测定血浆神经降压素水平对肝硬变患者的临床意义

目的评价血浆神经降压素(NT)水平对肝硬变患者的诊断价值方法肝炎后肝硬变57例,男41例,女16例,平均年龄45岁±17岁.根据Child-Pugh分级A级21例、B级22例、C级14例.健康体检者30例,其中男19例,女11例,平均年龄37岁±12岁.取受检者肘前静脉血5mL注入含40μL10%EDAT-Na2和60μL抑肽酶的抗凝管中,混匀置4℃300r/min离心10min,分离血浆,置-20℃保存,测定前使样品置于室温复融,再次4℃3500rpm离心,取上清液测定.测定采用放射免疫分析结果肝硬变患者空腹血浆NT含量为(84.4±9.7)ng/L,与正常人(79.2±11.3)ng/L比较无显著差异(P>0.05).但根据Child-Pugh分级,A级患者血浆NT值(42.5±7.2)ng/L显著低于正常人(P<0.01),而B,C级肝硬变患者血浆NT值[分别为(92.3±11.6)ng/L和(135.9±10.5)ng/L]明显高于正常人(P<0.05和P<0.01).A级肝硬变患者仅有2例血浆NT值>80ng/L,C级仅有1例血浆NT值>80ng/L.结论测定血浆神经降压素有助于肝炎后肝硬变的辅助诊断与病情估计.     

高血压患者内皮素和一氧化氮与血压节律相关性的研究

目的:探讨高血压患者血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)与血压节律的相关性. 方法:28例高血压患者和17例血压正常人进行动态血压监测和ET,NO测定. 结果:高血压组ET增加,NO下降.28例高血压患者按动态血压监测结果分为勺型和非勺型组,在非勺型组,ET明显增高(53.3±19.1vs37.8±10.0 ng/L),NO明显降低(33.4±12.7 vs 48.4±11.1mg/L);且夜间血压下降与ET负相关(r=-0.52,P＜0.05),NO正相关(r=0.54,P＜0.05). 结论:高血压病患者内皮素和一氧化氮水平可能参与昼夜血压节律的调节.     

鱼胆中毒及其并发多器官功能障碍综合征患者血浆内皮素水平的研究

目的探讨血浆内皮素(ET)在鱼胆中毒患者的变化及其与鱼胆中毒后多器官功能障碍综合征(MODS)发生及发展的关系.方法采用放射免疫法测定85例鱼胆中毒患者与30名健康人血浆ET水平,比较鱼胆中毒各组间血浆ET水平,分析鱼胆中毒患者血浆ET水平与血清酶学、血生化等指标的关系.结果鱼胆中毒患者血浆ET水平(150.5±90.5) ng/L较正常对照组(52.8±9.3) ng/L明显升高(P<0.01),轻度中毒组血浆ET水平(61.2±13.6) ng/L与正常对照组比较,差异无显著性(P>0.05),中度与重度中毒组血浆ET水平(162.3±82.3) ng/L,(232.6±92.7) ng/L较正常对照组明显升高(P值均<0.01),中度中毒组血浆ET水平高于轻度中毒组(P<0.01),重度中毒组又高于中度中毒组(P<0.01).MODS组与非MODS组血浆ET水平(210.2±98.7) ng/L,(126.3±68.3) ng/L均显著高于对照组(P<0.01),MODS组血浆ET水平又高于非MODS组(P<0.01).血浆ET与肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白I 、乳酸脱氢酶、ALT、AST、血尿素氮、血肌酐呈显著正相关(P<0.01或0.05),与肌酐清除率呈显著负相关(P<0.01).死亡组血浆ET水平(253.5±96.7) ng/L明显高于非死亡组(159.3±67.9) ng/L(P<0.01).结论 ET参与了鱼胆中毒的发病及其中毒后MODS的发生与进展.鱼胆中毒患者中毒程度越重,血浆ET升高就越明显,病死率也就越高.动态监测血浆ET的水平可作为判断鱼胆中毒患者病情轻重、预后的一个重要临床指标,对早期判断或警示鱼胆中毒后MODS的发生,并早期应用ET拮抗剂或抑制剂防治鱼胆中毒后MODS的发生发展、降低病死率有重要的临床价值.     

