异丙酚对肝叶切除术患者肝缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨异丙酚对肝叶切除术患者肝缺血再灌注损伤的影响.方法 拟行肝叶切除术的肝癌患者60例,年龄28～64岁,体重50～77 kg,ASA Ⅰ～Ⅲ级,随机分为对照组(Ⅰ组)和异丙酚组(Ⅱ组),每组30例.Ⅱ组肝门开放后静脉输注异丙酚4～6 mg·kg-1·h-1至术毕.分别于麻醉前(T1)、肝门阻断前(T2)、肝门阻断后15 min(T3)、肝门开放后10 min(T4)和45 min(T5)时抽取中心静脉血测定血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)浓度.结果 与T1时比较,两组T3-5时AST、ALT活性升高,Ⅰ组T4,5时SOD活性降低、MDA浓度升高,Ⅱ组T4,5时SOD活性升高、MDA浓度降低(P<0.05);与Ⅰ组比较,Ⅱ组T4,5时AST、ALT活性降低,SOD活性升高、MDA浓度降低(P<0.05).结论 肝门开放后至术毕静脉输注异丙酚4～6mg·kg-1·h-1可减轻肝叶切除术患者肝缺血再灌注损伤.     

异丙酚预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体的影响

目的 探讨异丙酚预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体的影响.方法 成年雄性SD大鼠60只,体重250～300 g,随机分为5组(n=12):对照组(Con组)、缺血再灌注组(I/R)和不同浓度异丙酚组(P1组、P2组、P3组).采用Langendorpf离体心脏灌注模型,用K-H液平衡20 min后,Con组继续用K-H液灌注130 min;I/R组用K-H液灌注40 min,缺血30 min,再灌注60 min;P1组、P2组、P3组于缺血前分别用含50、100、150 μmol/L异丙酚的K-H液灌注10 min,再用K-H液冲洗10 min,该过程总共进行2次为预处理,预处理后各组处理均同I/R组.记录平衡20 min(基础值)、缺血前即刻、再灌注60 min的心率(HR)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室发展压(LVDP)、左心室压力上升及下降速率最大值(±dP/dtmax)、冠脉流量(CF).于再灌注60 min时测定心肌梗死面积以及线粒体电子传递链Ⅰ复合体活性.结果 与Con组比较,再灌注60 min时I/R组LVEDP升高,HR、LVDP、±dP/dtmax、CF均下降,P2组和P3组LVEDP升高,I/R组和P1组心肌梗死面积增大,I/R组、P1组、P2组和P3组线粒体电子传递链Ⅰ复合体活性降低(P＜0.05);与I/R组比较,P2组及P3组再灌注60 min时LVEDP降低,HR、LVDP、±dP/dtmax、CF均升高,P2组及P3组心肌梗死面积减小,P2组和P3组线粒体电子传递链复合体Ⅰ活性升高(P＜0.05).结论 100、150μmol/L异丙酚预处理通过增加心肌线粒体电子传递链复合体Ⅰ的活性,在一定程度上减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

腺苷与异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨腺苷与异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 21只杂种犬,雌雄不拘,随机分为3组(n=7):缺血再灌注组(A组)、异丙酚预处理组(B组)、异丙酚与腺苷联合预处理组(C组)。A组冠状动脉的左前降支结扎60min后松开结扎,再灌注:120min;B组缺血前30min经静脉以5．6mg·kg-1·h-1速率持续泵注异丙酚30min;C组缺血前10min经主动脉根部一次性注入腺苷(10mmol·L-1,10ml),其余处理同B组。记录心脏血液动力学指标,并行节段性室壁运动评分(RWMS)。结果缺血即刻出现了缺血性心电图的变化。与基础值比较,A组缺血期及再灌注期 LVEDP升高,CO、SV、LVEF、CPP、RPP降低,再灌注期MAP降低,HR减慢,B、C组上述缺血再灌注诱导的血液动力学变化减弱,A组缺血期及再灌注期RWMS增加,但B、C组缺血期RWMS低于A组(P< 0．05或0．01)。结论异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用,腺苷预处理并未增强其保护作用。     

