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1.
大鼠颅脑外伤后胰岛素与胰岛素受体的变化 总被引:28,自引:1,他引:27
目的:探讨颅脑外伤不同伤情与伤后不同时间胰岛素和胰岛素受体结合率的变化规律。方法:雄性SD大鼠80只,随机分为轻、中、重型颅脑伤及对照组4组,液压致伤。分别在伤后6,24,72h处死动物,测定血液中胰岛素和红细胞膜上胰岛素受体的变化。结果:轻型和中型脑伤组红细胞胰岛素受体结合率均升高,但在重型颅脑伤大鼠,胰岛素受体结合率反而显著下降。全部颅脑伤大鼠的血液红细胞胰岛素受体结合率,在伤后6和24h均非 相似文献
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目的 观察脑创作对大鼠血浆和肺组织血管活性肠肽(VIP)含量的影响,以及VIP在脑创作致急性肺损伤的意义。方法 成年Wistar大鼠随机分为正常组、脑创作组,采用放免法分别测定伤后0.5h、6h、24h、72h的血浆和肺组织VIP含量。结果 伤后0.5h肺组织及24h血浆和肺组织VIP均明显低于正常对照组,而伤后6h、72h血浆和肺组VIP明显高于正常对照组,且二者含量变化明显相关,比值仅在伤后7 相似文献
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烫伤大鼠肝葡萄糖激酶、肌己糖激酶活性及红细胞三磷酸腺苷含量的变化 总被引:6,自引:0,他引:6
为进一步探讨损伤后糖代谢状况,我们测定了30%体表烫伤后大鼠不同时间的血糖和血乳酸,并比较休克期(伤后6h)和高代谢期(伤后72h)的肝葡萄糖激酶及比目鱼肌已糖激酶(Ⅱ型)活性。结果显示血乳酸水平在伤后6h和48h各有一个高峰,可能分别是应激和代谢紊乱的表现。血糖水平在伤后6h明显升高,但6h内波动很大。伤后72h肝葡萄糖激酶活性显著降低(P<0.05),可能与创伤后血糖升高,糖异生增强及胰岛素抵抗等现象有关。伤后比目鱼肌已糖激酶活性及红细胞三磷酸腺苷(ATP)含量未发现明显变化。 相似文献
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为进一步探讨损伤后糖代谢状况,我们测定了30%体表烫伤后大鼠不同时间的血糖和血乳酸,并比较休克期(伤后6h)和高代谢期(伤后72h)的肝葡萄糖激酶及比目鱼肌已糖激酶(Ⅱ型)活性。结果显示血乳酸水平在伤后6h和48h各有一个高峰,可能分别是应激和代谢乱的表现。血糖水平在伤后6h明显升高,但6h内波动很大。伤后72h肝葡萄糖激酶活性显著降低(P<0.05),可能与创伤后血糖升高,糖异生增强及胰岛素抵抗 相似文献
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重型颅脑损伤后大鼠胃肠动力障碍与血浆MTL、VIP变化的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究重型颅脑损伤大鼠胃肠动力和血浆胃动素(MTL)和血管活性肠肽(VIP)的改变,探讨重型颅脑损伤后胃肠动力障碍发生的相关因素.方法 雄性Wistar大鼠64只,随机分为假手术组、重型颅脑损伤组,每组分为伤后6、24、48、72h组,每组8只.每组测定胃排空、肠道传输速率及MTL和VIP含量.结果 大鼠重型颅脑损伤后6、24、48、72h胃排空和肠道传输速率显著减弱,血浆MTL含量显著升高,血浆VIP含量在伤后6h变化差异无统计学意义,24、48h显著下降,至伤后72h逐渐恢复.结论 大鼠重型颅脑损伤后在伤后6h已出现胃肠动力障碍,可持续72h以上,与血浆中MLT和VIP变化相关. 相似文献
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重型颅脑损伤后TNF-α表达及其与细胞凋亡的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在大鼠重型颅脑损伤后各个阶段的表达水平及其与颅脑损伤后细胞凋亡的关系.方法 将36只大鼠随机分为实验组与对照组.实验组大鼠制作重型颅脑损伤模型,对照组大鼠予以假手术处理,两组大鼠分别在伤后6、24与72h通过RT-PCR法检测TNF-αmRNA水平、TUNEL法检测细胞凋亡水平.结果 重型颅脑损伤后大鼠脑组织TNF-αmRNA水平、细胞凋亡水平均较对照组明显升高,并在伤后24h达到高峰.结论 TNF-α可能在颅脑损伤后的细胞凋亡中起了重要的作用,对TNF-α表达的干预可望起到减少神经元凋亡从而保留更多神经功能的目的 . 相似文献
