脊髓损伤患者骨质疏松的康复治疗

骨质疏松症 (osteoporosis ,OP)是一种因骨量降低 ,骨组织显微结构发生变化 ,导致骨力学强度下降 ,骨折危险性增加的一种疾病。OP是脊髓损伤患者常见的并发症之一 ,属于继发性OP的一种。OP可以引起一系列并发症 ,如病理性骨折、异位骨化等 ,严重影响瘫痪肢体的功能恢复及整体康复。因此 ,积极预防和治疗OP对脊髓损伤患者的康复有重要意义。1发生机制近几十年来 ,人们对脊髓损伤后的OP有了一定的了解 ,但其发生机制尚不十分清楚。目前认为 ,脊髓损伤后OP的发生与伤后制动和瘫痪肢体的废用有一定关系。神经损伤后导致的血管功能障碍 ,可…     

骨质疏松性椎体压缩骨折椎体后凸成形术后一过性脊髓损伤一例

骨质疏松性椎体压缩性骨折(osteoporotic vertebral compression fracture,OVCF)是骨质疏松症(osteoporo-sis)的最常见并发症,已成为一个严峻的医学和社会问题。经皮椎体后凸成形术(percutaneous kyphoplasty,PKP)自应用以来取得了令人鼓舞的早期临床效果,其主要的手术相关并发症有肺栓塞、骨水泥渗漏、骨水泥毒性并发症、脊髓或神经根损伤等[1],严重者可以危及生命。2011年12月本院收治了一例PKP术后出现一过性下肢完全瘫痪的罕见并发症,经过治疗及护理,患者完全康复,现报道如下。     

脊髓损伤患者中骨代谢生化标志物变化的回顾性研究

目的:观察脊髓损伤患者骨代谢生化标志物的变化与病程及美国脊髓损伤学会残损分级(American spinal injury association impairment scale,AIS)等临床特点的相关性。方法:脊髓损伤后1周—20个月患者共73例,年龄13—89岁,评定患者AIS,检测患者血25-OH维生素D(25-hydroxy vitamin D,25(OH)D)、Ⅰ型前胶原N端前肽(N-terminal propeptide of type 1 precollagen,P1NP)和羧基端肽(collagen type I C-terminal telopeptide,CTX)。进行年龄、病程、AIS与25(OH)D、P1NP和CTX的相关性分析。结果:在我们观察的脊髓损伤患者中,Vit D缺乏和不足的比例占98.6%。未发现维生素D与年龄、病程、AIS的相关性。P1NP与AIS负相关(R=-0.235,P0.05),与病程正相关(R=0.442,P0.01)。CTX与AIS、年龄负相关(R为-0.232和-0.296,P0.05)。在AIS C、D的四肢瘫与截瘫患者中,25(OH)D、P1NP和CTX无差异(P0.05)。创伤性脊髓损伤患者的CTX明显高于非创伤性脊髓损伤的患者(Z为-2.086,P0.05)。结论:脊髓损伤患者中,Vit D缺乏有着极高的比例。AIS越低的患者骨转化指标中的P1NP和CTX升高越明显,即骨丢失越严重。年轻脊髓损伤患者和创伤性脊髓损伤患者骨丢失速度更快。     

