阵发性房颤的起搏治疗(附三例报告)

目的:探讨起搏治疗对阵发性房颤的预防作用,并针对房颤不同的发作特点,选择理想的起搏模式.方法:3例阵发性房颤、病窦慢-快综合征患者,男性2例,女性1例,平均年龄50岁,2例安装Vitatron Selection 900E、1例安装Pacesetter Integrity 5346抗房颤起搏器.房颤由多个房性早搏诱发者采用房早后反应(post PAC response,PPR)及房早抑制(PAC supression,PS)两种起搏模式,房颤由单个房早触发者采用起搏调控(pace conditioning,PC)或动态心房超速抑制(dynamic atrial overdrive,DAO)模式.术后随访3～5个月,比较抗房颤起搏治疗前后房颤负荷、房颤发作频率、房性早搏的变化.结果:抗房颤起搏治疗后1例患者房颤负荷(h/d)、发作频率(episodes/d)、房性早搏(beats/d)明显降低(0.06 vs 0.29、2.15 vs 11.28、1 340 vs 4 700);1例患者改善不明显(1.18 vs 0.76、1.48 vs 4.59、1 688 vs 1 206);1例采用DAO起搏患者3项指标均有增加,联用胺碘酮后明显降低(0.04 vs 2.48、0.12 vs 30.66、780 vs 8 446).结论:部分病窦慢-快综合征采用抗房颤起搏治疗,不仅有效治疗缓慢心律失常,还能预防房颤发作.单纯抗房颤起搏效果不佳时联合抗心律失常药物也可有效降低房颤负荷,缓解症状.     

起搏器在合并缓慢性心律失常的阵发性心房颤动中的应用观察

目的:探讨阵发性心房颤动患者植入VVI、DDD起搏器后房颤发作情况的变化。方法:对32例阵发性房颤患者,植入VVI起搏器18例,DDD起搏器14例,比较植入前后房颤发作频率,发作时持续时间的变化。结果:18例应用VVI起搏器患者中3例(16.7%)变为持续性房颤;14例应用DDD起搏器者中3例(21.4%)在未用抗心律失常药物条件下,2例(14.3%)在胺碘酮的应用下,随诊期间维持窦律。其余AF发作次数,发作时持续时间均较前降低>60%。结论:①对于合并缓慢性心律失常的阵发性AF患者,由于起搏器的使用,利于抗心律失常药物选择及控制AF心室率;②DDD起搏器较VVI起搏器更能减少AF发作。     

抗房颤起搏器对病态窦房结综合征伴阵发性房颤患者的预防作用

目的探讨抗房颤起搏器对病态窦房结综合征（SSS）伴阵发性房颤（PAF）患者的预防作用。方法 21例SSS伴PAF患者,7例置入Vitatron 900E型起搏器、1例置入Vitatron 9000型起搏器,13例置入T70A1DR起搏器,术后进行的定期随访,观察比较术后起搏监测阶段、起搏治疗阶段I及起搏治疗阶段II房颤事件。结果 21例患者起搏器置入术后起搏治疗阶段I与监测阶段比较,有症状PAF事件数（9.34±3.76和10.73±5.42）、PAF总数（126.2±84.9和136.9±98.2）、AF总持续时间[（9.39±3.82）d和（11.26±4.86）d]、AF负荷[（10.43±4.71）%和（12.52±8.76）%]差异均无统计学意义（均P〉0.05）;术后起搏治疗阶段II与监测阶段比较,有症状PAF事件数（5.07±2.32和10.73±5.42）、PAF总数（107.7±87.2和136.9±98.2）、AF总持续时间[（5.90±2.69）d和（11.26±4.86）d]、AF负荷[（6.56±3.22）%和（12.52±8.76）%]差异均有统计学意义（均P〈0.05）。所有患者无血栓栓塞及死亡事件发生。结论抗房颤起搏器能减少SSS患者PAF的发生,降低房颤负荷,具有明显的近中期疗效。     

起搏方式对病窦综合征伴阵发性房颤的影响

永久性心脏起搏是治疗缓慢性心律失常的主要手段之一，目前我国DDD起搏器植入比例逐渐升高，但对于许多病窦综合征(病窦)伴阵发性心房颤动(房颤)的病人因阵发性房颤而不能应用DDD起搏模式。笔者发现，许多病窦伴阵发性房颤的病人在采用VVI起搏后转变为持续性房颤。现大多数DDD起搏器带有自动模式转换功能，可以在病人发生房颤时由DDD起搏转换为VVI起搏模式。本研究希望通过观察两种起搏方式对病窦伴阵发性房颤病人的影响，为其寻找合适的起搏治疗方式。     

