淫羊藿苷对重型颅脑损伤大鼠血清S100B蛋白和NSE水平的影响

目的:探讨不同剂量淫羊藿苷对重型颅脑损伤大鼠血清S100B蛋白和NSE含量的影响。方法:100只SD大鼠随机分为淫羊藿苷低剂量治疗组[30 mg/(kg·d)]、中剂量治疗组[60mg/(kg·d)]、高剂量治疗组[120mg/(kg·d)]、假手术组及模型组。各组分别在造模后第1、3、7、14天取血,测定血清S100B蛋白和NSE含量。结果:模型组与假手术组以及各治疗组与模型组同期比较,血清S100B蛋白和NSE含量均降低(P<0.05);高剂量治疗组与低剂量治疗组、高剂量组与中剂量组、中剂量组与低剂量组同期比较,血清S100B蛋白和NSE含量降低(P<0.05)。结论:淫羊藿苷对创伤性脑损伤大鼠有脑保护作用,其作用与淫羊藿苷剂量呈正相关,其机制与抑制S100B蛋白和NSE表达有关。     

芪丹通脉片对动脉粥样硬化大鼠主动脉及单个核细胞CD40表达的影响

目的: 探讨芪丹通脉片对动脉粥样硬化大鼠主动脉和单个核细胞CD40的影响. 方法: 将72只SD雄性大鼠随机分为6个实验组:阴性对照组(n=12)给以普通饮食,模型组(n=12)给予高脂、高胆固醇饮食,其余4组在给予高脂、高胆固醇饮食建立动脉粥样硬化大鼠模型同时分为芪丹通脉片低剂量组[0.36 g/(kg·d)]、中剂量组[1.08 g/(kg·d)]、高剂量组[3.24 g/(kg·d)]和阳性对照辛伐他丁组[4 mg/(kg·d)]. 16 wk后通过RT-PCR检测大鼠主动脉及单个核细胞上CD40表达. 结果: 模型组CD40表达明显高于对照组(P<0.05) ;给予芪丹通脉片大鼠CD40表达显著降低,高浓度组结果接近辛伐他丁组. 结论: 动脉粥样硬化大鼠主动脉及单个核细胞CD40表达增强,使用芪丹通脉片可降低CD40表达,其低、中、高浓度组CD40表达依次减少(P<0.05).     

复方苦豆子对实验性动物血脂和血压的影响

目的 观察复方苦豆子对实验性动物血脂和血压的影响.方法 正常对照组除外,给鹌鹑喂饲高脂饲料建立高脂血症模型,模型复制成功后随机分成6组:正常对照组,高脂模型组,复方苦豆子高、中、低剂量组按24.4 g/(kg·d)、12.2 g/(kg·d)、6.1 g/(kg·d)灌胃给药,血脂康组0.4 g/(kg·d).在第14周测定鹌鹑总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-Ch)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-Ch)、动脉硬化指数(AI).用两肾一夹法复制大鼠肾性高血压模型,模型成功后随机分成6组:正常对照组、高血压组、卡托普利组(5 mg/(kg·d))、复方苦豆子高、中、低剂量组(剂量同上),在第8、10周测定大鼠血压.结果 与高脂模型组比较复方苦豆子能明显降低高脂血症鹌鹑血清中的TC、TG、LDL-C、AI,升高血清中的HDL-C;与高血压组比较能降低肾性高血压大鼠血压.结论 复方苦豆子具有一定的调血脂及降压作用.     

甘草黄酮对2型糖尿病大鼠高血糖、高血脂的抑制作用

目的 研究甘草黄酮(LF)对2型糖尿病大鼠血糖、血脂等生化指标的影响.方法 将实验大鼠分为正常对照组(Control)、正常给药组(CLF)、模型组(DM)、高剂量给药组(HLF)、低剂量给药组(LLF)、预防对照组[100mg、300mg/(kg·d)](PC)和预防给药组(PLF).分别以LF或溶剂(1,2-丙二醇)灌胃.检测实验大鼠的空腹血糖、血脂等生化指标及肝体比、肾体比和脂体比.结果 高剂量甘草黄酮[300 mg/(kg·d)]显著降低了糖尿病大鼠的FBG、TG、TC、LDL-C、FFA、TNF-α、Leptin、肝体比和肾体比,并显著提高了糖尿病大鼠的T-AOC、ISI和脂体比.预防给药[300mg/(kg·d)]显著抑制了由高脂高糖饲料喂养结合小剂量STZ(35mg/kg)注射引发的FBG、TG、TC、LDL-C和肝体比水平的升高及脂体比的下降,并显著提高了实验大鼠的T-AOC.结论 甘草黄酮对2型糖尿病大鼠血糖的升高和脂代谢紊乱具有显著的抑制作用.     