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实验性脑损伤后脑水肿与体循环血液流变学改变的关系 总被引:11,自引:1,他引:10
选取雄性SD大鼠82只,落体撞击法致右顶脑挫裂伤,于伤后6,24,72及168h(各时间点n=10)检测脑组织水含量及体循环动脉血血液流变学指标,结果:脑损伤后6h,全血粘度,红细胞压织、红细胞聚集指数、血浆纤维蛋白质含量已明显升高,伤后24h达高峰,72hg后逐渐恢复,其变化时相与伤后脑组织改变可能是影响外伤性脑水含量的变化时相同,且二密切相关(R=0.8740,P<0.01)。结果提示脑损伤 相似文献
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神经节苷脂-1对大鼠重型颅脑创伤后学习记忆功能的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
①目的:探讨神经节苷脂-1(GM01)对大鼠重型颅脑创伤后学习记忆功能的影响。②方法:采用Marmarou法建立大鼠重型闭合性颅脑创伤模型,将成年Wistar大鼠48只随机分为脑创伤组、GM-1治疗组、假手术组与正常对照组,每组12只。GM-1治疗组致伤后,给予腹腔注射GM-1;脑创伤组、假手术组及正常对照组在相同时间腹腔注射等量的生理盐水。均于伤后7天进行水迷宫测试。③结果:GM-1组较创伤组水迷宫测试的潜伏期明显缩短。④结论:GM-1可有效改善大鼠重型颅脑创伤后学习记忆障碍。 相似文献
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实验性脑损伤后海马,血浆肿瘤坏死因子含量变化及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
通过RIA法检测脑损伤大鼠血浆及海马匀浆中TNF-α含量变化,研究TNF-α对海马神经元坏死的影响。结果:血浆及海马镁浆TNF-α含量在伤后30min无明显变化,而伤后6h、24h及72h均明显高于对照组,二者有明显的相关性,且TNF-α变化与病程有关。 相似文献
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目的 检测重型颅脑损伤患者伤后各时间点颅内压的变化及颅内血清中的S100B及IL-6的水平,分析研究血清S100B、IL-6水平与颅内压力变化之间的关系。 方法 选取2012年1月-2016年4月于嘉兴学院附属第二医院就诊的重型颅脑损伤患者共88例作为本次研究的研究对象。对患者的颅内压进行连续性的监测,并于入院后的6、12、24、48和72 h分别采集患者的静脉血。检测血清中的S100B蛋白及IL-6水平,采用酶联免疫吸附法。分析不同时间点血清IL-6及S100B水平,并对IL-6及S100B水平变化与颅内压的水平进行相关性分析。采用SPSS 17.0统计学软件进行分析,组间比较采用t检验,计量资料的相关性分析采用Spearman相关性分析,P<0.05为差异具有统计学意义。 结果 重型颅脑损伤患者的S100B水平在受伤后逐渐升高,24 h时达到峰值,随后便逐渐下降;而患者的IL-6和颅内压水平在受伤后逐渐升高,患者血清IL-6及S-100B水平与颅内压水平存在显著相关性(r=1.933、r=4.859,P<0.05)。但是S100B的峰值出现的比颅内压早,而IL-6的变化趋势与颅内压的变化趋势相符。 结论 重型颅脑损伤后的颅内压力变化与血清中的S100B和IL-6水平呈正比,因此,S100B和IL-6水平可以反映患者的损伤程度,为患者的病情判断提供临床依据。 相似文献