步行训练对外伤性脊髓损伤患者骨量丢失的影响

目的:通过观察骨密度和骨代谢相关指标的变化来评价步行训练防治外伤性脊髓损伤患者骨量丢失的临床疗效并探讨其作用机制。方法:选取23例外伤性脊髓损伤合并骨量丢失患者,随机分为观察组12例和对照组11例。2组均进行常规康复训练,观察组在此基础上进行步行训练。2组均每日治疗1次,连续治疗60d。治疗前、治疗1个月、治疗2个月分别测定患者的腰椎和股骨骨密度、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP5b)、骨碱性磷酸酶(BALP)、25羟基维生素D[25(OH)D]、血钙、血磷、血清碱性磷酸酶(ALP)的变化情况。结果:治疗2个月后,观察组的TRACP5b治疗前后差异无统计学意义,对照组治疗2个月后TRACP5b值较治疗前明显升高(P0.05),且观察组低于对照组(P0.05)。治疗1及2个月后,2组患者的腰4椎体、腰1-腰4椎体骨密度均呈下降趋势,组内和组间比较,其差异并无统计学意义。治疗1及2个月后,2组患者的股骨颈、股骨全部骨密度均呈下降趋势(均P0.05),对照组治疗2个月后和治疗前相比明显下降(均P0.05)。治疗后1、2个月后,BALP、25(OH)D、血钙、血磷、ALP 5个指标组内及组间比较差异均无统计学意义。结论:步行训练能减轻外伤性脊髓损伤患者股骨颈和股骨全部骨密度下降的程度,但对损伤平面以下不同部位骨密度的影响不同,其作用机制可能和抑制骨吸收有关。     

骨质疏松症的药物治疗新进展

生理条件下 ,紧密联系的骨形成和骨吸收两过程相互作用而使骨量得以维持 ;疾病状态下 ,如在绝经期雌激素水平的降低明显地引起了卵巢功能的下降 ,使这一平衡被打破 ,骨吸收大于骨形成而引起骨质疏松症 (ｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ ,ＯＰ)。当前骨质疏松症的药物治疗主要包括抗吸收疗法 (ａｎｔｉｒｅｓｏｒｐｔｉｖｅｔｈｅｒａｐｙ)和合成代谢疗法 (Ａｎａｂｏｌｉｃｔｈｅｒａｐｙ) ,钙和维生素Ｄ为基础用药。抗吸收疗法主要是基于对抗骨动态平衡中的再吸收作用 ,包括雌激素、选择性雌激素受体调节剂、降钙素和二磷酸盐等。合成代谢疗法主…     

脂肪干细胞成骨分化及与复合支架结合：在修复骨质疏松症骨缺损中的应用

背景：针对骨质疏松症伴发骨缺损疾病的传统治疗方法,诸如自体骨移植、异体骨移植、生物材料植入均有明显的局限性。以脂肪干细胞为种子细胞,采用再生医学的方法,为骨质疏松症骨缺损的修复提供了一种新的途径。
　　目的：就骨质疏松症的发病机制及其对骨缺损修复的影响、信号通路对脂肪干细胞成骨分化的调控、脂肪干细胞修复骨质疏松症骨缺损的可行性等方面作一总结。
　　方法：应用计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI)和PubMed数据库中1998年1月至2014年9月相关文献。在标题和中以“脂肪干细胞,骨质疏松症,骨缺损,成骨分化,骨再生”或“adipose-derived stem cel s, osteoporosis, bone defect, osteogenic differentiation, bone regeneration”为检索词进行检索,重点对77篇文章进行分析。
　　结果与结论：近年来,脂肪干细胞已广泛应用于再生医学的研究。随着有关学科如再生医学、组织工程学、分子生物学、材料学的发展,对脂肪干细胞成骨分化调控机制的研究不断深入,脂肪干细胞复合生物支架构建组织工程骨为解决骨质疏松症骨缺损修复难题,提供了一种新的思路和方法,具有良好的发展前景。     

内皮素与绝经后骨质疏松症的相关性探讨

骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是以骨量减少、骨微观结构退化为特征,使骨的脆性增加以及易发生骨折的一种全身性骨骼疾病,中医并无骨质疏松症的病名,从其临床表现分析当属中医"骨痿"范畴,一般认为本病伴随人体的衰老而发生,"肾虚"和"血瘀"为其发病的病理基础.内皮素(endothelins,ET)是近年来开展研究较为广泛的一种由血管内皮细胞分泌的血管收缩神经肽及多功能细胞因子,与高血压等心脑血管疾病的发病有关,大量的临床及实验研究发现内皮素可调节参与骨质疏松症发生的多种细胞因子及雌激素水平,同时与中医肾虚血瘀的形成密切相关.本文通过探讨内皮素与绝经后骨质疏松症之间可能存在的内在联系,在一定程度上可以促进中西医结合对绝经后骨质疏松症的病理机制研究及临床预防治疗.     

