C—myc癌基因在正常人外周血淋巴细胞及肿瘤细胞株上的表达

目的 探讨癌基因Ｃ－ｍｙｃ在正常人外周血淋巴细胞及肿瘤细胞株上的表达情况。方法 分离正常人外周血淋巴细胞，采用异流握酸胍一步法提取正常人外周血淋巴细胞及肿瘤细胞株ＲＮＡ，利用反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术。比较正常人与肿瘤细胞株Ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ表达程度。结果 ＨＬ－６０细胞系Ｃ－ｍｙｃＲＮＡ表达最强，ＧＢＣ胃癌细胞株较正常人为高。结论 Ｃ－ｍｙｃ ｍＲＮＡ表达程度。结果 ＨＬ－６０细胞系     

反转录聚合酶链反应检测自身免疫疾病和正常人外周血淋巴细胞C-myc癌基因的表达

目的：探讨癌基因Ｃ－ｍｙｃ在自身免疫病患者和正常人外周血淋巴细胞上的表达情况。方法：分离正常人及系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）、类风湿性关节炎（ＲＡ）患者外周血淋巴细胞，采用异硫氰酸胍一步法提取ＲＮＡ，利用反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术，比较正常人及自身免疫病患者外周血淋巴细胞Ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ表达程度。结果：ＳＬＥ患者外周血淋巴细胞Ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ表达较正常人和ＲＡ患者高，ＲＡ和正常人之间没有差异。ＨＬ－６０细胞系Ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ表达最强，ＧＢＣ胃癌细胞株较正常人为高。结论：提示Ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ在肿瘤细胞株及ＳＬＥ患者外周血淋巴细胞上有较高的表达，认为自身免疫病原癌基因的表达在其发病机理中具有重要的作用。     

反转录聚合酶链反应检测自身免疫疾病和正常人外周血淋巴 …

目的：探讨癌基因Ｃ－ｍｙｃ在自身免疫病患者和正常人外周血淋巴细胞上的表达情况。方法；分离正常人及系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）、类风湿性关节炎（ＲＡ）患者外周血淋巴细胞，采用异硫氰酸胍一步法提取ＲＮＡ，利用反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术，比较正常人及自身免疫病患者外周血淋巴细胞Ｃ－ｍｙｃ ｍＲＮＡ表达程度。结果：ＳＬＥ患者外周血淋巴细胞Ｃ－ｍｙｃ ｍＲＮＡ表达较正常人和ＲＡ患者高，ＲＡ和正常人之     

SLE患者外周血T细胞C—myc蛋白的表达及其与ANA的关系

应用流式细胞仪测定了１６ 例系统性红斑狼疮（ Ｓ Ｌ Ｅ） 患者及正常人外周血新鲜分离的 Ｔ 淋巴细胞 Ｃ－ｍｙｃ 蛋白的表达;并采用间接免疫荧光法检测患者血浆中的抗核抗体（ Ａ Ｎ Ａ） 的含量。结果显示, Ｓ Ｌ Ｅ 患者 Ｔ 细胞 Ｃ－ ｍｙｃ 蛋白水平较正常人明显增高（ Ｐ＜ ０ ．０１） ,且活动期明显高于非活动期（ Ｐ＜ ０ ．０１） ;活动期血浆 Ａ Ｎ Ａ 含量明显高于非活动期（ Ｐ＜ ０ ．０１） ,且外周血 Ｔ细胞 Ｃ—ｍｙｃ 蛋白水平与血浆 Ａ Ｎ Ａ 含量呈正相关（ｒ ＝ ０ ．７６６８ , Ｐ＜ ０ ．０１） 。结果提示,在 Ｓ Ｌ Ｅ 发病过程中存在 Ｃ－ ｍｙｃ 蛋白的异常表达, Ｃ－ ｍｙｃ 蛋白在 Ｓ Ｌ Ｅ 发病过程中起重要作用。     

反义核酸对人白血病HL—60细胞中c—myc基因表达的抑制

研究两个反义核酸（１８ｍｅｒ，２１ｍｅｒ）对人白血病ＨＬ－６０细胞中ｃ－ｍｙｃ基因表达的抑制作用。用ＨＬ－６０活细胞计数，ＲＮＡ含量的ＲＴ－ＰＣＲ测定和ｃ－ｍｙｃ基因蛋白的免疫组化染色检查，结果：两个反义核苷酸都以抑制ＨＬ－６０细胞的增殖，增殖抑制率为１１－７５％。反义核酸还抑制ｃ－ｍｙｃＲＮＡ和Ｍｙｃ蛋白的表达，而对ｃ－ｍｙｃ基因正常表达的红白血病细胞Ｋ５６２的增殖和ＰＨＡ刺激的人淋巴细胞的增殖     

