维拉帕米抑制肾小球系膜细胞增殖效应及机制探讨

目的探讨维拉帕米对肾小球系膜细胞增殖的影响及可能的作用机理。方法体外培养的大鼠肾小球系膜细胞 ,经不同浓度的维拉帕米、血小板源生长因子 (PDGF)和 PDGF加维拉帕米处理后 ,Brd U和 MTT法作细胞增殖测定 ,并计算抑制率。结果维拉帕米抑制大鼠系膜细胞的生长 ,随药物浓度增加 ,抑制率随之增强。而 PDGF则呈现明显的促进作用 ,与对照组比较有显著性差异 (P<0 .0 1)。再经维拉帕米处理后 (维拉帕米 + PDGF组 )系膜细胞生长减缓 (0 .796± 0 .0 13 ) ,较单纯 PDGF组 (1.2 67± 0 .0 3 5 )有显著性差异 (P<0 .0 1)。结论维拉帕米具有抑制大鼠肾小球系膜细胞增殖的作用 ,其机理之一可能是拮抗 PDGF所介导的细胞增殖效应     

表皮生长因子对大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响

目的:探讨表皮生长因子对体外肾小球系膜细胞增殖作用的影响,为进一步研究系膜细胞增殖的发生机制提供依据。方法:通过肾小球系膜细胞体外培养技术,用含有不同浓度表皮生长因子的培养液培养系膜细胞,作用不同时间,以噻唑蓝法检测细胞增殖能力,观察不同浓度、作用时间下系膜细胞增殖情况。结果:表皮生长因子在0～100ng/mL浓度范围内,其促增殖作用随浓度的增加而增大,呈剂量依赖性(P<0.01),当浓度持续增高时,其促增殖能力有所降低(P<0.05)。加入10ng/mL表皮生长因子作用12～24h促增殖能力逐渐提高,24h达到高峰(P<0.05),随后又随着时间的延长而逐渐降低(P<0.05)。结论:表皮生长因子在一定浓度和时间范围内具有促进肾小球系膜细胞增殖的作用。     

咪唑立宾对大鼠急性Thy1肾炎肾小球系膜细胞增殖的抑制作用

目的 探讨咪唑立宾对急性Thy1肾炎大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响及其作用机制.方法 15只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、Thy1肾炎模型组(模型组)及咪唑立宾治疗组(MZ组),各5只.应用考马斯亮蓝法检测24 h尿蛋白定量,PAS染色评估系膜细胞增殖,RT-PCR检测血小板源生长因子-β的基因表达水平,Western blot检测血小板源生长因子-β的蛋白表达水平.结果 与对照组比较,模型组24 h尿蛋白明显增多(P＜0.05),系膜细胞明显增殖,细胞外基质大量积聚(P＜0.05),血小板源生长因子-β的mRNA及蛋白量高度表达(P＜0.05);与模型组比较,MZ组24 h尿蛋白明显减少(P＜0.05),系膜细胞增殖及细胞外基质大量积聚程度明显减轻(P＜0.05),血小板源生长因子-β的mRNA及蛋白质的表达明显下降(P＜0.05).结论 咪唑立宾能明显抑制急性Thy1肾炎大鼠系膜细胞增殖,减少尿蛋白,其对急性Thy1肾炎的治疗作用至少部分是通过下调血小板源生长因子-β的表达实现的.     

硬皮病患者血液中血小板源生长因子水平的研究

目的 探讨硬皮病患者血液中血小板源生长因子(PDGF)水平和意义。方法 采用双抗体夹心ABC-ELISA法对硬皮病患者标本和正常人标本进行血小板生长因子的检测。结果 硬皮病患者组血清中PDGF-AB含量为1586.4±683.7pg/ml；正常对照组血清中PDGF-AB含量为476.8±160.8pg/ml。硬皮病患者组血清中PDGF-AB含量明显高于正常对照组血清中PDGF-AB含量(P＜0.01)。结论PDGF水平的检测对硬皮病患者的辅助诊断、疗效观察以及预后判断有重要意义。     