绝经后骨质疏松症

进修医生教授,请您谈谈绝经后骨质疏松症的概念、病理特点及发病机制. 教授绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是指绝经后妇女发生的以低骨量及骨组织微结构退行性病变为特征的一种全身性骨骼疾病.PMOP患者的发病年龄在50～70岁之间,表现为骨量迅速丢失,而且骨折多发生在以骨松质为主的椎体、股骨上端及桡骨远端.PMOP属于原发性骨质疏松症的一种,表现为高转换型骨质疏松,即骨吸收与骨形成均活跃,但以骨吸收为主.PMOP的发生主要是由于卵巢功能衰退、雌激素水平下降,继发甲状旁腺功能亢进症,降钙素分泌不足,从而导致骨吸收量大于骨形成量,出现低骨量和骨组织微结构退行性病变.此外,PMOP的发病还与遗传因素、内分泌、营养状况、体格锻炼及等多种因素有关.     

截瘫患者功能恢复与体感诱发电位之间的关系

脊髓因炎症、外伤等原因引起局部功能障碍 ,势必影响脊髓上下传导束的功能 ,因而会出现体感诱发电位 (ｓｏｍａｔｏｓｅｎｓｏ ｒｙｅｖｏｋｅｄｐｏｔｅｎｔｉａｌ ,ＳＥＰ)的异常及损伤平面以下功能障碍[1] 。功能恢复情况取决于损伤平面及损伤程度。而ＳＥＰ的改变可反应脊髓损伤的程度 ,但它与患者功能恢复之间的关系如何尚不是很清楚[2 ] 。本研究检测 3例脊髓损伤患者双下肢ＳＥＰ ,并随访 6个月 ,分别在 1、3、6个月时进行功能评定 ,以了解患者功能恢复情况。资料与方法一、一般资料病例 1　男 ,3 7岁 ,因坠落伤后导致Ｔ11骨折并截瘫…     

脊髓损伤早期骨代谢指标变化的实验研究

目的:研究豚鼠脊髓损伤的实验模型,并与正常对照组豚鼠比较其骨代谢生化指标、BMD及骨量、形态学变化。方法:将23只豚鼠分为实验组10只(A组),正常对照组13只(B组)。A组人工脊髓损伤后,养2周后测BMD,采取尿、血及骨标本后测尿pyd/Cr,Ca/Cr,BALP,制备胫骨骺病理切片及测胫骨干重,灰重。结果:脊髓损伤组中,可见骨吸收明显增加,尿pyd/Cr增加(P<0.01),尿Ca/Cr增加(P<0.05),BALP减少(P<0.01),灰重减少(P<0.01)。病理切片实验组的骨小梁排列紊乱,骨小梁断裂连接性差,BMD及干重无明显的变化(P>0.05)。结论:脊髓损伤后骨质吸收明显增加,故脊髓损伤早期用生化指标来检测骨质疏松的潜在危险性有较大的临床意义。     

脊髓损伤后骨质疏松症的机制及治疗的研究进展

<正>近年来，随着社会经济的发展，脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）发生率呈逐年增高的趋势，但其并发症并未得到有效的治疗，给患者家庭及社会带来巨大的负担。其中，骨质疏松症是SCI最常见的并发症之一，约有34.9%的SCI患者会出现骨质疏松症[1]，不仅加大了脊髓损伤患者的康复难度，还影响其后期的生存质量。SCI后骨质疏松症与普通骨质疏松发生机制有所不同，而且治疗手段有所差别。本文将对SCI后骨质疏松症的机制及治疗方法进行综述。     