SLE患者外周血T细胞C—myc蛋白的表达及其与AMA的关系

应用流式细胞仪测定了１６例系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）患者及正常人外周新鲜分离的Ｔ淋巴细胞Ｃ－ｍｙｃ蛋白的表达；并采用间接免疫荧光法检测患者血浆中的抗体（ＡＮＡ）的含量。结果显示，ＳＬＥ患者Ｔ细胞Ｃ－ｍｙｃ蛋白水平较正常人明显增高（Ｐ〈０．０１），且活动期明显高于非活动期（Ｐ〈０．０１），活动期血浆ＡＮＡ含量明显高于非活动期（Ｐ〈０．０１），且外周血Ｔ细胞Ｃ－ｍｙｃ蛋白水平与血浆ＡＮＡ含量呈正相关（ｒ     

人脑胶质瘤组织中c－myc基因的扩增和重排及异常表达

目的：癌基因结构及表达异常与肿瘤的发生发展有着密切的关系，作者在于考察胶质瘤中ｃ－ｍｙｃ基因的状况．方法：采用Ｓｏｕｔｈｅｒｎｂｌｏｔ杂交和ＲＮＡ打点杂交的方法以正常人脑组织为对照观察了７例人脑胶质瘤组织中ｃ－ｍｙｃ基因在ＤＮＡ和ＲＮＡ水平的改变．结果：７例人脑胶质瘤标本中ｃ－ｍｙｃ基因有不同程度的扩增和重排，其ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ表达幅度是正常组织的１．６～４．０倍，结论：在胶质瘤中有ｃ－ｍｙｃ基因的异常．     

急性白血病细胞中原癌基因c－myc的表达

目的探讨原癌基因ｃ－ｍｙｃ在急性白血病中的表达及意义。方法应用免疫印渍及免疫细胞化学染色技术检测ｃ－ｍｙｃ原癌基因在急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）和急性非淋巴细胞白血病（ＡＮＬＬ）中的表达，以ＨＬ６０细胞作为阳性对照，正常人外周血淋巴细胞作为阴性对照，参照Ｇｒｅｉｌ等（１９８９）所建立的方法对ｃ－ｍｙｃ在急性白血病细胞中的表达进行定量，并对实验数据进行ｔ检验及相关分析。结果ｃ－ｍｙｃ在ＡＬＬ和ＡＮＬＬ中均有表达，阳性率分别为５０％和６３％，ＡＬＬ和ＡＮＬＬ病人白血病细胞中ｃ－ｍｙｃ表达差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。ｃ－ｍｙｃ在不同病人的白血病细胞中的表达水平并不一样，部分病人同一病例在不同白血病细胞上ｃ－ｍｙｃ蛋白分布和表达不同。ＡＬＬ和ＡＮＬＬ白血病细胞中ｃ－ｍｙｃ的表达和患者骨髓中白血病细胞百分率显著相关（分别ｒ＝０．８８，Ｐ＜０．０１，及ｒ＝０．８，Ｐ＜０．０１），和患者年龄、外周血白细胞计数、血红蛋白、血小板计数均无相关性。结论ｃ－ｍｙｃ在ＡＬＬ和ＡＮＬＬ中表达差异无显著性，急性白血病细胞中ｃ－ｍｙｃ的表达与患者骨髓中白血病细胞百分率显著相关。ｃ－ｍｙｃ表达高的患者，治疗效果较差。ｃ－ｍｙｃ在急性白血     

人脑胶质瘤组织中c—myc基因的扩增和重排及异常表达

癌基因结构及表达异常与肿瘤的发生发展有着密切的关系，作者在于考察胶质瘤中ｃ－ｍｙｃ基因的状况。采用Ｓｏｕｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ杂交和ＲＮＡ打点杂交的方法以正常人脑组织为对照观察了７例人脑胶质瘤组织中ｃ－ｍｙｃ基因在ＤＮＡ和ＲＮＡ水平的改变。７例人脑胶质瘤标本中ｃ－ｍｙｃ基因有不同程度的扩增和重排。其ｃ－ｍｙｃ ｍＲＮＡ表达幅度是正常组织的１．６－４．０倍。在胶质瘤中有ｃ－ｍｙｃ基因的异常。     

C-myc癌基因在正常人外周血淋巴细胞及肿瘤细胞株上的表达

目的探讨癌基因C-myc在正常人外周血淋巴细胞及肿瘤细胞株上的表达情况。方法分离正常人外周血淋巴细胞,采用异硫氰酸胍一步法提取正常人外周血淋巴细胞及肿瘤细胞株RNA,利用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,比较正常人与肿瘤细胞株C-myc mRNA表达程度。结果 HL-60细胞系C-myc RNA表达最强,GBC胃癌细胞株较正常人为高。结论 C-myc参与了正常、异常细胞生长的调节。     

