压、AngⅡ及LWMI均显著下降（P〈0．05或0．01）,但A型性格组AngⅡ、LVMI下降更明显（P〈0．05）;两组中AngⅡ和LVMI变化值亦呈正相关,且A型性格的相关性更明显（P〈0．05或0．01）。结论A型性格等心理因素可通过某些应激因素加重原发性高血压患者左室肥厚,贝那普利对其具有较好的干预作用。     

腹主动脉缩窄大鼠模型左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型受体及其mRNA的表达

目的通过建立腹主动脉缩窄大鼠模型,研究腹主动脉缩窄大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型（AT1）受体mRNA表达及其受体蛋白的改变。方法30只雄性SD大鼠随机分为假手术组（14只）和模型组（16只）。模型组根据Doering等的方法,用银夹造成腹主动脉部分狭窄（银夹内径0．7mm）。8周后免疫组化法进行AT1受体蛋白染色,并用灰度值作为其含量指标行图像分析,即时PCR扩增后分析并测定其mRNA表达。结果模型组造模8周时AT1受体蛋白及其mRNA表达较假手术组显著升高（P〈0．01）。结论腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化心肌AT1基因转录与翻译水平发生改变,通过AT1下游信号通路传导作用,促进心肌纤维化。     

转化生长因子β1与高血压靶器官损害的关系

目的：探讨血清转化生长因子β1 （TGFβ1）与原发性高血压（EH）靶器官损害之间的关系及其作用机制。方法：82例EH患者，按照尿白蛋白／肌酐比（albumin-to-creatinine ratio, ACR）分为3组：ACR≥300mg/g为临床蛋白尿组（A组，28例）；30mg/g＜ACR＜300mg/g为微量蛋白尿组（B组，31例）；ACR≤30mg/g为无蛋白尿组（C组，23例）。采用双抗体夹心ELISA法测定空腹血清转化生长因子β1(TGFβ1)，放射性免疫分析法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平及尿ACR；应用超声心动图测定并计算左室重量指数（LVMI）。比较3组间上述指标的差异性，分析EH组TGFβ1与LVMI、ACR和AngⅡ的相关性。结果：血清TGFβ1水平A组明显高于B组和C组（P＜0.01）,B组和C组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。相关分析表明，EH患者血清TGFβ1水平与血浆ACR、AngⅡ、LVMI呈正相关（P＜0.05～0.01）。结论：TGFβ1在原发性高血压心肾靶器官损害的发生发展过程中起重要作用。     

血管紧张素1-7对血管紧张素Ⅱ诱导的SD大鼠心室成纤维细胞的影响

目的 在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)存在情况下,探讨血管紧张素1-7(angiotensin1-7,Ang1-7)对SD大鼠心室成纤维细胞的影响.方法 采用新生1～3d的SD乳鼠,用胰蛋白酶和Ⅱ型胶原酶消化心室,采用差速贴壁法获取成纤维细胞,将细胞完全随机化分组为对照组(不予处理)、AngⅡ组、Ang1-7组、AngⅡ+Ang1-7组(先用Ang1-7预处理30 min,再加入AngⅡ处理).采用免疫荧光鉴定细胞,CCK-8检测细胞增殖,Western blot检测细胞Rac1、Rad、gp91 phox(Nox2)、P65、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)蛋白的表达,实时荧光定量PCR测定Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白(Col Ⅰ、ColⅢ)和纤维连接蛋白(fibronectin) mRNA的表达.结果 AngⅡ能够促进SD大鼠心室成纤维细胞增殖,Ang1-7能减弱AngⅡ的促增殖作用(P＜0.05);与对照组比较,AngⅡ组Rac1、Nox2、P65、CTGF表达增加,Rad表达下降,Col Ⅰ、ColⅢ、fibronectin转录增加(P＜0.05);与AngⅡ组比较,AngⅡ+Ang1-7组Rac1、Nox2、P65、CTGF表达减少,Rad表达升高,Col Ⅰ、ColⅢ、fibronectin转录下降(P ＜0.05);Ang1-7组上述各项指标与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 AngⅡ存在时,Ang1-7对心室成纤维细胞具有保护作用.Ang1-7通过调节Rac1、Rad及下游蛋白的表达,能够抑制成纤维细胞合成细胞外基质.     