血小板源生长因子及其对血管平滑肌细胞作用的研…

血小板源生长因子在血管平滑肌细胞的增殖过程中有重要作用。ＰＤＧＦ的生物效 应通过与靶细胞上相应受体结构而发挥，ＰＤＧＦ及其受体均受多种因素影响。目前认为ＰＤＧＦ与ＳＭＣ上相应受体结合后，通过四个方面的机制促使有丝分裂信号向胞内传递。     

血小板源生长因子及其受体的结构与功能

血小板源生长因子（PDGF）是体内一种主要促有丝分裂剂、包括4务不同基因编码的多肽链组成的异构体和2种亚基组成的受体，在各种组织和器官中广泛表达，在生理和病理情况下具有不同的功能。     

血小板源生长因子受体在瘢痕疙瘩形成中的作用

目的：观察血小板源生长因子受体α和β在瘢痕疙瘩中的表达，并与正常皮肤比较。 方法：实验于2005-04／10在解放军第二军医大学长海医院中心实验室进行。切取12例瘢痕疙瘩和6例正常皮肤标本，先经原代培养为成纤维细胞，取3～6代细胞分别应用免疫细胞化学和实时定量聚合酶链反应技术，检测瘢痕疙瘩成纤维细胞和正常皮肤成纤维细胞中血小板源生长因子受体α和血小板源生长因子受体β的蛋白和mRNA表达。 结果：①免疫细胞化学结果：与正常皮肤相比，瘢痕疙瘩中的血小板源生长因子受体α和血小板源生长因子受体β的染色都增强，但血小板源生长因子受体α的染色增强尤其明显；图像分析定量统计显示瘢痕疙瘩中血小板源生长因子受体α的染色阳性指数显著高于正常皮肤（2.76&;#177;0．52，0．74&;#177;0．17，P〈0．01），而血小板源生长因子受体β的染色阳性指数与正常皮肤比较差异不显著（0．95&;#177;0．202，0．76&;#177;0．17，P=0．07）。②实时定量聚合酶链反应结果：瘢痕疙瘩成纤维细胞中血小板源生长因子受体α的每百万看家基因含量显著高于正常皮肤（21．73&;#177;6．51，14．41&;#177;3．37，P=0．02），而血小板源生长因子受体β的每百万看家基因含量与正常皮肤比较差异不显著（P=0．06）。 结论：在瘢痕疙瘩形成过程中，血小板源生长因子受体α的蛋白和mRNA表达都显著升高，可能是其病因机制之一。     

血小板单采术不会引起血小板源性生长因子持续的释放到供血者血液中

背景近来有报道称，透析期间由于血小板接触了人工表面持续地释放可溶性生长因子。这些因子是造成透析患者由于心血管疾病致死的原因。目前，还没有关于血小板单采程序释放生长因子的持续时间和程度的参照数据。研究设计及方法用2台不同的分离机进行了37次血小板单采。在血小板单采前、后1小时和24小时检测供血者血浆样品，检测由AB转化生长因子（TGF）-β1和β-血栓珠蛋白（β-TG）构成的血小板源性生长因子（PDGF），并用细胞计数仪和凝集仪检测血小板活化和功能。     

血小板源生长因子及其B链基因转录调控

血小板源生长因子 (PDGF)是机体内主要的促分裂剂和趋化剂之一 ,PDGF是一个二聚体家族 ,至少由四种不同的基因表达产物组成。最近 ,PDGF B链的基因转录调控日益受到重视 ,一些顺式调控元件和相应的反式作用因子已被证实。     