智能化及抗心房颤动起搏器的临床应用

目的:探讨心房程序起搏治疗阵发性房颤的有效性。方法:对9例阵发性房颤患者置入Vitatron Selection900E(AF2.0)型起搏器,采用自身交叉对照试验,将患者起搏器植入术后1月作普通双腔起搏作为空白对照,术后第2月起根据患者房颤发作不同特点打开相应房颤起搏治疗模式。并记录阵发性房颤事件数、总数、总持续时间及房颤负荷。结果:比较患者术后1月与术后第2、3月的阵发性房颤事件数(10.21±6.37 vs 7.53±4.83)、房颤阵发总数(114.52±97.65vs 86.56±52.17)、房颤总持续时间(5.77±3.62 vs 4.13±2.35)、房颤负荷(24.36%±15.23%vs 18.21%±11.57%)均降低(P均<0.05)。结论:心房程序起搏能够减少阵发性房颤事件的发生,降低房颤负荷,有望成为阵发性房颤药物治疗的重要辅助手段。     

心房起搏在治疗病态窦房结综合征中的临床观察

目的 :观察心房生理性起搏预防病窦发生的效果。方法 :对 2 1例安置心房按需起搏器 (AAI)及房室顺序起搏器DDD(R)的病窦综合征患者进行 (2 3.2± 2 .1)个月 (6～ 4 9个月 )的随访观察。结果 :2 1例皆未出现持续性房颤 ,起搏后左房内径 (LVEF)、心输出量 (CO)明显增加 ,房性心动过速 (AT)、房扑和 (或 )房颤 (AF)发生率明显减少 (P <0 .0 5 )。结论 :生理性起搏不仅有助于患者心功能改善 ,也有助于消除房性心律失常     

不同起搏模式对病窦患者房性心律失常发生率的影响

[目的 ]探讨生理性 (DDD)与非生理性 (VVI)起搏对病态窦房结综合征 (简称病窦 )患者房性心律失常发生率的影响。 [方法 ]4 7例植入永久起搏器的病窦患者分成 2组 :A组为植入VVI起搏器患者 ,共 2 2例 ;B组为植入DDD起搏器患者 ,共 2 5例。所有患者分别于出院后第 1、6、12、2 4、36个月进行随访。[结果 ]A组 19例达到随访终点 ,3例 (15 .8% )稳定的窦性心律 ,9例 (4 7.4 % )阵发性房扑及 /或房颤 ,7例 (36 .8% )发生慢性房颤 ;B组 2 3例达到随访终点 ,14例 (6 0 .9% )稳定的窦性心律 ,7例 (30 .4 % )阵发性房扑及 /或房颤 ,2例 (8.7% )发生慢性房颤。 [结论 ]DDD起搏治疗对病窦患者房性心律失常的发生有明显的抑制作用 ,显著优于VVI组 (P <0 .0 5 )。     

新型抗心房颤动起搏器在阵发性房颤患者中的临床应用

目的评价生理性心房程序起搏预防和治疗阵发性房颤的应用效果.方法对14例阵发性房颤患者植入Selection 900E(AF2.0)型双腔起搏器,进行术前2个月和术后2个月及4个月阵发性房颤事件各指标的调查.结果患者术后2个月及4个月较术前2个月有症状阵发性房颤事件数有明显地降低(34.2±18.01,19.73±7.79vs.66.30±26.06);术后4个月较术后2个月有症状阵发性房颤事件数(19.73±7.79 vs 34.2±18.01)、阵发性房颤事件总数(501.73±368.78 vs 872.60±536.52)、房颤总持续时间(8.13±5.17 vs 16.00±7.61)、房颤负荷(15.00～38.33 vs 5.00～20.00 T4-2105)均降低(P＜0.05),而心房起搏比率无明显差异(56.00～75.00 vs 60.00～80.00T4-235,P＞0.05).结论生理性心房程序起搏减少阵发性房颤事件的发生,降低房颤负荷,并可以明显减少临床抗心律失常药物使用的种类和剂量,起搏技术与药物相结合有望成为治疗阵发性房颤的重要手段.     