异丙酚预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察不同时间异丙酚预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法沙土鼠42只,随机分为对照组、缺血损伤组、异丙酚预处理组(脑缺血前48h、24h、12h、6h、1h各组分别以异丙酚100mg@kg-1.腹腔注射)等7组,观察指标为脑组织内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性的改变并制作电镜标本行透射电镜观察.结果异丙酚预处理各组ET含量、ET/CGRP含量的比值及MDA含量明显低于缺血损伤组(P＜0.05),而CGRP含量和SOD、GSH-px活性明显高于缺血损伤组(P＜0.05),其中尤以异丙酚预处理24h组的ET及ET/CGRP值降低更明显,而CGRP值明显高于其余异丙酚预处理组(P＜0.05);电镜结果也显示异丙酚预处理24h组脑组织的超微结构改变最小、损伤最轻.结论缺血前48h至缺血前1h各时点异丙酚预处理对沙土鼠缺血性脑损伤均有不同程度的保护作用,尤以缺血前24h给药对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用优于其它各时点异丙酚预处理组.     

腹主动脉灌注不同剂量异丙酚对兔脊髓缺血再灌注损伤的作用

目的研究腹主动脉灌注不同剂量异丙酚对兔脊髓缺血再灌注损伤的作用。方法健康新西兰大耳白兔60只,随机分为6组（n=10）：生理盐水组（NS组）、10％脂肪乳组（P0组）、异丙酚30mg/kg组（P30组）、异丙酚40mg/kg组（P40组）、异丙酚50mg/kg组（P50组）、异丙酚60mg/kg组（P（60）组）。P30组、P40组、P50组以10％脂肪乳稀释异丙酚至6ml/kg,NS组和P0组分别给予等容量生理盐水或脂肪乳。采用左肾动脉远端阻断腹主动脉同时阻断左、右髂总动脉的方法建立脊髓缺血再灌注损伤模型。经股动脉置入导管,自缺血即刻开始向阻断部位远端以12 ml·kg^-1·h^-1的速率分别灌注上述溶液,观察血液动力学变化,30 min后开放血管行再灌注,并于动物清醒即刻、再灌注6、24、48 h按Tarlov标准进行神经行为学评分。再灌注48 h,全麻下取L（4～6）脊髓组织,光镜下观察脊髓前角病理学改变,并进行正常运动神经元计数。结果与NS组或P0组比较,P30组、P40组、P50组和P（60）组神经行为学评分及脊髓前角正常运动神经元计数升高,其中P50组最高（P＜0．05）;截瘫率降低,其中P50组最低（P＜0．05）;再灌注期间P30组、P40组、P50组和P（60）组MAP降低,其中P（60）组最低（P＜0．05）。结论缺血期间腹主动脉灌注异丙酚30～60 mg/kg可减轻兔脊髓缺血再灌注损伤,且与剂量有关,剂量为60 mg/kg时,可引起再灌注期间低血压。     

抑制枯否细胞对肝细胞线粒体再灌注损伤的影响

目的 :探讨抑制枯否细胞对肝细胞线粒体再灌注损伤的影响。方法 :大鼠分为对照组和实验组 ,第 1、2日经鼠尾静注氯化钆 (7mg/kg) ,对照组注射等量生理盐水 ,第 3日手术使肝缺血 2h后分别复流2h、6h和 18h ,测定肝组织和肝细胞线粒体的丙二醛 (MDA)和血清转氨酶ALT含量 ,观察肝细胞及线粒体超微结构的变化。结果 :实验组复流 2h、6h肝细胞线粒体MDA含量 (nmol/ g)分别为 1.81±0 .2 4和 1.91± 0 .5 6 ,对照组分别为 4 .89± 2 .91(P <0 0 5 )和 2 .93± 0 .5 1(P <0 0 5 ) ,实验组复流 6h肝组织MDA醛含量为 3.5 0± 2 .0 6 ,对照组为 7.6 5± 2 .4 6 (P <0 0 5 )。随着复流时间的延长 ,对照组出现核固缩 ,染色质边集 ,细胞器减少直至肝细胞破坏 ,而实验组在复流 18h后仍可见肝细胞结构基本正常 ,线粒体的损伤程度也明显减轻。结论 :抑制枯否细胞可以减轻肝细胞线粒体的再灌注损伤。     