胰岛素样生长因子1、血小板源性生长因子、转化生长因子β1对人退变纤维环细胞生物学活性的影响

背景:生长因子可调整椎间盘细胞的增殖、分化及基质代谢,用于椎间盘退变的生物学治疗,既往的研究偏重于成骨性生长因子对髓核细胞的作用,对纤维环细胞的研究相对较少.目的:观察体外培养条件下胰岛素样生长因子1、血小板源性生长因子、转化生长因子β1对人退变纤维环细胞生物学活性的影响.设计、时间及地点:对照观察实验,于2007-11/2008-12在解放军南京军区福州总医院完成.材料:腰椎间盘手术患者的纤维环组织.方法:结合酶消化法和组织块培养法,体外单层培养人退变纤维环原代细胞.传代后通过免疫组织化学染色鉴定细胞.对传3代细胞分别采用不同生长因子干预,分为100 μg/胰岛素样生长因子1组、10 μg/L血小板源性生长因子组、10 μg/转化生长因子β1组、100 μg/L胰岛素样生长因子1+10 μg/L血小板源性生长因子组、100 μg/L胰岛素样生长因子1+10 pg/L转化生长因子β1组、10μg/L血小板源性生长因子+10 μg/L转化生长因子β1组、100 μg/L胰岛素样生长因子1+10 μg/L血小板源性生长因子+10 μg/L转化生长因子β1组,以不加生长因子为对照组.主要观察指标:免疫组织化学染色观察传3代细胞.干预3,6 d后,采用MTT法测定传3代细胞增殖,ELISA法测定细胞培养上清液中Ⅰ、Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖质量浓度.结果:传3代细胞Ⅰ、Ⅱ型胶原免疫组织化学染色阳性.胰岛索样生长因子1促进入退变纤维环细胞增殖,轻度抑制细胞合成Ⅰ型胶原,促进合成Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖,促Ⅱ型胶原合成作用轻度强于转化生长因子β1.血小板源性生长因子促进细胞增殖,作用强于胰岛素样生长因子1,其抑制细胞合成Ⅰ型胶原,轻度促进合成Ⅱ型胶原,无促合成聚集蛋白聚糖作用.转化生长因子β1抑制细胞增殖,促进合成Ⅰ、Ⅱ型胶原及聚集蛋白聚糖,促聚集蛋白聚糖合成作用强于胰岛素样生长因子1.多种因子联合作用较单种未见明显优势,未能呈现协同效应.结论:胰岛素样生长因子1、血小板源性生长因子、转化生长因子β1明显改变人退变纤维环细胞的生物学活性,可应用于对人类椎间盘退变的生物学治疗.     

血小板源性生长因子及其受体与胃癌的靶向治疗

血小板源性生长因子(PDGF)及其受体与肿瘤的发生、新生血管的生成、控制肿瘤组织间隙压以及细胞凋亡机制等密切相关。新近研究发现,通过靶向抑制PDGF及其受体能够抑制胃癌的新血管生成和增强细胞毒性化疗药物的疗效。现综述PDGF及其受体在胃癌分子靶向治疗方面的研究进展。     

血小板源性生长因子与组织修复

血小板源性生长因子(PDGFs)属糖蛋白二聚体(分子量27000~35000)家族,它向间质源细胞施以有力的促有丝分裂和趋化活性活动。PDGFs在胚胎发育、细胞分化和对组织损伤的反应等过程中具有许多极为重要的作用。它是创面愈合过程中较早出现的生长因子之一。特别是对一些慢性难愈性伤口,如糖尿病溃疡、慢性静脉性溃疡、压疮、放射性溃疡等PDGFs均有明显促进愈合作用。     

胰岛素样生长因子1及血小板源性生长因子对人退变髓核细胞生物学活性的影响

背景:有研究表明胰岛素样生长因子1和血小板源性生长因子可抑制人椎间盘细胞凋亡.目的:观察在体外培养条件下胰岛素样生长因子1、血小板源性生长因子对人退变髓核细胞生物学活性的影响.方法:体外单层培养人退变髓核细胞,通过免疫组织化学鉴定细胞.对传3代人退变髓核细胞采用分别不同生长因子干预,实验分4组:胰岛素样生长因子1组,血小板源性生长因子组,胰岛素样生长因子1+血小板源性生长因子组及对照组.结果与结论:胰岛素样生长因子1、血小板源性生长因子均可促进细胞增殖,促进细胞合成Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖,其中胰岛素样生长因子1促Ⅱ型胶原合成作用强于血小板源性生长因子(P < 0.05),血小板源性生长因子促蛋白聚糖合成作用强于胰岛素样生长因子1(P < 0.05).胰岛素样生长因子1促进细胞合成Ⅰ型胶原,血小板源性生长因子抑制细胞合成Ⅰ型胶原.结果证实,胰岛素样生长因子1、血小板源性生长因子均可通过促进细胞增殖、促进细胞合成Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖,从而提高人退变髓核细胞的生物学活性.     