佝偻病与骨软化症

佝偻病与骨软化症自古有之。自从工业化和人们生活城市化之后由于室外活动及日照减少以及城市空气污染等原因 ,此种疾病有所增多。近年来由于分子生物学的发展 ,对其发病机理的认识有许多更新与加深。本病在代谢性骨病中是热门问题 ,在医学中涉及的学科很广泛。应予重视。1骨代谢生理学要点1.1骨生成与骨重建刚出生时骨骼生长速度最快 ,其后有所减慢 ,青春发育期又再加快 ,速度高峰约在 14岁 ,于 2 0岁停止生长。骨生长过程中骨主质的骨祖细胞 (ｏｓｔｅｏｐｒｏｇｅｎｉｔｏｒｃｅｌｌｓ)转变为成骨细胞 (ｏｓｔｅｏｂｌａｓｔ,ＯＢ)。成骨…     

骨代谢和瘦素影响的研究

1994年世界卫生组织将骨质疏松症定义为一种全身性的代谢性骨病，以骨量减少、骨的微结构破坏为特征，导致骨强度损害、骨折危险性增加。近年来人们开展了大量有关骨代谢机制的研究，以期为骨质疏松症的防治提供新的理论依据，其中瘦素（1eptin，LP）的发现并克隆使骨代谢研究取得了突破性的进展。LP与骨质疏松症的关系已成为新的研究热点，LP有望为骨质疏松症的防治提供一个新的靶点。     

脊髓损伤继发骨质疏松大鼠椎骨的力学变化

背景:脊髓损伤造成下肢肌肉萎缩,久之引起骨质疏松,为了解脊髓损伤继发骨质疏松的发病机制,有必要对脊髓损伤继发骨质疏松动物模型骨进行生物力学性质研究。目的:观察脊髓损伤所导致骨的力学变化。方法:选用Wistar雄性大鼠66只,随机分为空白组和模型组。模型组大鼠于T10椎体水平剪开椎板损伤脊髓。损伤后11周解剖取大鼠L1～4椎骨,进行压缩实验、取L1～4椎骨进行扭转、冲击实验。结果与结论:模型组压缩实验最大载荷、最大应力、最大应变,扭转实验最大转矩、最大扭转角、最大切应力,冲击实验最大冲击功、最大冲击韧性均小于空白组(P<0.05),说明脊髓损伤继发大鼠骨质疏松后大鼠椎骨压缩、扭转、冲击力学特性发生改变。     

脊髓损伤继发骨质疏松大鼠骨髓基质细胞OPG、RANKL基因表达特点

目的：了解脊髓损伤继发骨质疏松大鼠骨髓基质细胞成骨能力及其OPG、RANKL基因表达的特点，以探索脊髓损伤继发骨质疏松发病机制。方法：60只SD大鼠按体重随机分为6组，对20只采用脊髓横断法在T10处横断脊髓制作完全性SCI模型，分为SCI 6周和12周组；20只在同水平处切断棘突、椎板制作假手术对照组（sham），分为Sham 6周和12周组；另20只分为正常6周和12周对照组。分别在SCI后6周和12周时取材，行骨髓基质细胞培养，并检测其成骨能力及OPG、RANKL基因表达。结果：脊髓损伤6周、12周时，大鼠骨髓基质细胞成骨能力无明显变化，其OPG基因表达无明显改变；脊髓损伤6周时，其RANKL基因表达和RANKL／OPG明显升高。结论：骨髓基质细胞RANKL基因表达和RANKL／OPG升高可能是脊髓损伤后早期大鼠发生骨质疏松的主要原因。     

老年男性2型糖尿病并发骨质疏松相关危险因素研究现状

<正>近年来,在糖尿病的并发症中,心、脑、肾、眼、皮肤及神经等系统的并发症已被普遍认识,但糖尿病并发骨质疏松症(OP)是近几年才被医学界认识[1]。糖尿病并发骨质疏松症(DOP)是指糖尿病患者并发骨量减少,骨组织显微结构受损,骨脆性增加,易发骨折的一种全身性代谢性骨病。糖尿病并发骨质疏松症属于继发性骨质疏松,其发病机制尚未完全阐明。据报道约有1/2至2/3糖尿病患者伴有骨量降低,其中有1/3可诊断为骨质疏松。男性骨质疏     

