表皮生长因子对大鼠胃粘膜的保护作用及机制探讨

为探讨表皮生长因子（ＥＧＦ）对胃粘膜的保护作用，建立了胃内灌注无水乙醇导致的大鼠胃粘膜损伤模型。结果表明：（１）皮下注射或经口给予表皮生长因子（３０μｇ／ｋｇ体重）可明显减轻无水乙醇所致的胃粘膜损伤。（２）大鼠颌下腺切除后并不导致胃粘膜损伤，但可加重无水乙醇所致的胃粘膜损伤。（３）大鼠胃液中的ＥＧＦ主要来源于颌下腺的分泌，随唾液咽入消化道（４）ＥＧＦ（３０－μｇ／ｋｇ）皮下注射不抑制胃酸分泌，亦不影响胃粘膜内前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）和生长抑素（ＳＳ）的含量，但可促进胃粘膜表面粘液的分泌。结论：内源性ＥＧＦ在维持胃粘膜完整性方面起重要生理作用，外源性ＥＧＦ对无水乙酵引起的胃粘膜损伤有保护作用，此保护作用不通过抑制胃酸分泌，亦非通过ＰＧＥ２和ＳＳ的介导。     

柴胡桂枝汤对大鼠胃粘膜保护作用的实验研究

采用3种剂量的柴胡桂枝汤（5g／kg，10g／kg，20g／kg）灌胃，观察其对利血平腹腔注射诱发的大鼠实验性胃溃疡的胃粘膜保护作用，并与病理组及正常组对照。结果表明3种剂量的柴胡桂枝汤均使大鼠溃疡指数降低（P＜0．05）；其对大鼠胃粘膜的生长抑素（SS）无明显影响；而中剂量的柴胡桂枝汤能显著抑制胃粘膜胃泌素（GAS）的分泌（P＜0．05）。提示中剂量柴胡桂枝汤抑制胃粘膜GAS的释放，减少胃酸分泌对胃粘膜的损害作用，可能是预防大鼠利血平胃溃疡形成的主要作用机制之一。     

表皮生长因子对胃粘膜保护作用的机理初探

报道表皮生长因子（ＥＧＦ）保护胃粘膜抵制损伤的作用。实验采用多普勒激光流量仪测定ＧＭＢＦ，将ＳＤ鼠随机分成两组（移出内源性ＥＧＦ组和未移出组）并应用不同剂量外源性ＥＧＦ，观察其对ＧＭＢＦ和胃损伤的影响。结果显示：移出组加重酒精诱发的胃损伤（Ｐ＜０．０５），对ＧＭＢＦ虽有所下降，但无统计学意义。在预先加用外源性ＥＧＦ织，胃粘膜损伤减轻，ＧＭＢＦ增加（二者Ｐ＜０．０５），而且ＧＭＢＦ增长与ＥＧＦ剂量（从３．２５μｇ～２５μｇ）呈正相关，相关系数ｒ＝０．６８，Ｐ＜０．００１；与损伤指数呈负相关，ｒ＝－０．７５，Ｐ＜０．００１。因此本文结论是ＥＧＦ对粘膜的保护可能是通过完整的ＧＭＢＦ所介导。     

胃肠粘膜提取物对急性胃粘膜病变的防治作用

用胃肠膜粘膜提取物治疗实验性大鼠急性胃粘膜病变，结果实验组溃疡指数和炎症评分均较对照组明显降低，溃疡抑制率为８９．００％，腺胃组织丙二醛含量实验组校对照组明显降低，而谷胱甘肽过氧化物酶显著升高。表明其对急性胃粘膜病变具有预防和促进愈合作用。     

胃粘膜钙离子通道研究概况

胃粘膜细胞膜上存在一种由五个亚基组成的钙离子通道，对二氢吡啶类药物敏感，表皮生长因子（ＥＧＦ）等多种因素可调节其活动。此通道参与胃粘膜的多种生理及病理过程。     

积雪草提取物对胃粘膜的保护作用及其机制探讨

目的观察积雪草提取物（ＴＣＡ）对胃粘膜损伤的防治作用及其可能的机制。方法采用大鼠胃损伤模型,测定损伤指数、髓过氧化物酶（ＭＰＯ）、丙二醛（ＭＤＡ）、细胞因子、胃粘膜细胞存活率等。结果（１）ＴＣＡ对乙醇胃粘膜损伤具有预防作用;（２）对乙酸胃溃疡具有治疗作用;（３）可以降低ＭＰＯ、ＭＤＡ、ＩＬ８的产生;（４）可以增加胃粘膜细胞的存活率。结论（１）ＴＣＡ对胃粘膜损伤有防治作用;（２）ＴＣＡ降低血管的通透性及减少ＭＰＯ、ＭＤＡ、ＩＬ８;（３）对胃粘膜细胞的直接保护作用可能是其作用机制之一。     

胃粘膜保护机制研究进展

有关胃粘膜保护机制的研究正日益受到人们的重视。使用传统抑酸剂治疗胃溃疡,溃疡复发率很高,即使使用质子泵抑制剂,溃疡复发问题仍未能得到解决,幽门螺杆菌（H,pylori)虽与溃疡病关系密切,但大多感染H．pylori者并不发生溃疡,证明胃粘膜自身防御机制在对抗胃粘膜损伤及溃疡发生中起重要作用,本文就胃粘膜保护机制研究的]某些新进展作一简要介绍。     