胰岛素样生长因子1及血小板源性生长因子对人退变髓核细胞生物学活性的影响

背景：有研究表明胰岛素样生长因子1和血小板源性生长因子可抑制人椎间盘细胞凋亡。目的：观察在体外培养条件下胰岛素样生长因子1、血小板源性生长因子对人退变髓核细胞生物学活性的影响。方法：体外单层培养人退变髓核细胞,通过免疫组织化学鉴定细胞。对传3代人退变髓核细胞采用分别不同生长因子干预,实验分4组：胰岛素样生长因子1组,血小板源性生长因子组,胰岛素样生长因子1＋血小板源性生长因子组及对照组。结果与结论：胰岛素样生长因子1、血小板源性生长因子均可促进细胞增殖,促进细胞合成Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖,其中胰岛素样生长因子1促Ⅱ型胶原合成作用强于血小板源性生长因子（P〈0.05）,血小板源性生长因子促蛋白聚糖合成作用强于胰岛素样生长因子1（P〈0.05）。胰岛素样生长因子1促进细胞合成Ⅰ型胶原,血小板源性生长因子抑制细胞合成Ⅰ型胶原。结果证实,胰岛素样生长因子1、血小板源性生长因子均可通过促进细胞增殖、促进细胞合成Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖,从而提高人退变髓核细胞的生物学活性。     

血小板源生长因子受体在瘢痕疙瘩形成中的作用

目的:观察血小板源生长因子受体α和β在瘢痕疙瘩中的表达,并与正常皮肤比较。方法:实验于2005-04/10在解放军第二军医大学长海医院中心实验室进行。切取12例瘢痕疙瘩和6例正常皮肤标本,先经原代培养为成纤维细胞,取3～6代细胞分别应用免疫细胞化学和实时定量聚合酶链反应技术,检测瘢痕疙瘩成纤维细胞和正常皮肤成纤维细胞中血小板源生长因子受体α和血小板源生长因子受体β的蛋白和mRNA表达。结果:①免疫细胞化学结果:与正常皮肤相比,瘢痕疙瘩中的血小板源生长因子受体α和血小板源生长因子受体β的染色都增强,但血小板源生长因子受体α的染色增强尤其明显;图像分析定量统计显示瘢痕疙瘩中血小板源生长因子受体α的染色阳性指数显著高于正常皮肤(2.76±0.52,0.74±0.17,P<0.01),而血小板源生长因子受体β的染色阳性指数与正常皮肤比较差异不显著(0.95±0.202,0.76±0.17,P=0.07)。②实时定量聚合酶链反应结果:瘢痕疙瘩成纤维细胞中血小板源生长因子受体α的每百万看家基因含量显著高于正常皮肤(21.73±6.51,14.41±3.37,P=0.02),而血小板源生长因子受体β的每百万看家基因含量与正常皮肤比较差异不显著(P=0.06)。结论:在瘢痕疙瘩形成过程中,血小板源生长因子受体α的蛋白和mRNA表达都显著升高,可能是其病因机制之一。     