高血压患者内皮素和一氧化氮与血压节律相关性的研究

目的 :探讨高血压患者血浆内皮素 (ET)和血清一氧化氮(NO)与血压节律的相关性。方法 :2 8例高血压患者和 1 7例血压正常人进行动态血压监测和 ET,NO测定。结果 :高血压组 ET增加 ,NO下降。2 8例高血压患者按动态血压监测结果分为勺型和非勺型组 ,在非勺型组 ,ET明显增高(5 3.3± 1 9.1 vs37.8± 1 0 .0 ng/ L) ,NO明显降低 (33.4± 1 2 .7vs 48.4± 1 1 .1 mg/ L ) ;且夜间血压下降与 ET负相关 (r=- 0 .5 2 ,P<0 .0 5 ) ,NO正相关 (r=0 .5 4,P<0 .0 5 )。结论 :高血压病患者内皮素和一氧化氮水平可能参与昼夜血压节律的调节     

肝硬变患者胰高糖素负荷的血糖反应性研究

目的观察肝硬变患者对胰高糖素负荷后的血糖反应能力.方法38例肝硬变患者按Child-Pugh肝功能分级,分为A级(10例)、B级(14例)及C级(14例)三个亚组.11例健康者为对照组.清晨空腹静卧,套管针肘静脉穿刺并固定,15min后采集基础血糖标本,即按每公斤体重2.5μg胰高糖素快速静脉注射(30s内),分别于注射后5,10,15,30及45min采集血糖标本.以葡萄糖氧化酶法测定血糖浓度.结果基础血糖,肝硬变各组与对照组比较无显著差异(P>0.05).胰高糖素负荷后5min血糖开始升高,15min～30min达高峰,多数达峰时间为30min肝硬变各组的血糖反应曲线均低于对照组,且肝硬变严重程度愈重,血糖反应曲线愈低.峰值血糖浓度,肝硬变总体(5.71±0.75)mmol/L、A级(6.25±0.48)mmol/L、B级(5.84±0.60)mmol/L及C级(5.11±0.67)mmol/L均显著低于对照组(7.28±0.89)mmol/L(P<0.001～0.05);肝硬变各亚组间比较,峰值血糖浓度随肝硬变严重程度增加而显著降低(P<0.001～0.05).结论肝硬变患者对胰高糖素负荷的血糖反应能力减弱,并随肝硬变严重程度增加而减弱.     

高血压病左室肥厚病人苯那普利治疗后血浆肾上腺髓质素、内皮素水平变化

目的探讨高血压病及左室肥厚患者血浆肾上腺髓质素(AM)、内皮素(ET)水平的变化,以及苯那普利对AM、ET浓度的影响.方法 44例高血压病患者,应用超声心动仪测定左室后壁厚度(LVPWT)和室间隔厚度(IVST),依据左室肥厚的诊断标准分为左室肥厚组(LVH)28例,无左室肥厚组(NLVH)16例.正常对照组28例.应用放射免疫分析法测定苯那普利治疗前后血浆AM、ET水平的变化.结果高血压组AM、ET水平分别为35.1±7.3、78.0±4.9(ng/L),明显高于对照组的16.5±3.4、54.6±9.8(ng/L)(P<0.01).LVH组分别为37.8±8.1、84.2±6.3(ng/L),明显高于NLVH组31.6±3.0、68.6±7.9(ng/L)(P<0.01).高血压组苯那普利治疗后22.9±5.3、65.0±1.0(ng/L),明显低于治疗前35.1±7.3、78.0±4.9(ng/L)(P<0.01),差异显著,有统计学意义.高血压Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级患者的AM、ET含量与高血压严重程度呈正相关 .结论 AM、ET水平与血压升高及升高程度密切相关,苯那普利能在有效降压同时,明显降低AM、ET水平.AM作为心肌细胞的自分泌或旁分泌因子调节心肌细胞生长,在左室肥厚的发生和发展中起重要的作用.     