缺血后处理对大鼠肝缺血再灌注时肝细胞线粒体损伤的影响

目的 评价缺血后处理对大鼠肝缺血再灌注时线粒体损伤的影响.方法 雄性SD大鼠30只,体重180～230 g,随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、肝缺血再灌注组(IR组)和缺血后处理组(Ipo组).IR组和Ipo组采用阻断肝门60 min再灌注6 h的方法 制备肝缺血再灌注模型,Ipo组缺血60 min时再灌注10 s、缺血10 s,反复6次,进行缺血后处理.于再灌注6 h时取静脉血样,测定血清谷丙转氨酶(ALT)及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,然后取肝组织,制备病理切片及分离肝细胞,电镜下观察线粒体超微结构,测定线粒体膜电位及线粒体Na+-K+-ATP酶活性.结果 与S组比较,IR组和Ipo组血清ALT和AST活性升高,线粒体Na+-K+-ATP酶活性及线粒体膜电位降低(P<0.01);与IR组比较,Ipo组血清ALT和AST活性降低,线粒体Na+-K+-ATP酶活性及线粒体膜电位升高(P<0.05或0.01).Ipo组线粒体损伤程度轻于IR组.结论 缺血后处理可减轻大鼠肝缺血再灌注时肝细胞线粒体损伤.     

复方丹参对肝细胞线粒体再灌注损伤的影响

目的　探讨复方丹参对肝细胞线粒体再灌注损伤的影响。方法　 Wistar大鼠分为实验组与对照组 ,实验组连续2 d经肌肉注射复方丹参注射液 ,2 m l/kg/d,对照组注射等量生理盐水 ,第 3d手术施行肝左、中叶缺血 /再灌注。各组在肝缺血2 h后分别复流 2 h、6 h和 18h。测定血清谷丙转氨酶 (AL T)、肝细胞线粒体和肝组织丙二醛 (MDA )的含量 ,电镜观察肝细胞线粒体的形态改变。结果　实验组复流 6 h的 AL T、肝细胞线粒体 MDA以及复流 2 h和 6 h的肝组织 MDA的含量均显著降低(P<0 .0 5 )。对照组线粒体损伤程度随着再灌注时间的延长而加重 ,表现为线粒体普遍肿胀 ,内膜嵴断裂 ,严重者线粒体内部结构模糊 ,内膜嵴破坏明显甚至消失 ,只残留线粒体轮廓。各时点对应的实验组肝细胞线粒体的损伤改变较对照组轻 ,以复流2 h和 6 h的线粒体的形态改变较小 ,而复流 18h的线粒体形态与对照组的差别不明显。结论　复方丹参能够减轻肝细胞线粒体的再灌注损伤     

异丙酚对离体大鼠缺血/再灌注心肌线粒体膜流动性的影响

本研究通过观察心肌线粒体膜流动性的变化,评价异丙酚对再灌注心肌细胞的保护作用。 材料与方法 Wister大鼠24只,雌雄不拘,体重280-320 g。将离体心脏悬于改良Langendorff灌流装置上,主动脉逆灌注37℃Krebs-Henseleit缓冲液(K-H液),灌注压76 cm H2O(1 cm H2O     

异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤大鼠脊髓细胞凋亡的影响

目的 探讨异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤大鼠脊髓细胞凋亡的影响。方法成年雄性清洁级Wiser大鼠60只，体重200～250g，随机分为异丙酚组（A组）和缺血再灌注组（B组），每组30只，采用改进的Zivin等的方法制备脊髓缺血再灌注模型，缺血的同时A组腹腔注射异丙酚100mg/kg，B组注射等量生理盐水。每组分别于再灌注6h、1d、2d、3d、7d时处死6只大鼠。根据Tador评分评价大鼠后肢神经功能损伤情况，电镜下观察脊髓的病理学变化，用免疫组化法测定脊髓cyclinD1阳性细胞表达，原位末端标记法（TUNEL法）检测凋亡细胞，计算凋亡指数。结果A组脊髓损伤及后肢神经功能损伤均较B组轻，A组脊髓神经细胞凋亡指数及cyclinD1表达均低于B组（P〈0．05或0．01）。结论异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤有一定的保护作用，其机制与下调脊髓cyclinD1表达，抑制神经细胞亡有关。     