抗房颤起搏器治疗阵发性房颤8例效果观察

目的：评价抗房颤起搏器用于治疗阵发性房颤的效果。方法：对病态窦房结综合征伴阵发性房颤8例患者植入抗房颤起搏器,于植入术后3个月、6个月及12个月各随访1次,记录房颤发作次数、持续时间及房颤总负荷。结果：术后随访期内房颤发作的总次数、持续时间及负荷,术后6个月、术后12个月分别与术后3个月比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）,术后12个月与术后6个月比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：抗房颤起搏器在房颤治疗中具有一定的短、中期效果。     

具有预防心房颤动程序的双腔频率应答型起搏器的临床应用(摘要)

目的　具有预防防颤程序的DDDR型起搏器 (Vitatron 90 0E型 )的临床应用疗效评价。方法　分四阶段进行 ,第一阶段 :筛选病人 ,4例入选患者 ,男性 3例、女性 1例 ,5 4-78岁 ,其中A组 1例 ,为病态窦房结综合征合并阵发性房颤患者 ,B组 3例为单纯性阵发性房颤患者 ,均植入Vitatron 90 0E型DDDR起搏器。第二阶段 :启动起搏器进入房性心律失常记录状态 ,DDD 5 5bpm ,4周 ,探查不同病人发作房颤的可能诱发因素。第三阶段 :启动超速起搏治疗阶段 ,DDD 80bpm ,4周 ,观察超速起搏的抗房颤作用。第四阶段 :启动抗房颤程序 ,DDDR 60bpm ,据第二阶段获悉的房颤的可能触发因素 ,启动 4个预防房颤程序中的相关的项目 ,4周 ,观察抗房颤治疗作用。结果　 4例均可有效控制房颤 ,其中第二、第三、第四阶段相比 ,A组患者房颤发作的百分比分别由原来的 3 8.4%下降为 10 .6%及 11.3 % ,B组患者房颤发作的百分比分别由原来的 47.7± 2 5 .4%下降为 2 6.6± 15 .9%及 12 .8± 9.8%。其中A组患者第三、第四阶段相比似无明显的差别 ,B组患者第四阶段的治疗手段优于第三阶段的治疗手段。两组相比 ,第三阶段A组优于B组 ,第四阶段相比A、B两组基本相同。结论　抗房颤起搏有防治阵发性房颤的作用 ,其中 ,病态窦房结综合征合并阵发性房     

右心室心尖部起搏自动睡眠功能开放对左心功能的临床观察

目的:前瞻性观察单腔起搏器自动睡眠功能开放对左心功能的影响并探讨可能机制。方法:24例Ⅲ度房室传导阻滞经锁骨下静脉途径成功置入永久单腔心脏起搏器(VVI),随机分为自动睡眠功能打开组(n=12)及对照组(未开放,n=12),分别在植入后出院前,1年时随访,测定总心搏数及心房颤动(AF)发生率,右室起搏比率,左室舒张末内径(LVEDD),左室射血分数(LVEF)。结果:两组的右室起搏比率比较,差异无统计学意义;两组在刚植入时24h总心搏数的比较差异无统计学意义(P>0.05);1年时总心搏数比较差异有统计学意义(P<0.0001);两组AF发生率在刚植入时差异无统计学意义(P>0.05),对照组出院前与1年时差异有统计学意义(P<0.05);打开组LVEDD及LVEF变化差异无统计学意义(P>0.05);对照组LVEDD及LVEF变化差异有统计学意义(P<0.05)。结论:睡眠功能开放可减少右室起搏数量,延缓左室扩大,减少心功能下降。     

血清尿酸水平与心房颤动的关系

目的探究血尿酸水平与心房颤动(简称房颤)的关系。方法将116例房颤患者根据房颤类型分为阵发性房颤组(53例)和持续性房颤组(63例)。选择同期在重庆市开县人民医院体检的78例健康体检者作为对照组。分别测量三组的血尿酸、心脏彩超,并记录既往患病史及用药情况。结果三组在年龄、运用β受体阻滞剂、左心室射血分数(LVEF)、左心房直径、尿酸水平方面比较差异有统计学意义(P<0.05);单因素回归分析显示,年龄、运用β受体阻滞剂、LVEF、左心房直径、尿酸水平与房颤发生显著相关(P<0.01);多因素Logistic回归分析显示,尿酸水平和LVEF是房颤发生的独立危险因素(P<0.01)。结论血清尿酸是一个简便的且较容易监测的房颤危险因子,可以作为研究房颤发病机制的一个研究方向。     