Expression of P120 Catenin mRNA in Non-Hodgkin's Lymphoma Cell Lines

Although originally identified as a Src sub-strate ,p120-catenin (p120) is nowknownto regu-late cell-cell adhesion through its interaction withthe cytoplasmic tail of classical andtype Ⅱcadher-ins[1 ,2].Newevidenceindicates that p120 regulatescadherin turnover at the cell surface ,thereby con-trolling the amount of cadherin available for cell-cell adhesion. This function is necessary but notsufficient to promote strong adhesion, which isfurther controlled by signals acting on the amino-termin…     

口腔颌面部肉瘤组织中端粒酶逆转录酶mRNA和C-myc蛋白的表达

目的:探讨口腔颌面部肉瘤(OMFS)组织中hTERT mRNA和C-myc蛋白的表达.方法:应用原位杂交和免疫组织化学SP法检测37例OMFS、14例良性间叶组织肿瘤及3例口腔正常肌肉或脂肪组织中hTERT mRNA和C-myc蛋白的表达.结果:OMFS组织中hTERT mRNA和C-myc的阳性表达率均高于良性肿瘤和正常组织,低度恶性OMFS组织中2者的阳性表达率低于高度恶性组织(P＜0.05).OMFS中hTERT mRNA和C-myc的表达呈正相关关系(r=0.417,P＜0.05). 结论:C-myc的过表达使hTERT基因得以激活,可能与OMFS的恶性演进有关.     

膀胱移行细胞癌组织中E2F3、C-myc和Bcl-2的表达及其与膀胱癌相关性研究

目的:探讨膀胱移行细胞癌(BTCC)组织及正常膀胱黏膜组织中E2F3基因及其下游相关基因C-myc和Bcl-2的表达情况,同时分析E2F3、C-myc和Bcl-2的表达与临床病理参数之间的关系及3个指标之间的相关性,初步揭示BTCC发生、发展的分子机制。方法:检测不同病理分期及组织分级的BTCC标本和正常膀胱黏膜中E2F3、C-myc与Bcl-2蛋白的表达情况,分析E2F3 mRNA在不同组织中的表达情况,探讨BTCC组织中E2F3、C-myc与Bcl-2蛋白的表达之间的关系及三者与临床病理参数之间的关系。结果:E2F3表达阳性率在膀胱移行细胞癌与正常膀胱黏膜中的差异有显著性(P<0.05),且与肿瘤分级和分期密切相关(P<0.01)。肿瘤组织中E2F3 mRNA阳性表达而正常黏膜中E2F3 mRNA呈阴性表达。C-myc及Bcl-2在移行细胞癌组及正常膀胱黏膜中的表达率均有显著性差异(P<0.01)。其中移行细胞癌组C-myc表达与病理分级、组织分期有关(P<0.01),Bcl-2的表达率只与病理分级相关(P<0.01)。结论:E2F3与膀胱癌的恶性程度密切相关,其不仅是膀胱癌的诊断与预后指标,而且为膀胱癌的基因靶向治疗提供理论依据。E2F3与靶基因C-myc和Bcl-2的表达密切相关,E2F3可能通过与C-myc及Bcl-2协同作用共同参与了膀胱移行细胞癌的发生、发展。     

敲低EEFSEC可体外抑制前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的 探讨硒代半胱氨酸tRNA特异性真核延伸因子（EEFSEC）对人前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 采用qRT-PCR法检测人正常前列腺细胞系RWPE1和人前列腺癌细胞系22Rv1、LNcap、Vcap、PC-3细胞中EEFSEC mRNA的表达;收集前列腺癌患者的癌组织和癌旁组织,采用Western blot法检测前列腺癌组织中EEFSEC的蛋白表达情况。慢病毒感染22Rv1 细胞,Western blot检测敲低效率;XTT实验检测各组细胞的增殖能力;划痕实验和Transwell实验用来检测细胞迁移能力;Transwell试验检测细胞侵袭能力;流式细胞术检测细胞周期;qRT-PCR检测敲低EEFSEC后周期相关基因的mRNA水平的变化。结果 与对照组相比,EEFSEC在前列腺癌中高表达（P<0.05）;且EEFSEC高表达导致前列腺癌患者不良预后;感染敲低EEFSEC的慢病毒后,可明显降低22Rv1细胞中EEFSEC的蛋白表达水平;与对照组相比,敲低EEFSEC可显著抑制22Rv1细胞的增殖（P<0.001）,迁移（P<0.001）和侵袭能力（P<0.001）;敲低EEFSEC细胞周期主要阻滞在G0/G1期,qRT-PCR实验显示敲低EEFSEC可明显下调C-myc和CCNB1的表达,上调p15的表达。结论 敲低EEFSEC可能通过降低C-myc表达来抑制前列腺癌细胞22Rv1的增殖、迁移和侵袭能力。     