高血压病患者真胰岛素、胰岛素原水平及培哚普利干预的影响

目的探讨高血压病患者血中真胰岛素(TI)、胰岛素原(PI)水平及其与血压、血脂等指标的相关性,以及培哚普利干预的影响.方法测定65例非肥胖型高血压病(NHT)患者、21例肥胖型高血压病(OHT)患者及59例健康者(NT)的空腹血浆TI、PI、血脂等指标,观察22例非肥胖型高压病和21例肥胖型高血压病患者经培哚普利治疗前后上述指标的变化.结果非肥胖型高血压病患者与对照组比,PI(13.2±7.9 vs 8.5±2.6)pmol/L, (P<0.05)和PI/TI差异有显著性(1.38±0.48 vs 0.98±0.21, P<0.05),而TI浓度差异无显著性(8.9±3.8 vs 8.3±2.1)mU/L, (P>0.05);肥胖型高血压病患者与对照组比,PI(15.1±7.3 vs 8.5±2.6)pmol/L, (P<0.05)和PI/TI(1.62±0.40 vs 0.98±0.21, P<0.05)差异亦有显著性,而TI浓度差异无显著性(9.2±2.6 vs 8.3±2.1)mU/L, (P>0.05);21例肥胖型高血压病与非肥胖型高血压病患者比,PI浓度、TI浓度和PI/TI均较高,但差异无显著性(P>0.05);相关分析显示高血压病组空腹血浆PI与血压无明显相关性,与TI、TG呈正相关.22例非肥胖型高压病患者和21例肥胖型高血压病患者经培哚普利治疗后,PI和PI/TI水平有显著下降(P<0.05),TI水平无统计学差异(P>0.05).结论高压病患者血浆PI而非TI浓度增高,提示患者可能存在β细胞功能障碍;培哚普利可降低血浆PI水平,可能与β细胞功能改善有关.     

门脉高压性胃病患者一氧化氮和内皮素的变化及影响

目的探讨门脉高压性胃病(PHG)患者一氧化氮(NO)和内皮素(ET)含量的变化以及对临床的影响方法前瞻性随机对PHG29例和慢性胃炎(CG)32例患者采用硝酸还原酶法测定空腹血清NO含量,放射免疫分析法测空腹血浆ET含量.内镜检查时取胃粘膜,采用免疫组织化学技术显示诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)的变化.结果①PHG组血清NO含量289.06μmol/L±140.19mool/L较CG组169.69μmol/L±56.29μm01/L明显增高,t检验,t=3.9398(P<0.05).②胃粘膜iNOS,cNOS阳性表达均较CG组高,两样本比较的秩和检验U=2.20088(P<0.05).③PHG组血浆ET含量7.44pg/mL±5.50pg/mL较CG组17.94pg/mL±8.05pg/mL明显降低,t检验t=6.2196(P<0.05);NO与ET含量做直线相关分析r=0.3601(P>0.05).④重型PHG血清NO含量较轻型增高,ET也较轻型增高,但差异均未达显著性(P>0.05).PHG轻重两型与Child-Pugh肝功能分级无关,与食管静脉曲张程度密切相关,计数资料相关分析x2=18.7854(P<0.0001).结论血NO升高在PHG的发生发展中起重要作用,胃粘膜iNOS,cNOS活性增高是血中一氧化氮升高的重要来源.低水平血浆ET含量对门脉高压的高动力循环起维持作用.     