犬24 h房颤心房形态及心功能变化的研究

目的:探讨心房颤动(AF)持续24 h对犬左、右房大小及心功能的影响。方法:全麻状态下,快速起搏(600次/min)犬右心房建立房颤模型,观察AF后0、4、8、12、24 h左、右心房横径、心室射血分数(EF)的变化。结果:随着AF的持续,左、右房横径均逐渐增大,但增大幅度与0 h比较差异无统计学意义(P>0.05)。房颤12 h心室射血分数降低7.48%,24 h降低8.81%,与0 h比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:快速起搏犬右心房所致AF持续24 h后,心室射血分数从12 h开始降低,与心房肌降低泵血功能,减少向心室排血有关,是心房增大的原因之一。心房结构随着AF进程有逐渐增大的趋势,可能参与了阵发性房颤的结构重构。     

贝那普利联合胺碘酮对慢-快综合征患者DDD起搏器植入术后阵发性心房颤动的干预作用

目的观察贝那普利联合胺碘酮对慢-快综合征患者DDD起搏器植入术后阵发性心房颤动(简称房颤)的干预作用。方法将2007年1月至2011年1月由武汉人民医院收治的22例慢-快综合征DDD起搏器植入术后合并阵发性房颤的患者随机分成治疗组和对照组,治疗组采用贝那普利联合胺碘酮进行治疗,对照组采用胺碘酮进行治疗,随访18个月,比较两组治疗后左心房内径及窦性心律的维持率。结果治疗9个月,两组左心房内径及窦性心律的维持率进行比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗18个月,治疗组左心房内径较对照组明显缩小,治疗组窦性节律维持率亦明显高于对照组(P<0.05);治疗组治疗后18个月,左心房内径较治疗前亦明显缩小(P<0.05)。结论贝那普利联合胺碘酮治疗的确能降低慢-快综合征患者DDD起搏器植入术后阵发性房颤的发生率和复发率,增加窦性节律的维持率,且能抑制左心房进一步扩大。     

触发心房颤动的房性期前收缩特征及抗心房颤动起搏对其影响

目的:探讨触发阵发性心房颤动(房颤)的房性期前收缩的心电图特征,并观察抗房颤起搏程序对其影响.方法:对24例植入抗心房颤动起搏器(Vitatron 900E)患者进行24h动态心电图检查,分析其房性期前收缩触发阵发性房颤的情况,比较诱发房颤组与未诱发房颤组的房性期前收缩的联律间期、房性期前收缩代偿间期和房性期前收缩或房颤前2min内的房性期前收缩频率,并观察房性期前收缩后反应程序对房颤的预防作用.结果:诱发房颤组的房性期前收缩与未诱发房颤组的房性期前收缩联律间期[分别为(352.3±30.4)和(421.8±42.5)ms]、房性期前收缩代偿间期[分别为(963±109)和(733±124)ms]、房性期前收缩或房颤前2min内的房性期前收缩频率[分别为(34.8±18.9)和(12.7±8.7)次/min]比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05);7例房性期前收缩后长间歇触发的房颤用心房超速起搏,17例通过启动房性期前收缩后反应或运动后心率控制程序,6例尚需配伍用可达龙(0.2g/d)控制.结论:房性期前收缩触发阵发性房颤与房性期前收缩的联律间期、房性期前收缩代偿间期以及房性期前收缩或房颤前2min内的房性期前收缩频率有关,抗房颤起搏程序能有效防治房性期前收缩等触发的阵发性房颤.     

生理与非生理性起搏对术后心房颤动及心功能影响

①目的观察生理性与非生理性起搏对心房颤动和心功能的影响。②方法安装永久性心脏起搏器治疗的103例病态窦房结综合征病人,其中,生理性起搏者包括心房按需起搏(AAI)及右室双腔起搏(DDD)共47例,非生理性起搏即心室按需起搏(VVI)者56例,对其心房颤动的发生情况和心功能状况进行自身和组间对比分析。③结果生理性起搏者心脏左房射血分数(LVEF)较起搏前明显增加(t=4.53,P<0.01),E/A比值亦显著升高(t=2.16,P<0.05);而非生理性起搏者LVEF较起搏前明显降低(t=7.29,P<0.01),左房内径(LAD)明显增大(t=5.28,P<0.01),E/A比值下降(t=2.29,P<0.05),左室收缩及舒张末期内径(LVDd)增大(t=2.48,P<0.05)。术后6月两组病人LVEF、E/A比值、LAD、LVDd相比,差别有显著意义(t=5.54~8.13,P<0.01)。生理性起搏组心房颤动的发生率由术前的44.7%降至术后的12.8%(χ2=11.7,P<0.01),非生理性起搏组发生率由术前的32.1%上升至术后的46.4%(2χ=10.4,P<0.01)。术后两组间心房颤动发生率相比,差别有显著统计学意义(χ2=13.5,P<0.01)。④结论生理性起搏可以降低快速性房性心律失常尤其降低心房颤动发生率,改善心功能。     