胃粘膜钙离子通道研究概况

胃粘膜细胞膜上存在一种由五个亚基组成的钙离子通道,对二氢吡啶类药物敏感,表皮生长因子(EGF)等多种因素可调节其活动。此通道参与胃粘膜的多种生理及病理过程。     

一氧化氮胃粘膜细胞保护作用机制研究进展

研究表明,内、外源性一氧化氮(NO)对胃粘膜具有强大的保护作用,可防止或明显减轻多种实验性胃粘膜损伤的发生,其粘膜保护作用的机制几乎涉及胃粘膜屏障的各个方面。现从粘膜完整性的维持、粘膜血流量、粘液/碳酸氢盐分泌、粘膜修复能力、粘膜免疫系统等几方面对其细胞保护作用的机制作一综述。     

一氧化氮胃粘膜细胞保护作用机制研究进展

研究表明,内,外源性一氧化氮（ＮＯ）对胃粘膜具有强大的保护作用,可防止或明显减轻多种实验性胃粘膜损伤的发生,其粘膜保护作用的机制几乎涉及胃粘膜屏障的各个方面,现从粘膜完整性的维持、粘膜血流量、粘液／碳酸氢盐分泌、粘膜修复能力,粘膜免疫系统等几方面对其细胞保护作用的机制作一综述。     

表皮生长因子与胃粘膜

本文介绍了表皮生长因子对胃粘膜的生物效应,着重阐述这一生物活性物质在胃粘膜保护中和促进溃疡愈合的作用。     

中药复方保护胃粘膜作用的实验研究进展

急性胃粘膜病、消化性溃疡系临床常见、多发病 ,其发病机制一般认为是胃肠粘膜的侵袭因子超过粘膜自身保护因子的防御能力的结果。中医药及中西结合学者运用现代医学理论 ,结合现代新技术、新方法 ,对中药复方的胃粘膜保护作用及抗胃粘膜损伤机制作了大量深入研究。现将 1 995～ 2 0 0 0年中药复方的胃粘膜保护作用的实验研究进展综述如下。1　中药复方抗胃粘膜损伤因子的实验研究李伟等 [1]报道胃乐优 (红参膏、白芨粉、白屈菜、海螵蛸、广木香、麦芽粉 )能通过减少胃酸分泌和抑制胃蛋白酶活性 ,对抗大鼠应激幽门结扎、无水乙醇、消炎痛所…     

胃粘膜对阿斯匹林适应性的实验研究

阿斯匹林有损伤胃粘膜的作用．胃粘膜对阿斯匹林的适应性细胞保护，多有报道．但胃粘膜对阿斯匹林的适应性，国内尚无报道．我们通过动物试验，探讨胃粘膜对阿斯匹林的适应性及其机制．１　材料和方法１．１　材料　阿斯匹林购自武汉同济明治医药有限公司，ＬＡｒｇ购自上海伯奥生物科技有限公司，ＬＮＡＭＥ购自美国Ｓｉｇｍａ公司，表皮生长因子（ＥＧＦ）放射免疫测定试剂盒购自北京北方生物技术研究所．♂Ｗｉｓｔａｒ大鼠９６只，体重１８０ｇ～２２０ｇ，由同济医科大学实验医学动物中心提供．１．２　方法　大鼠分为５组，每组６…     

胃肠激素和表皮生长因子在溃疡性结肠炎作用机制中的研究

生长抑素，血管活性肠肽，Ｐ物质和表皮生长因子具有调节结肠蠕动，电解质分泌，免疫功能和保护肠道粘膜的作用。本文着重介绍了溃疡性结肠炎时这几种 变化及其在动物模型中的作用说明它们在溃疡性结肠炎的发病机制中发挥着重要的作用。     

猴头菌对实验大鼠胃粘膜保护作用的研究

探讨猴头菌对实验大鼠胃牯膜损伤的保护作用及可能机制。方法：在无水乙醇形成大鼠胃牯膜损伤模型前后．应用猴头菌给予预防和治疗．观察胃粘膜损伤程度及病理改变：并检测胃粘膜氮基己糖及血浆胃泌素含量。结果：预服猴头菌2周后溃疡抑制率为62％．治疗2周后溃疡抑制率为91％：猴头菌能增进大鼠食欲,并可明显减轻胃牯膜的充血、出血,水肿和坏死：减轻粘膜下炎细胞浸润：促进粘膜氮基己糖的恢复：防止胃泌素的升高。结论：猴头菌对胃粘膜有良好的细胞保护作用。     

大鼠迷走神经背核在电针保护胃粘膜损伤中的作用

研究了大鼠迷走神经背核（ＤＭＶ）在调节胃功能和影响电针保护胃粘膜损伤中的作用，电损毁ＤＭＶ组与假手术组和损毁其他脑组织组（网状巨细胞核）比较，可降低胃粘膜充量和跨膜电位差，在庆激后理加剧。损毁ＤＭＶ后能基本消除电针对胃粘膜损伤的保护作用，结果提示，中枢迷走通路，特别是ＤＭＶ在调整胃功能和影响电针的保护效应中直重要作用。