抗氧化剂PZ51对SHRsp血管内皮细胞作用

目的研究抗氧化剂 PZ51对 SHR-sp高血压发展的慢性过程中内皮细胞的作用及可能的机制. 方法 22只8周龄 SHR-sp 大鼠随机分为 PZ51组和对照组,灌胃治疗6周.用分光光度计测血浆NO、MDA浓度;免疫组化检测颈动脉eNOS蛋白表达;电镜扫描颈动脉内皮细胞.结果 PZ51组较对照组血浆MDA浓度显著降低(7.88±1.06 vs 10.88±1.73) μmol/L, P<0.001、NO浓度显著升高(40.02±9.74 vs 22.22±10.05) μmol/L, P<0.001;颈动脉内皮eNOS蛋白表达显著增加(8.25±2.36 vs 4.46±3.14,P=0.026);电镜检查示 PZ51组血管内皮细胞病变较对照组轻.结论 PZ51对 SHR-sp 血管内皮有保护作用,可能与其升高内皮细胞eNOS表达、增加血浆NO水平、抑制脂质过氧化有关.     

肝硬变患者前列腺素E1治疗后血清HA,PⅢP,CⅣ的变化

目的研究肝硬变患者前列腺素E1治疗后血清HA,PⅢP,CⅣ变化的临床意义.方法采用特异RIA测定70例肝硬变患者和30例正常人血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、血清Ⅳ型胶原(CⅣ)的含量. 肝硬变患者随机分成两组,对照组30例为综合治疗组,实验组为综合治疗加前列腺素E1(PGE1). 两组治疗前以上观察指标无显著差异(P＞0.05). 按Child分级,治疗前患者血清HA,PⅢP,CⅣ水平两组均为A级＜B级＜C级. 两组治疗4wk后再测定血清HA,PⅢP,CⅣ含量.结果肝硬变患者血清HA,PⅢP,CⅣ明显高于正常组(μg/L;982±658,248±46,168±41, vs 253±10,93±18,81±31;P＜0.01). 实验组A,B两级患者治疗后血清HA,PⅢP,CⅣ显著下降,A级: 429±326,166±12,126±21;B级:686±419,267±21,169±30;vs A级:269±151,96±20,86±10,B级:419±326,150±36,111±31;P＜0.01). 对照组治疗后血清HA,PⅢP,CⅣ也下降,A级: 432±325,165±12,128±22, B级:690±421,271±23,170±32;vs A级:339±220,123±20,102±20,B级:551±390,200±11,153±31;P＜0.05). 两组C级患者治疗后下降不显著(P＞0.05).结论 PGE1治疗肝硬变A,B两级患者具有降低血清HA,PⅢP,CⅣ的作用.     

肝炎后肝硬化患者血浆内皮素的测定及其临床意义

为了解血浆内皮素(ET)水平在肝硬化及其发展中的变化，初步探讨其意义，应用放射免疫均相竞争法测定70例肝炎后肝硬化患血浆ET水平。结果示，(1)血浆ET水平在肝硬化肝功能Chile-Pugh评分分级A患(57．7±4.21．Spg/ml)、B级患(40．7±33．1pg／m1)和C级患(25．2±18．4pg／m1)均明显低于正常人(78．4±21．9pg/ml)(P＜0．01)。B级和c级患均低于A级患(P＜0.01)，C级患低于B级患(P＜0．01)。肝硬化患肝功能Child-Pugh评分分数与血浆ET水平呈负相关(r=-0.465，P＜0．05)。(2)有腹水的肝硬化患血浆ET水平明显低于无腹水的患(33．74±23．9pg/ml vs 52.6±20．3pg／ml，P＜0．01)。(3)肝硬化患血浆ET水平与血清白蛋白水平呈正相关（r=0．446，P<0．05)．与血清胆红素，尿素氧、血浆凝血酶原时间无明显相关。提示血浆ET的减少可能在肝炎后肝硬化体循环血管扩张的维持中起一定作用，是水钠潴留、腹水形成的因素之一。血浆ET水平与肝硬化的严重程度和循环高动力状态有密切关系。     