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目的 通过观察甲状腺素对重型颅脑损伤大鼠神经细胞凋亡、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、白细胞介素(IL)-6的影响及血清FT3、FT4的改变,探讨甲状腺素对重型颅脑损伤脑组织的保护作用.方法 90只SD大鼠分为对照组、模型组、左甲状腺素钠片低剂量组、左甲状腺素钠片中剂量组、左甲状腺素钠片高剂量组5组,每组各18只,参照Feeney's自由落体打击造模法复制动物模型;于伤后6h灌胃.灌胃后24、72、168 h分别通过TUNEL法、ELISA法及放射免疫法检测神经细胞凋亡、血清NSE、IL-6及血清FT3、FT4水平.结果 (1)重型颅脑损伤大鼠受伤后血清FT3、FT4水平低于正常水平,FT4在168h降到最低,甲状腺素可使FT3、FT4水平升高.(2)重型颅脑损伤大鼠受伤后出现明显的神经细胞凋亡,这种凋亡持续至168 h.中剂量及高剂量甲状腺素在24 h即可以改善神经细胞凋亡,低剂量甲状腺素在168 h才可以改善神经细胞凋亡.(3)重型颅脑损伤大鼠血清NSE、IL-6于伤后明显升高,一直持续到168 h.中剂量及高剂量甲状腺素在72 h即可以降低血清NSE、IL-6水平.结论 外源性甲状腺素对重型颅脑损伤大鼠脑组织具有保护作用. 相似文献
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目的:探讨高压氧早期治疗对重度颅脑损伤患者的治疗转归和血糖、肝功能的影响。方法:依入选与排除标准,随机选取46例重度颅脑损伤患者,在脑外伤后8~30天开始HBO治疗作为早期治疗组(A组)。同时随机选取符合标准的脑外伤患者46例,在脑外伤后31~60天开始HBO治疗作为对照组(B组)。两组患者分别在HBO治疗前1-2 d、治疗后第1个疗程、第3个疗程常规进行生命体征监测、血气、血糖、电解质、肝肾功能、血常规、尿常规等指标监测,并进行GCS评分,伤后6个月进行GOS分级。结果:人院时GCS评分,两组比较无显著差异,治疗后30 d与入院时比较,两组均有显著提高,而A组提高更显著。肝功能各值治疗前后A、B两组比较无显著差异。治疗前A组与B组血糖值比较差异无统计学意义;治疗后A组血糖值明显低于B组有显著性意义.GOS评分,A组与B组相比较,早期应用HBO治疗组患者(A组)预后改善具有显著性意义。结论:早期HBO治疗可以明显改善重度颅脑损伤患者临床状态,稳定血糖,提高患者的生活质量和治疗效果。 相似文献
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胰岛素强化治疗对重型颅脑损伤预后的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨强化胰岛素治疗对重型颅脑损伤预后的影响.方法 58例重型颅脑损伤病例分为胰岛素强化治疗组(强化组)和胰岛素常规治疗组(常规组)各29例,观测治疗前后两组血糖水平及预后情况.结果 治疗前强化组和常规治疗组血糖水平无差异,治疗后强化组血糖水平低于常规治疗组(P〈0.01).病死率、MODS发生率及院内感染发生率等均低于常规治疗组(均P〈0.05).结论 胰岛素强化治疗能有效改善重型颅脑损伤患者的预后. 相似文献
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目的:探讨重型颅脑损伤后T淋巴细胞亚群变化规律,为进行免疫干预预防感染提供参考依据。方法:选择单纯重型颅脑损伤格拉斯哥昏迷评分≤8分的患者30例为观察组,同期单纯轻型颅脑损伤格拉斯哥昏迷评分=14~15分患者30例为对照组。采用免疫荧光三色标记流式细胞仪对2组患者伤后第1、3、7和14天外周血T淋巴细胞亚群进行检测。结果:与对照组比较,观察组伤后第1天CD3、 CD4、CD4/CD8开始下降,CD8升高,第3天CD3、 CD4、CD4/CD8明显下降,CD8明显升高,第7天开始恢复,第14天基本同正常水平,2组伤后第1、3和7天差异均有统计学意义(P<0.05~P<0.01)。而伤后第14天 2组4项指标差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组伤后第4天肺部感染73.3%,对照组无肺部感染,2组差异有统计学意义(P<0.01)。结论:重型颅脑损伤后T淋巴细胞亚群变化规律为伤后第1天开始下降,第3天下降明显,第7天开始恢复,第14天基本恢复到正常水平,可考虑重型颅脑损伤后进行免疫干预预防感染。 相似文献