血小板源性生长因子及血管内皮生长因子与食管鳞状细胞癌肿瘤血管生成的关系研究

目的探讨血小板源性生长因子(PDGF)、血管内皮生长因子(VEGF)与食管鳞状细胞癌(ESCC)肿瘤血管生成的关系。方法 2013年9月至2015年8月于该院行ESCC根除术的患者93例,以手术切除的食管癌组织作为观察组,以30例正常食管上皮组织作为对照组。采用免疫组化法检测食管组织PDGF、VEGF表达,计算微血管密度(MVD),分析PDGF、VEGF表达与ESCC病理特征及MVD的关系。结果观察组PDGF、VEGF表达阳性率及MVD水平高于对照组(P0.05)。PDGF、VEGF的表达与ESCC分化程度、淋巴结转移、浸润深度等病理特征相关,MVD与ESCC肿瘤直径、肿瘤淋巴结转移(TNM)分期、浸润深度等病理特征相关(P0.05)。ESCC组织PDGF、VEGF的表达与MVD呈正相关(P0.05)。结论 PDGF、VEGF可能参与了ESCC肿瘤血管生成,对ESCC发生、发展有重要作用。     

大鼠创伤修复中血小板源生长因子免疫组织化学的变化

目的：探讨创伤模型大鼠皮肤创面愈合过程中，血小板源生长因子（PDGF）表达的动态变化。方法：采用免疫组织化学研究伤后3，6，9，12d PDGF表达的变化。结果：创伤愈合PDGF表达在伤后6d呈强阳性，图像象分析，伤后6d与3d比较PDGF表达差异有显著性意义（P＜0．01）。结论：PDGF的表达变化和创面修复有密切关系，PDGF在创面愈合过程中有着规律性的变化并发挥十分重要的调控作用。     

血小板源性生长因子C在晚期肺腺癌中的表达及临床意义

目的探讨血小板源性生长因子C(PDGF-C)在晚期非小细胞肺癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学方法对170例经病理证实的初治晚期NSCLC标本进行分析,检测PDGF-C的表达水平,并给予患者重组人血管内皮抑素(恩度)联合化疗。观察化疗有效率、疾病控制率、1年生存率及2年生存率。结果腺癌患者恩度联合化疗有效率为60.0%,疾病控制率为80.9%,其中PDGF-C表达阳性的腺癌患者恩度联合化疗有效率为59.2%(45/76),疾病控制率为81.6%(62/76),1年生存率和2年的生存率分别为68.4%和27.6%。PDGF-C表达阴性的腺癌患者1年生存率和2年的生存率分别为66.7%和28.2%。结论 PDGF-C在肺腺癌中的表达阳性率较高,PDGF-C表达阳性的乳头型或腺泡为主型的腺癌患者恩度联合化疗有效率虽未能提高,但是这类患者1、2年的生存率明显提高,预后较好。     

血小板源性生长因子-DD通过Akt信号通路促进膀胱癌T24细胞增殖

目的研究外源性血小板源性生长因子-DD(PDGF-DD)对膀胱癌T24细胞增殖及Akt信号转导通路的影响,阐述factor其诱导细胞增殖的机制。方法外源性PDGF-DD蛋白作用T24细胞,采用MTT法分析细胞的增殖;流失细胞仪检测细胞周期的变化;Western blot法观测膀胱癌T24细胞Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR以及核因子NF-κB蛋白表达的变化。结果 PDGF-DD促进T24细胞的增殖,并且具有浓度依赖性;DNA合成前期(G0/G1期)细胞比例下降,合成期(S期)细胞比例上升;Akt、mTOR表达变化不明显,而p-Akt、p-mTOR及NF-κB p65的表达均上调。LY294002抑制PI3K/Akt及其下游靶位蛋白磷酸化;雷帕霉素和PDTC分别抑制p-mTOR和NF-κBp65的表达。结论外源性PDGF-DD刺激T24细胞的增殖,其机制可能是通过Akt/mTOR和Akt/NF-κB两条独立的信号通路实现的。     

血小板源生长因子及其B链基因转录调控

血小板源生长因子（PDGF）是机体内主要的促分裂剂和趋化剂之一，PDGF是一个二聚体家族，至少由四种不同的基因表达产物组成，最近，PDGF－B链的基因转录调控日益受到重视，一些顺式调控元件和相应的反式作用因子已被证实。