肝硬变病变中细胞因子的变化

目的为探讨细胞因子与肝硬变病理过程之间的关系.方法对30例肝硬变患者(失代偿期16例,代偿期14例)男19例,女11例.年龄为28岁～60岁,平均年龄为46岁,病史5a～10a.主要临床表现为肝区不适22例,腹胀18例,腹泻9例.具有肝炎病史及典型的肝硬变临床表现(肝功能异常及门静脉高压)并经B超和血清学检查确诊.按Child-pugh分级法,A级13例,B级9例,C级8例.应用双抗体夹心法检测血清IL-6,IL-8,TNF-α含量.结果①A级IL-6含量70.45ng/L±5.06ng/L,均高于正常对照组10.22ng/L±6.37ng/L和B级59.9ng/L±4.7ng/L,C级24.9ng/L±6.3ng/L(P<0.05),B,C级之间无显著性差异(P<0.05).②A级IL-8含量278.14ng/L±2.6ng/L高于正常对照组75.74ng/L±4.02ng/L和B级213.4ng/L±2.8ng/L,C级178.8ng/L±2.6ng/L(P<0.05).B,C级之间无显著性差异(P>0.05),但明显高于正常组(P<0.05).③A,B,C级TNF-α2.6478μg/mL±0.7712μg/mL,1.668μg/mL±0.352μg/mL,1.0687μg/mL±0.652μg/mL高于正常对照组0.3532μg/mL±0.2146μg/mL有显著性差异(P<0.05),A,B,C级之间无显著性差异(P>0.05).结论细胞因子在肝纤维化病理过程中,起到一定的作用.     

缬沙坦对原发性高血压患者血清胰岛素样生长因子1和一氧化氮浓度的影响

目的探讨原发性高血压(EH)患者缬沙坦治疗前后血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)和一氧化氮(NO)水平的变化.方法用特异性放射免疫法测定50例EH患者(EH组)缬沙坦治疗前和治疗6个月后及25例正常人(正常对照组)的血清IGF-1水平.用硝酸酶还原法检测EH组缬沙坦治疗前和治疗6个月后及正常对照组的血清NO水平.结果 EH患者血清IGF-1水平明显高于正常对照组(13.36±3.36 nmol/L 比9.67±2.57 nmol/L,P<0.01),而EH患者血清NO水平低于对照组(63.35±17.18 μmol/L 比77.15 ±13.50 μmol/L,P<0.01).EH并发LVH患者平均血清IGF-1水平明显高于无LVH者(14.15±4.23 nmol/L 比11.57±3.10 nmol/L,P<0.01)而其血清NO水平低于无LVH者(56.20±17.15 μmol/L比67.68±18.97 μmol/L P<0.05).缬沙坦治疗6个月后,血清IGF-1水平由13.36±3.36 nmol/L降至10.85±2.97 nmol/L(P<0.01);血清NO水平由63.35±17.18 μmol/L升至72.07±15.45 μmol/L(P<0.01);左室质量指数(LVMI)由126.39±18.45 g/m2降至111.13±15.27 g/m2(P<0.01).结论 EH患者血清IGF-1水平升高,而NO水平降低,尤其是伴发LVH者.提示IGF-1和NO两者失衡可能参与EH及其并发LVH的形成.缬沙坦可使EH患者血清IGF-1水平降低,NO水平升高,并能逆转左室肥厚的发生.     