圣地红景天对自发性高血压大鼠左室重构的影响及其机制探讨

目的 探讨圣地红景天对自发性高血压大鼠(SHR)左室重构的影响。 方法 将30只雄性SHR随机分为治疗组与对照组,分别予以圣地红景天500 mg/(kg·d)和蒸馏水灌胃,共8周,每两周测尾动脉收缩压(SBP)一次。实验结束时,测量大鼠体质量(BM)与左室质量(LVM),计算左室质量指数(LVMI=LVM/BM);采用放射免疫法分别测定血浆与心肌组织匀浆上清液中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)以及心肌组织匀浆上清液蛋白含量,计算心肌匀浆上清液每克蛋白AngⅡ与ALD含量;将左室心肌切片分别进行胶原染色及免疫组化技术处理,用Simple PCI全自动图像分析系统检测心肌胶原容积分数(CVF)、心肌细胞AngⅡ1型受体(AT₁)灰度值。 结果 与对照组比较,治疗组SBP下降(P<0.05)、LVMI(mg/g,2.84±0.13 vs.2.97±0.12,P=0.044)、心肌CVF(%,4.41±0.53 vs.4.89±0.53,P=0.021)、血浆AngⅡ(ng/L,77.61±14.12 vs.92.59±16.64,P=0.042)与ALD(ng/L,73.52±18.61 vs.90.11±19.67,P=0.005)、心肌组织匀浆上清液中AngⅡ(ng/g·protein,40.03±5.36 vs.46.02±6.78,P=0.005)与ALD(ng/g·protein,37.61±6.25 vs.43.70±5.09,P=0.049)均降低。而圣地红景天对心肌细胞AT₁蛋白表达的影响与对照组比较差异无统计学意义。 结论 圣地红景天可改善SHR左室重构,其机制与降压作用、肾素-血管紧张素系统(RAS),特别是心肌局部RAS的受抑有关。     

法舒地尔对压力超负荷大鼠左心室肥厚的改善作用

目的:探讨法舒地尔对压力超负荷大鼠左心室肥厚的影响及可能的作用机制。方法:42只6周龄SD大鼠行腹主动脉缩窄术制备压力超负荷模型作为手术组,另取8只大鼠作为假手术组(Sham组)。术后4周将存活的28只腹主动脉缩窄大鼠随机分为模型组(Model组)、法舒地尔高剂量组(FH组)和法舒地尔低剂量组(FL组)。4周后,计算各组大鼠左心室质量指数(LVMI),观察心肌病理改变,检测心肌细胞直径(MD),碱水法测定心肌羟脯氨酸(HYP)含量,酶联免疫吸附试验测定血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,免疫组织化学法半定量分析心肌磷酸化肌球蛋白磷酸酶靶蛋白亚基1(p-MYPT1)、基质金属蛋白酶9(MMP9)和组织金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)的表达水平。结果:与Sham组比较,Model组心肌细胞肥大,间质大量胶原沉积,LVMI、MD、HYP含量和AngⅡ浓度均明显升高,p-MYPT1、MMP9和TIMP1的表达显著上调,MMP9/TIMP1比值明显下降(P<0.01);与Model组比较,FH组和FL组心肌细胞肥大和胶原沉积有所改善,LVMI、MD、HYP和AngⅡ含量均下降(P<0.05~P<0.01),p-MYPT1、MMP9和TIMP1的表达均明显下调(P<0.01)。结论:法舒地尔改善压力超负荷大鼠左心室肥厚的作用可能与调节心肌MMP9和TIMP1表达有关。     

补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌局部血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的:观察补肾复方对压力负荷增加大鼠左心室心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响,探讨补肾复方逆转左心室重构的可能机制。方法:造模,将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、补肾复方大剂量组及补肾复方小剂量组,每组12只。观察5组左心室重量指数(LVMI)及病理形态。采用放射免疫分析法测定左心室心肌局部AngⅡ水平。结果:模型组LVMI、左心室心肌局部AngⅡ水平较假手术组显著升高(P<0.01);卡托普利组、补肾复方大剂量组和小剂量组均明显低于模型组(P<0.01)。除模型组外,余4组心肌病理形态改变类似。结论:补肾复方与卡托普利具有基本一致的延缓压力负荷大鼠左心室重构的作用,其作用可能与减少左心室心肌局部AngⅡ水平有关。