脉冲电磁场对脊髓损伤后骨质疏松的影响

脉冲电磁场(pulsed electromagnetic fields，PEMFs)生物学效应的研究被视为生物物理领域中的重点项目，越来越多的研究表明PEMFs对骨形成及骨代谢具有潜在的作用，因而建议开发、使用PEMFs治疗骨质疏松(osteoporosis，OP)及其它骨病。OP是脊髓损伤(spinal cord injury，SCI)后主要并发症之一．SCI后OP目前尚无有效的治疗方法。本文对SCI后OP的特点、PEMFs对OP的作用及可能机制、现存问题等进行了综述，以探讨PEMFs对SCI后OP的作用。     

脊髓损伤后大鼠骨代谢和骨密度变化

目的:了解脊髓损伤后不同时期大鼠骨代谢和骨密度的变化。方法:60只SD大鼠按体重随机分为6组,对20只大鼠采用脊髓横断法在第10胸椎段横断脊髓制作完全性脊髓损伤模型,分为脊髓损伤6周和12周组;20只在同水平处切断棘突、椎板制作假手术对照组,分为假手术6周和12周组;另20只分为正常6周和12周对照组。分别在脊髓损伤后6周和12周时处死动物。结果:脊髓损伤6周、12周时,脊髓损伤组血Ca较对照组明显升高(P<0.05),碱性磷酸酶和骨钙素则较对照组无明显变化(P>0.05)。脊髓损伤6周时,股骨近端、远端骨密度(BMD)均较对照组显著降低(P<0.001),损伤12周时,除股骨近端、远端外,中段BM D也明显降低(P<0.05)。L5BMD在SCI6周和SCI12周与对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:脊髓损伤6周时,大鼠骨代谢已发生明显改变,骨量出现明显丢失,12周时骨代谢稍有改善,但股骨骨量丢失持续存在。     

雷洛昔芬治疗慢性肝病并发骨质疏松症患者40例分析

目的：对慢性肝病并发骨质疏松症患者进行雷洛昔芬(raloxifene,RLX)治疗,观察其对骨代谢生化指标的影响,并初步探讨其作用机制。方法：研究40例绝经后的慢性肝病患者,随机分为两组,每组20人,RLX(组治疗组：每日服用RLX 1片、60mg,疗程6个月;安慰剂组：服用与RLX组外观一样的安慰剂,治疗结束后检测两组的血浆骨钙素、尿羧基末端肽等骨代谢生化指标并进行比较分析。结果：RLX组能上调血清Ca^2+、ALP的水平,明显降低BGP和CTX的水平,两组比较差异有显著性(P<0．01)。结论：每日服用雷洛昔芬60mg 6个月能够显著降低骨转换率,抑制骨吸收,雷洛昔芬是防治慢性肝病并发骨质疏松症的新一代药物。     

脊髓损伤继发骨质疏松大鼠椎骨的力学变化

背景：脊髓损伤造成下肢肌肉萎缩,久之引起骨质疏松,为了解脊髓损伤继发骨质疏松的发病机制,有必要对脊髓损伤继发骨质疏松动物模型骨进行生物力学性质研究。目的：观察脊髓损伤所导致骨的力学变化。方法：选用Wistar雄性大鼠66只,随机分为空白组和模型组。模型组大鼠于T10椎体水平剪开椎板损伤脊髓。损伤后11周解剖取大鼠L1～4椎骨,进行压缩实验、取L1～4椎骨进行扭转、冲击实验。结果与结论：模型组压缩实验最大载荷、最大应力、最大应变,扭转实验最大转矩、最大扭转角、最大切应力,冲击实验最大冲击功、最大冲击韧性均小于空白组（P〈0.05）,说明脊髓损伤继发大鼠骨质疏松后大鼠椎骨压缩、扭转、冲击力学特性发生改变。