冠心病稳定性心绞痛患者冠状动脉造影术后血浆内皮素-1水平升高意义

目的观察稳定性心绞痛患者冠状动脉造影时血浆内皮素-1水平变化及其临床意义.方法根据冠状动脉造影结果将64例患者分为两组,冠心病稳定性心绞痛组(SA组)与冠脉正常组(正常对照组).冠状动脉造影前及冠状动脉造影后即刻抽取血液标本测定血浆内皮素-1水平并记录动脉收缩压与舒张压.结果两组冠状动脉造影所耗时间无明显差异(P>0.05),冠状动脉造影前及冠状动脉造影后即刻平均动脉压在SA组分别为137/86 mmHg和141/90 mmHg(P<0.05),正常对照组分别为136/85 mmHg和138/87 mmHg(P>0.05);冠状动脉造影前及冠状动脉造影后即刻血浆内皮素-1水平在SA组分别为5.51±1.28 ng/L和 6.94±1.37 ng/L(P<0.01),正常对照组分别为5.10±1.13 ng/L和5.14±1.16 ng/L(P<0.05).结论冠状动脉造影可激发冠心病稳定性心绞痛患者的内皮细胞反应,导致血浆内皮素-1水平升高.     

高血压病患者胰岛β细胞功能变化及雷米普利的影响

目的探讨高血压病患者胰岛β细胞功能变化及雷米普利对胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的影响.方法用酶联免疫吸附法检测24例健康人及44例高血压病患者血浆胰岛素原(PI)、真胰岛素(TI),用放免法测定免疫反应性胰岛素水平(IRI);并利用上述指标计算胰岛β细胞功能指数(PI/IRI)和胰岛素敏感性指数(ISI),观察21例高血压病患者给予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)雷米普利治疗前后上述指标的变化.结果(1)高血压病组患者与对照组比较胰岛素原(17.2±8.2vs7.9±2.8pmol/L)和免疫反应性胰岛素浓度(21.0±12.4vs14±7.8μU/ml)有显著性差异(P分别为<0.01、<0.05),胰岛β细胞功能指数(0.81±0.32vs0.56±0.17)亦有显著性差异(P<0.05),而真胰岛素水平(8.4±4.0vs7.4±2.4μU/ml)无显著性差异(P>0.05);(2)21例高血压病患者用雷米普利治疗后免疫反应性胰岛素(21.9±5.1vs14.9±4.1μU/ml)和胰岛素原水平(19.3±8.0vs12.5±8.2pmol/L)有显著性下降(P分别为<0.01、<0.05);胰岛β细胞功能指数(0.78±0.31vs0.54±0.16)显著性下降(P<0.01),胰岛素敏感性指数(-4.4±0.6vs-3.5±0.2)显著性提高(P<0.01),而真胰岛素水平(7.2±3.8vs8.2±4.2μU/ml)无显著性差异(P>0.05).结论高血压病患者血浆胰岛素原和免疫反应性胰岛素浓度增高,可能存在高胰岛素原血症和高免疫反应性胰岛素血症;不存在高真胰岛素血症;高血压病患者可能存在胰岛β细胞功能障碍,监测胰岛β细胞功能可能对高血压的早期发现具有重要意义.雷米普利在抑制血管紧张素转换酶同时可降低血浆胰岛素原和免疫反应性胰岛素水平,改善胰岛β细胞功能,增加胰岛素敏感性,这可能是雷米普利降压的新机制.     

肝硬变患者血浆内皮素和心钠素的变化

探讨内皮素(ET)与肝硬变水纳潴溜的关系。方法:应用放免法测定了血浆内皮素(ET)和心纳素(ANP)的含量。结果:①68例肝硬变患者血浆ET水平与正常人相比明显低下(P<0.01),按Child-Pugh分级,可见ET在伴腹水的患者下降明显(B、C级);②ET与门静脉直径呈负相关(r=-0.769,P<0.05),门静脉直径>1.6cm者与直径<1.6cm者相比,ET含量差异亦有显著性意义(P<0.01);③肝硬变患者ANP值明显高于正常对照组(P<0.01),且ANP与ET水平呈负相关(r=-0.786,P<0.01)。结论:ET水平与肝硬变严重程度密切相关,ET可能在腹水形成机制中发挥了重要作     