Dysregulation of the TGF-β Postreceptor＇Signaling Pathway in Cell Lines Derived from Primary or Metastatic Ovarian Cancer

Summary Transforming growth factor-beta (TGF-β) may cause cell cycle arrest, terminal differentiation, or apoptosis in most normal epithelial cells, whereas most malignant cell lines are resistant to TGF-β. Mechanisms of resistance to TGF-β caused by modulation of cell cycle regulators and/or inactivation of components of the TGF-β signaling transduction pathway such as C-myc and Smad4 are not well understood. To investigate the potential association between loss of sensitivity to TGF-β and expression status of transforming growth factor receptor II (TβRII), Smad4, CDC25A and C-myc in 14 cell lines derived from ovarian cancer, the expression levels of these genes were detected by semi-quantitative RT-PCR. Normal ovarian surface tissues were used as controls. The expression of TβR II was detectable in all of 14 cell lines. The expression of Smad4 was decreased in 10 cell lines and 9 cell lines overexpressed CDC25A, as compared to normal controls. CDC25A gene was overexpressed with 88% (8/9) in tumorigenic cell lines as determined by xenografts in nude mice, and only in 20% (1/5) of non-tumorigenic cell lines (P<0.05). C-myc was not overexpressed in any of these cell lines. The loss of sensitivity to TGF-β of cell lines derived from ovarian cancers may be related to a decreased expression of Smad4, which mediates TGF-β induced growth inhibition, and/or an overexpression of CDC25A. This overexpression of CDC25A correlates with increased tumorigenicity of ovarian cancer cell lines. The loss of sensitivity to TGF-β is not associated with a lack of TβRII. XI Ling, female, born in 1972, M.D., Ph.D., Doctor in Charge This project was supported by grants from the National Crackajack Youth Foundation (30025017) and the National Emphasis Basis Research Project of China (2002CB513100).     

结直肠癌组织抑癌基因PTEN和癌基因C-myc蛋白表达及其相关性

目的：探讨抑癌基因PTEN和癌基因C-myc在结直肠癌发生、发展中的作用及其相关性。 方法：采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶法（S-P法）,检测60例结直肠癌组织、10例癌旁组织及8例正常结直肠黏膜中PTEN和C-myc蛋白表达。 结果：结直肠癌组织中,C-myc蛋白表达阳性率为76.70%（46/60）,显著高于正常（0）及邻近结直肠(癌旁)组织（10%）,组间比较差异均有显著性（P<0.01）;C-myc蛋白过度表达与结直肠癌肝转移呈正相关关系（r＝5.540,P<0.05）,与TNM分期无相关性（r＝0.013,P>0.05）;结直肠癌组织中,PTEN蛋白表达阳性率为25.00%(15/60),显著低于正常（100%）及邻近结直肠(癌旁)组织（90%）（P<0.01）;PTEN蛋白表达与肿瘤分化程度呈正相关（r＝0.869,P<0.05）,与TNM分期、淋巴结转移和肝转移均呈负相关（r＝－0.791,r＝－0.741,r＝－0.634,P<0.05）;C-myc蛋白表达与PTEN蛋白表达水平呈负相关（r＝－0.322,P<0.001）。 结论：癌基因C-myc蛋白过度表达不能作为判断结直肠癌肿瘤状态的单独指标;抑癌基因PTEN蛋白的表达缺失在结直肠癌的发生、发展及转移过程中起促进作用,有望成为结直肠癌诊断和预后判断的标记物。     

病理性瘢痕组织中survivin mRNA和C-myc、P27kip1蛋白的表达

目的:探讨病理性瘢痕组织中survivin mRNA和C-myc、P27 kip1蛋白的表达情况.方法:采用原位杂交和免疫组织化学染色技术,分别检测40例病理性瘢痕组织、20例非病理性瘢痕组织和20例正常皮肤组织中survivinmRNA和C-myc、P27kip1蛋白的表达情况.结果:病理性瘢痕、非病理性瘢痕和正常皮肤组织中survivin mRNA、C-myc蛋白和P27kip1蛋白阳性表达率分别为67.5%、40.0%、20.0%,72.5%、45.0%、35.0%,55.0%、85.0%、90.0%;病理性瘢痕与非病理性瘢痕和正常皮肤组织比较,3指标差异均有统计学意义(P＜0.05).病理性瘢痕组织中,C-myc蛋白表达与survivin mRNA表达及P27kip1蛋白高表达均有相关性(P＜0.05),survivin mRNA表达与P27kip1蛋白高表达无相关性(P＞0.05).结论:病理性瘢痕组织中survivin、c-myc表达上调,p27kip1表达抑制,从而导致瘢痕形成.