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高原大鼠实验性开放性颅脑创伤模型的建立 总被引:1,自引:2,他引:1
目的 建立模拟高原条件下大鼠实验性开放性颅脑创伤的动物模型.方法 用动物低压氧舱模拟高原环境,民用射钉枪射击建立大鼠实验性开放性颅脑创伤动物模型,分别于伤后各时相点观察动物行为学、病理学、听觉脑干诱发电位和脑含水量等结果,了解模型建立的稳定性和可重复性.结果 高原致伤组与平原致伤组均存在:①不同程度的颅脑创伤表现;②神经元细胞核、尼氏体和细胞器出现不同程度的损伤及缺血改变;③脑水肿;④伤后早期存在脑干抑制.两组比较,高原致伤组上述结果更严重,持续时间更长,本实验制备的开放性颅脑创伤动物模型,伤情稳定,可重复性好.结论 本实验制备的动物模型,成功地模拟高原条件下大鼠低速低能投射物所致的开放性颅脑创伤动物模型. 相似文献
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<正>急性颅脑外伤、骨盆骨折后,机体产生应激性的免疫反应和炎症反应[1],超敏C-反应蛋白(C-reactive Protein,CRP)是一种急性炎症时出现的典型急性时相蛋白,在微生物入侵、组织损伤、免疫反应及炎症过程时升高,出现早且快,且随着全身炎症反应严重程度的变化而变化。本文通过监测颅脑外伤合并骨盆骨折患者hs-CRP水平的动态变化,探讨其在患者病情变化中的价值。 相似文献
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ICU胰岛素强化治疗用于重症颅脑损伤的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨胰岛素强化治疗用于重型颅脑损伤的治疗效果及对预后的影响。方法将本院2001~2005年收治的80例重型颅脑损伤病例分为强化治疗组(强化组)和胰岛素常规治疗组(常规组)进行研究。结果强化组在治疗期间血糖明显低于常规组,且死亡率、多脏器功能不全综合征(MODS)发生率及医院内感染发生率均低于常规组,而平均机械通气时间、ICU入住时间短于常规组。结论高血糖可增加重症颅脑损伤死亡率、感染率、MODS发生率及增加住院费用,胰岛素强化治疗能显著改善重型颅脑损伤预后。 相似文献
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目的:探讨大剂量纳洛酮对重症颅脑损伤患者血中内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法:选择重型颅脑损伤患者60例,再随机分为两组,纳洛酮治疗组(30例),在常规治疗的基础上同时应用大剂量的纳洛酮;常规治疗组(30例),测量两组治疗后24h、3d、7d血中ET、CGRP的动态变化,追踪观察2个月,判断患者预后。结果:在相同的时间点,纳洛酮治疗组较常规治疗组比较,ET的水平明显降低,CGRP的水平明显升高;预后良好的比例纳洛酮组较常规治疗组高。结论:应用大剂量纳洛酮对重型颅脑损伤患者进行早期治疗,可以降低血中ET的水平,升高CGRP的水平,改善预后。 相似文献
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目的探讨特重度颅脑损伤患者早期脑氧代谢变化及其对患者预后的影响。方法自2009年6月至2011年7月ICU治疗的27例特重度颅脑损伤患者,采集其颈静脉与桡动脉血进行血气分析及血葡萄糖测定,计算脑氧利用率(O2Ucc),以及颈内静脉与动脉血二氧化碳分压差(V-APCO2)、血乳酸差(V-ALac)、血糖差(V-AGlu)的绝对值和颈内静脉血氧饱和度(SjvO2),根据近期预后将患者分为存活组和死亡组,对两组患者上述观察指标进行比较。结果与死亡组比较,存活组V-ALac显著降低(P0.01),O2Ucc、V-APCO2、SjvO2明显升高(P0.01),而V-AGlu变化不明显(P0.05)。结论特重度颅脑损伤患者早期存在脑氧代谢异常,O2Ucc、V-ALac、V-APCO2、SjvO2等指标可作为评估患者预后的指标。 相似文献