PI3Kγ抑制剂AS605240对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚和纤维化的拮抗效应

目的 研究磷脂酰肌醇3-激酶γ(PI3Kγ)小分子抑制剂AS605240对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导大鼠心肌肥厚和纤维化的治疗作用,并初步探讨其作用机制.方法 健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组(n=10),分别为ISO模型组、AS605240治疗组和正常对照组(空白组).ISO模型组、AS605240治疗组皮下注射ISO 10 mg/(kg·d)×3 d,再5 mg/(kg·d)×11 d,复制大鼠心肌肥厚和纤维化模型,空白组注射相同体积的生理盐水;建模第2 d,AS605240治疗组给予AS605240 50 mg/(kg·d),ISO模型组和空白组给予等体积0.5%羧甲基纤维素,共给药14 d.末次给药后24 h,称取大鼠心脏质量和体质重,心脏HE染色观察组织学改变并评分,测量大鼠心重指数(Hw/BW)、心功能、胶原容积分数(CVF)等.结果 与正常对照组相比,ISO模型组大鼠Hw/BW增加(P＜0.05),心肌细胞间有大量胶原增生,心功能降低,胶原蛋白含量增加(P＜0.05).与ISO模型组大鼠相比,AS605240治疗组大鼠HW/BW降低(P＜0.05),心功能有明显改善,心肌细胞间胶原沉积减少(P＜0.05).结论 AS605240对ISO引起的大鼠心肌纤维化具有一定的改善作用.     

枳实芍药散对C-IBS大鼠VIP的调节作用

目的 观察枳实芍药散对便秘型肠易激综合征(C- IBS)大鼠血管活性肠肽(VIP)表达的影响,探讨枳实芍药散治疗C-IBS的机制。方法 将60只SPF级Wistar成年雄性大鼠随机分为空白组、模型对照组、匹维溴铵组、枳实芍药散高剂量组、枳实芍药散中剂量组和枳实芍药散低剂量组,每组10只,除了空白组,其余各组均采用冰水灌胃法建立C-IBS模型。模型制备成功后,空白组和模型对照组以26~28℃生理盐水按照10ml/(kg·d)的比例进行灌胃;匹维溴铵组以匹维溴铵混悬液0.0135g/(kg·d)治疗;枳实芍药散高剂量组、枳实芍药散中剂量组和枳实芍药散低剂量组各以枳实芍药散3.28g/(kg·d)、1.64g/(kg·d)、0.82g/(kg·d)治疗,各14天。计算并比较各组大鼠的小肠推进率,采用ELISA方法检测腹主动脉血清中VIP的表达。结果 模型对照组大鼠的小肠推进率明显降低,匹维溴铵、高剂量组枳实芍药散、中剂量组枳实芍药散和低剂量组枳实芍药散治疗后小肠推进率明显增加。模型对照组大鼠的血清VIP的相对表达水平明显增高,匹维溴铵、高剂量组枳实芍药散、中剂量组枳实芍药散和低剂量组枳实芍药散治疗后血清VIP的相对表达水平明显下降。结论 枳实芍药散可能通过调节血清VIP的表达从而改善C-IBS大鼠胃肠功能的紊乱。     