异丙酚复合川芎嗪对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤的作用

目的探讨异丙酚复合川芎对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤的作用及其机制。方法50只雄性SD大鼠随机分5组,每组10只,即Sham、Mod、Pro、Lig、Pro Lig组。各组均在阻断第一肝门前20min用药,Pro组经尾静脉持续输注异丙酚20mg·kg-1·h-1,Lig组经尾静脉注射川芎嗪60mg·kg-1,Pro Lig组经尾静脉注射川芎嗪60mg·kg-1后,经尾静脉持续输注异丙酚20mg·kg-1·h-1;Sham、Mod组分别经尾静脉持续输注等容量生理盐水。在阻断第一肝门前即刻停止输注药物。分别在肝门阻断30min、再灌注60min取腹主动脉血,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性。取血后立即处死大鼠,测定肝组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性,并观察肝细胞超微结构。结果Mod、Pro、Lig、Pro Lig组血清ALT、AST活性均高于Sham组(P<0.01),Pro、Lig、Pro Lig组血清ALT、AST活性均低于Mod组(P<0.05或0.01),Pro Lig组血清ALT。活性均低于Pro、Lig组(P<0.05)。与Sham组比较,Mod、Pro、Lig组肝组织MDA含量升高,Mod组肝组织SOD活性降低,Pro、Lig、Pro Lig组肝组织SOD活性升高,Mod、Pro、Lig、Pro Lig组肝组织XOD活性升高(P<0.05或0.01);与Mod组比较,Pro、Lig、Pro Lig组肝组织MDA含量降低,SOD活性升高,Pro L     

丙泊酚对大鼠肺缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨丙泊酚对大鼠肺缺血-再灌注(I-R)损伤的作用及其机制.方法 钳闭大鼠左肺门45 min,再灌注2 h,建立在体肺I-R模型.动物随机分为四组:假手术组、缺血组(夹闭45min,但不再灌注)、I-R组和丙泊酚组(I R并使用丙泊酚麻醉).监测动脉氧分压(PaO2),测定左肺湿干比(W/D)和左肺支气管肺泡灌洗液(BALF)中丙二醛(MDA)、总蛋白及磷脂浓度.用流式细胞仪测定全血中性粒细胞CD18的表达和呼吸爆发.结果 再灌注2 h各组PaO2差异无统计学意义.与假手术组比较,I-R组BALF中的MDA、总蛋白浓度和W/D均升高(P＜0.05),磷脂含量降低(P＜0.01),以上指标丙泊酚组与假手术组比较差异无统计学意义.I-R组中性粒细胞CD18的表达和呼吸爆发均高于丙泊酚组(P＜0.05).结论 丙泊酚对大鼠在体肺I R损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用和抑制中性粒细胞作用有关.     

异丙酚对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的从氧化应激和线粒体介导的凋亡方面探讨异丙酚对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法40只SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注(I/R)组和异丙酚15、30、60μmol·L-1组,每组8只。应用Langendorff离体心脏灌注系统建立心脏缺血再灌注损伤模型,经主动脉用Lock氏平衡灌注。除对照组外,各组均全心缺血25 min再灌注30 min。记录平衡灌注末、缺血前即刻及再灌注30 min时心率(HE)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVDEP)、左室压力变化速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CF);测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)活性及心肌线粒体活力、膜肿胀度、丙二醛(MDA)含量及心肌细胞凋亡率、半胱天冬酶(caspase)-3蛋白的表达。结果与I/R组比较,异丙酚30、60 μmol·L-1组再灌注30min时LVDEP升高,LVDP、±dp/dtmax、CF均降低,冠脉流出液中LDH、CK活性降低,心肌线粒体膜肿胀度、MDA含量降低,线粒体活力升高,心肌细胞凋亡率降低,caspase-3表达降低(P<0.05或0.01)。结论30、60/μmol·L-1异丙酚对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用,减少缺血再灌所致的氧化应激,保护线粒体,抑制心肌细胞凋亡可能是其作用机制之一。     