川芎嗪对心室快速起搏心力衰竭实验犬心房颤动及心房纤维化的影响

目的:观察川芎嗪(tetra methyl pyrazine,TMP)对心室快速起搏致充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)实验犬心房颤动及心房纤维化的影响。方法:选择健康成年杂种犬21只,随机分为正常对照组、CHF模型组和TMP治疗组。采用右心室快速起搏建立实验犬CHF模型。Burst刺激诱发心房颤动(atrial fibrillation,AF)。超声心动图仪检测实验犬左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)。Mallory’s三色法染色检测心房组织纤维化程度。采用放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮的浓度,测定血清Ⅲ型前胶原氨基末端肽(amino-terminal peptide of typeⅢ procollagen,PⅢNP)、层粘连蛋白(laminin,LN)和透明质酸(hyaluronic acid,HA)的水平。结果:CHF模型组LVEF较正常对照组明显下降(P<0.01);AF发生率、持续性AF发生率及AF持续时间较正常对照组均明显增加(P<0.01);左右心房纤维化程度较正常对照组亦有明显增加(P<0.01);AF持续时间与左心房纤维化程度呈密切正相关(r=0.84,P=0.018);血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮以及血清PⅢNP、HA水平较正常对照组均有明显升高(P<0.05,P<0.01);LN比较则无统计学差异;血浆血管紧张素Ⅱ水平与醛固酮水平呈密切正相关(r=0.759,P=0.048)。TMP治疗组LVEF较CHF模型组有明显改善(P<0.05);持续性AF发生率较CHF模型组有明显降低(P<0.05);左右心房纤维化程度较CHF模型组有明显减轻(P<0.01)。结论:TMP可减轻CHF时心房纤维化的程度,这可能是其减少CHF时AF发生率及持续时间的机制之一。     

起搏模式与心房颤动研究进展

心房颤动是永久起搏器治疗后的常见并发症,起搏器不同工作模式可对房颤发生产生影响。心脏起搏改变了正常心脏激动顺序,使双房间、双室间及房室间激动不同步,带来不利的血流动力学效应,导致心房机械重构和电重构,这是房颤发生的主要机制。因此寻找更为生理的起搏模式,减少起搏治疗后房颤的发生成为该领域研究的热点。减少非必要的VVI,房间隔、Bachmann束或冠状窦口附近起搏,多部位心房起搏和具有特殊抗房颤程序的起搏器能够在一定程度上减少房颤发生,是优化起搏模式预防房颤的发展方向。     

心房颤动患者短联律间期室性期前收缩易发部位研究

目的　探讨心房颤动患者短联律间期室性期前收缩的发生与心室解剖位置。方法　回顾性分析2016年厦门大学附属第一医院就诊的323例心心房颤动动伴室性期前收缩患者的24 h动态心电图。通过Lorenz散点图测量心房颤动患者室性期前收缩点集中最短联律间期,并采用逆向技术确定该室性期前收缩的起源部位。结果　室性期前收缩起源左、右心室心尖部的联律间期最短,测量值分别为（380±55）、（394±58）ms,二者比较,差异无统计学意义（P>0.05）;左心室心尖部短联律间期测量值低于左心室流入道、左心室流出道、右心室流入道、右心室流出道（t=4.89,P<0.01;t=5.61,P<0.01;t=3.90,P<0.01;t=5.99,P<0.01）;右心室心尖部短联律间期测量值低于左心室流入道、左心室流出道、右心室流入道、右心室流出道（t=2.18,P=0.03;t=3.09,P<0.01;t=2.07,P=0.04;t=3.11,P<0.01）。结论　心房颤动患者心尖部较易发生短联律间期的室性期前收缩,其可能与病理生理及心尖部的结构和功能有关。