白芍提取物抗抑郁及抗炎作用的研究

目的研究白芍提取物对小鼠抗抑郁及抗炎作用的影响。方法雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、白芍提取物高剂量组[255 mg/(kg·d)]和白芍提取物低剂量组[95 mg/(kg·d)]、盐酸氟西汀组[3.033 mg/(kg·d)],其中利血平诱导的急性抑郁症实验,分组及给药方法同上,除正常对照组外,其余均腹腔注射利血平[5mg/(kg·d)],连续给药7 d,利用小鼠悬尾实验(TST)和小鼠强迫游泳实验(FST)评价药效;使用利血平拮抗实验评价对于中枢单胺神经功能的影响。用二甲苯致耳肿胀方法评价抗炎效果。结果 FST和TST中,白芍提取物高剂量组与模型组比较,相对不动时间明显缩短(P0.05);在利血平拮抗实验中,白芍提取物低剂量组可拮抗利血平诱导的小鼠眼睑下垂、肛温下降和运动不能(P0.05)。抗炎实验结果显示白芍提取物低剂量组能显著改善小鼠耳肿胀炎症症状(P0.05)。结论白芍提取物对小鼠有抗抑郁及抗炎作用,可能通过影响中枢单胺神经功能对抑郁及炎症进行调节。     

实脾饮对心力衰竭大鼠NT-proBNP及Caspase-3的影响研究

目的:观察实脾饮对异丙肾上腺素(ISO)诱导的心力衰竭(CHF)大鼠心功能、NT-proBNP、Caspase-3及心肌细胞凋亡的影响。方法:健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、造模组,造模组均利用腹腔注射异丙肾上腺素[5 mg/(kg·d)]的方法建立大鼠CHF模型。2周建模成功后,将大鼠随机分为模型对照组、实脾饮高、中、低[15、7.5、3.75g/(kg·d)]剂量组。药物干预2周后,采用多普勒超声检测各组大鼠心功能,采用ELISA法测NT-proBNP含量,采用免疫组化法检测Caspase-3蛋白表达,采用TUNEL染色检测每组大鼠心肌组织细胞凋亡情况。结果:治疗后,与模型对照组比较,实脾饮高、中、低剂量组的左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(FS)明显升高,差异均有统计学意义(P0.05),左室收缩末期内经(LVIDs)、左室舒张末期内经(LVIDd)降低,差异均无统计学意义(P0.05);与模型对照组比较,实脾饮高、中、低剂量组的NT-proBNP含量明显降低,差异均有统计学意义(P0.01);与模型对照组比较,实脾饮高、中、低剂量组的Caspase-3蛋白表达、心肌组织细胞凋亡情况显著降低。结论:实脾饮可通过减少心力衰竭模型大鼠血清NT-proBNP,降低Caspase-3蛋白表达,改善大鼠心功能,抑制心力衰竭大鼠模型的心肌细胞凋亡,进而延缓心力衰竭发展的作用。     

中药芪丹通脉片对动脉粥样硬化大鼠主动脉内皮细胞及PAI-1表达影响

目的:探讨中药芪丹通脉片对动脉粥样硬化大鼠主动脉内皮细胞及PAI-1的影响.方法:将72只SD雄性大鼠随机分为6个实验组,其中一组为阴性对照组,给以普通饮食,一组为模型组,给予维生素D3,高脂和高胆固醇饮食,其余4组在给予高脂、高胆固醇饮食建立动脉粥样硬化大鼠模型同时给予芪丹通脉片低剂量组[0.36g/(kg·d)]、中剂量组[1.08g/(kg·d)]、高剂量组[3.24g/(kg·d)]、阳性对照新伐他丁组[4 mg/(kg·d)](n=12).16 wk后电镜观察大鼠主动脉内皮细胞损伤情况,并通过逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测PAI-1表达.结果:模型组内皮细胞损伤最严重、PAI-1表达明显高于对照组(P＜0.05);给予芪丹通脉片大鼠内皮细胞损伤减轻、PAI-1表达显著降低,中药高剂量组结果接近辛伐他丁组.结论:动脉粥样硬化大鼠主动脉内皮细胞损伤严重,其PAI-1表达增强,使用芪丹通脉片可明显改善内皮损伤程度,同时降低PAI-1表达,且其低、中、高浓度组PAI-1表达依次减少(P＜0.05).     