麻醉剂量异丙酚对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的：研究异丙酚对脑缺血／再灌注损伤的保护作用,方法采用改良Longa法制成大鼠脑缺血／再灌模型,随机分为模型组、异丙酚组、 尼莫地平组对照组,观察麻醉剂量的异丙酚对脑缺血／再灌注损伤的保护作用并研究其机制。结果：麻醉剂量的异丙酚能明显降低大鼠局灶性脑缺;知／再灌注死亡率,明显缩小脑梗范围,抑制脑缺血／再灌注后血清乳酸脱氢产肌酸激酶的升高程度,改善电镜下细胞超微结构的损害,明显升高脑组织超氧化物歧化酶的活性,减少脑组织细胞内钙离子含量,减少丙二醛的生成,结论麻醉剂量的异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与抑制钙离子超载和抑制脂质过氧化反应有关。     

丙泊酚对急性肾缺血再灌注过程脂质过氧化损伤的保护作用

目的　研究丙泊酚对家兔肾上腹主动脉阻断后肾脏脂质过氧化损伤的防治作用。方法　家兔 2 4只 ,随机等分为假手术组 (A组 )、缺血再灌注组 (B组 )和丙泊酚组 (C组 )。肾上腹主动脉阻断 30分钟再灌注 180分钟制成双侧急性肾缺血再灌注损伤 (ARIRI)动物模型。C组于阻断腹主动脉前静脉注射丙泊酚 5mg/kg ,继以微量泵持续输注 2 0mg·kg-1·h-1丙泊酚 15分钟 ,A、B组则以同样方法静注等容积生理盐水作对照。动态检测血中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)以及肾皮质中SOD、MDA的变化 ,并在电镜下观察肾组织形态学改变。结果　C组在再灌注期血和肾皮质中MDA浓度明显低于B组 (P <0 0 1) ,SOD活性显著高于B组 (P <0 0 1)。B组电镜见明显急性肾小管损伤及坏死 ,而C组肾小管损伤轻微。结论　丙泊酚对家兔ARIRI有良好保护作用     

异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠90 只,体重290-310 g,随机分成3组,异丙酚组(P组,n=42);生理盐水组(NS组,n=42);假手术组(S 组,n=6)。NS、P组采用线栓法(尼龙线栓插入颈外动脉)制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,P组在缺血前10min腹腔注射异丙酚10mg/100 g,NS组给予等量生理盐水;S组只作切口,不作颈总动脉插线。P和NS组分别在再灌注即刻、2 h、5 h、11 h、23 h、71 h、1周,处死6只大鼠,断头取脑,S组于再灌注11 h断头取脑,制作脑片,计算脑梗塞体积比;测定缺血半影区GLUT1 mRNA及蛋白表达水平。结果与S组相比,P、NS组再灌注各时点脑梗塞体积比增大;P组再灌注各时点梗塞体积小于NS组(P<0.05或0.01)。P、NS组缺血半影区GLUT1 mRNA及蛋白表达从再灌注即刻开始升高,23 h达高峰;P组再灌注各时点缺血半影区均高于NS组,P、NS组GLUT1 mRNA及蛋白表达再灌注各时点均高于S组(P<0.05或0.01)。结论异丙酚对大鼠缺血再灌注损伤有一定保护作用,上调缺血半影区GLUT1的表达是其机制之一。     