肝硬变患者检测血浆NO,ET,内毒素的意义

目的研究血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）和内毒素在肝炎后肝硬变失代偿期所起的作用．方法肝炎后肝硬变失代偿期患者36例，其中男24例，女12例，平均年龄46．32岁±10．82岁，分别检测血浆NO，ET和内毒素水平，并与30例（男23例，女7例，平均年龄44．7岁±8．72岁）健康人作对照，并对肝硬变失代偿期患者血浆NO，ET和内毒素水平进行相关性分析．我们将36例失代偿期肝硬变患者按Paugh－Child肝功能分级分为A，B，C三级，并对各级之间NO，ET水平进行比较．结果肝硬变失代偿期患者血浆NO3／NO2，ET，内毒素含量平均值分别为（7．79um／c±2．07um／c，99．89um／L±13．20um／L，0．476eu／mL±0．222eu／mL）明显高于健康对照组（3．87um／L±0．73um／L，42．34um／L±6．27um／L，0．142eu／mL±0．081eu／mL，P＜0．01），还发现肝硬变失代偿期患者血浆NO和ET，ET和内毒素，内毒素和NO均呈正相关．肝硬变失代偿期患者A，B，C各级问NO，ET有显著增高趋势．结论NO，ET和内毒素在肝炎后肝硬变的病理过程中起一定作用．随肝功能减退，NO，ET水平逐渐增高．     

老年高血压病合并急性脑梗塞时血浆降钙素基因相关肽和内皮素的变化

目的探讨老年高血压病(EH)合并急性脑梗死(ACI)患者血浆降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)的变化.方法用放射免疫学方法测定60例老年EH+ACI患者血浆CGRP和ET浓度,求出ET/CGRP比值,并与31例正常老年人对照.结果 EH+ACI患者血浆ET浓度以及ET/CGRP比值较对照组明显增高(P<0.05);而CGRP浓度较对照组明显降低(P<0.05).结论老年高血压病合并急性脑梗死时血浆CGRP浓度明显降低,而ET明显升高,且失去了CGRP和ET的正常平衡,这对高血压病合并急性脑梗死的防治可能具有重要意义.     

血浆ET、CGRP与高血压患者血压昼夜变化的相关性

目的了解杓形、非杓形高血压患者血浆内皮素(ET)、降钙素相关肽(CGRP)与高血压昼夜变化的相关性及在高血压发病中的作用.方法使用动态血压检查仪将117例高血压患者分为杓形(B组)和非杓形(C组),同时在昼夜规定的范围内采血,使用放射免疫法测定ET、CGRP.设对照组为A组.结果 ET值B组、C组昼间值,C组夜间值均高于A组,且有明显差异(P<0.05;P<0.01;P<0.01).CGRP值B、C两组昼夜值均低于A组,但无明显的统计学意义.结论杓性高血压患者昼间,非杓形高血压昼夜间均有缩血管物质ET水平的升高,即ET分泌增加和/或活性增强;舒血管物质CGRP昼夜分泌减少和/或活性减弱.由此反映了这两种血浆活性物质调节失衡在高血压的发病中是有一定作用的.     

高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响

目的观察高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响.方法对30例高甘油三酯血症患者和30例正常人,采用高分辨超声技术检测血流介导的和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能,并测定血浆内皮素和血脂.结果 1.高甘油三酯血症组血流介导的肱动脉舒张较正常组明显减弱[分别为(2.7±2.0)%和(15.0±8.0)%,P<0.001],而两组对硝酸甘油的血管舒张反应无显著性差异[分别为(15.0±5.0)%和(16.8±9.0)%,P>0.05].2.高甘油三酯血症组血浆内皮素水平显著高于正常组[分别为(106.22±19.16)μg/L和(72.37±14.06)μg/L,P<0.001].结论高甘油三酯血症患者内皮依赖性血管舒张功能明显受损.血管内皮功能失调可能是高甘油三酯血症致动脉粥样硬化的一个重要机制.