异丙酚对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 观察异丙酚对大鼠离体心脏缺血／再灌注损伤时左右心室功能的影响。方法 雄性SD大鼠16只分成对照组和实验组,行Langendorff灌注后,刺激器控制心率在348次／min,均经历平衡期25min、全心缺血期30min和再灌注期40min。实验组在平衡的后半期持续灌注含有异丙酚6μg/ml的灌注液10min。灌注期间通过心室内的乳胶水囊经换能器连于MacLab Instrument和计算机,观察两组左右心室等容收缩时压力和速度指标的变化。定时测量冠脉流量。再灌注末取左室心肌组织测定心肌SOD活性。结果 再灌注后,实验组的LVDP和RVDP明显上升,而LVEDP昨RVEDP显著降低;同时左右心室dp/dtmax较对照组显著增高,而dp/dtmin显著降低。再灌注期实验组的冠脉流量增加。再灌期末实验组心肌组织SOD活性较对照组显著升高。结论 缺血前灌注6μg/ml异丙酚对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤时左右室的舒缩功能和心肌的内在收缩性具有一定的保护作用。异丙酚增加了再灌注期的冠脉流量,提高了心肌组织的SOD活性。     

异丙酚预处理对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨异丙酚预处理对心肌缺血-再灌注(I-R)损伤的作用及其机制。方法 成年雄性 SD 大鼠18只，随机分为对照组(C组)、I-R 组、50μmol/L 异丙酚预处理组(P组)，每组6只。建立Langendorff 离体心脏灌流模型，平衡35min 后 I-R 组和 P 组均停灌30min，然后复灌120min。其中 P 组停灌前用含50μmol/L 异丙酚的 K-H 液灌流10min，并用无异丙酚的 K-H 液冲洗10min。C 组不停灌，也不用异丙酚处理。灌流结束后，制备心肌组织匀浆，测定 NO 含量、总 NOS 及超氧化物歧化酶(SOD)活性，用免疫组化 SABC 染色检测诱导型 NOS(iNOS)蛋白与血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白表达水平，同时行光镜及透射电镜观察。结果病理学显示 C 组正常，I-R 组心肌组织严重损伤，P 组轻度损伤；与C 组相比，I-R 组和 P 组 iNOS、HO-1蛋白表达量和 iNOS 活性均升高，cNOS 活性均降低(P<0.05或0.01)；I-R 组总 NOS 活性和 NO 含量、Cu.Zn-SOD、Mn-SOD 和总 SOD 活性均降低(P<0.05或0.01)，但P 组无变化(P>0.05)。与 I-R 组比较，P 组除 iNOS 活性不变外，其余指标均升高(P<0.05或0.01)。结论 异丙酚预处理对心肌 I-R 损伤具有保护作用，其机制在于抑制或清除氧自由基以降低氧化应激水平，并通过恢复 cNOS 活性而增加 NO 的含量。     

异丙酚和氯胺酮对大鼠心肺复苏后脑损伤的保护作用

目的 选用大鼠常温窒息性复苏模型,观察异丙酚、氯胺酮对脑缺血/再灌注的保护作用,并探讨其作用机制。方法 选取SD大鼠120只,在面罩下吸入异氟醚麻醉诱导,气管插管后机械通气,异氟醚吸入维持麻醉。随机分为4组:A组为假手术组,B组为对照组仪吸入异氟醚;C组为异氟醚复合异丙酚组;D组异氟醚复合氯胺酮组,每组30只。C组、D组分别在麻醉平稳后窒息前10min腹腔内注射异丙酚10 mg/100 g、氯胺酮10 mg/100 g。夹闭气管导管导致窒息性循环停止。10 min后行心肺复苏,在自主循环建立后30 min(T1)、120 min(T2)、180 min(T3),每组分别取7只大鼠,取动脉血及脑,测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及动脉血血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素1β(IL,1β)的浓度。结果 与B组相比,C组、D组SOD活性升高,MDA含量降低,TNF-α和IL-1β水平降低(P<0.05)。与A组比较,C组、D组SOD活性降低(P<0.01),C组仅在T1时点MDA含量升高(P<0.01),C组、D组在T2、T3时点血清TNF-α、IL-1β浓度升高(p<0.05)。结论异丙酚、氯胺酮对心肺复苏后大鼠脑组织具有一定的保护作用。