丹参素通过STAT3/JAK2/SOCS1信号通路在妊娠期糖尿病干预中的作用机制研究

目的:探究不同剂量丹参素对妊娠期糖尿病模型大鼠肾脏的影响及对STAT3/JAK2/SOCS1信号通路分子的干预作用。方法:对SPF级怀孕SD大鼠进行链脲佐菌素(STZ)注射构建妊娠期糖尿病模型，将大鼠随机分为对照组(n=10)、模型组(n=10)、厄贝沙坦组(n=10),丹参素低剂量组(n=10)、丹参素中剂量组(n=10)和丹参素高剂量组(n=10),造模成功后各治疗组分别给予厄贝沙坦[10 mg/(kg·d)]及低[10 mg/(kg·d)、中[15 mg/(kg·d)]、高[20 mg/(kg·d)]剂量的丹参素灌胃7 d。HE染色观察肾脏组织病理变化；大生化检测血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿蛋白，血糖仪检测空腹血糖，通过qPCR和Western blot检测肾脏组织中信号传感器和转录激活剂3 (STAT3)、酪氨酸蛋白激酶2 (JAK2)、抑制细胞因子信号1 (SOCS1)的mRNA和蛋白表达水平。结果:丹参素能显著降低妊娠期糖尿病大鼠肾脏损伤；降低外周血Scr、BUN、尿蛋白和空腹血糖水平，并且显著抑制STAT3、JAK2和SOCS1的mRNA和蛋白表达水平(均P...     

内质网应激因子PERK在抑郁模型大鼠海马组织中的表达及β-细辛醚的干预作用

目的:探讨内质网应激因子PERK在抑郁模型大鼠海马组织中的表达及β-细辛醚的干预作用。方法:将100只SD大鼠随机分为5组(正常对照组、模型组、氟西汀组、β-细辛醚低剂量组和高剂量组),每组20只。孤养结合慢性不可预见性刺激,模型复制成功后第2天给予氟西汀组和β-细辛醚组1次/d灌胃,给药剂量分别为氟西汀10 mg/(kg·d)、β-细辛醚25 mg/(kg·d)、β-细辛醚50 mg/(kg·d)。于实验前和实验第29天,对大鼠进行行为学测量,采用免疫组织化学检测法检测PERK蛋白水平。结果:经28 d慢性不可预见性温和刺激(CUMS)后,模型组大鼠水平运动和垂直运动得分均明显低于正常对照组(P0.05);β-细辛醚低剂量和高剂量组与氟西汀组大鼠水平和垂直运动得分均明显高于模型组(P0.05)。模型组大鼠海马区PERK蛋白表达明显高于正常对照组(P0.05),β-细辛醚低、高剂量组与氟西汀组大鼠海马区PERK蛋白表达均明显低于模型组(P0.05)。结论:β-细辛醚可以改善大鼠抑郁行为,其机制可能与降低大鼠海马组织中PERK蛋白表达有一定关联。     

大黄有效部位对环孢素A肾毒性的保护作用

目的 观察大黄有效部位(Rep)对环孢霉素A(CsA)肾毒性的预防及治疗作用.方法 将60只SD大鼠随机分为正常组[6 mL/(kg·d)橄榄油]、模型组[30 mg/(kg·d)CsA]、治疗组[1～2周:30 mg/(kg·d)CsA,3～4周:30 mg/(kg·d)CsA+50 mg/(kg·d)Kep]、预防组[30 mg/(kg·d)CsA+50 mg/(kg·d)Rep],每组各15只.每周观察大鼠24h尿量,取血测定血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平.4周后,取肾组织,测定丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,同时做组织切片病检,用肾小管评分评价肾脏损害程度.结果 给药2周后,模型组、治疗组大鼠体重明显降低,尿量明显增加,Scr和BUN水平明显增高,肾组织病理切片检查发现明显异常;3～4周后给予Rep,治疗组大鼠各项指标明显改善.预防组与对照组比较,体重、尿量、尿素氮及肌酐无明显差别,其肾脏损伤程度也轻于模型组.结论 大黄有效部位能有效减轻CsA所致的肾组织毒性损伤.     

白芍总苷对糖尿病大鼠肾组织Txnip、Trx与ASK1表达的调节作用

目的：了解白芍总苷( TGP)对糖尿病大鼠肾组织硫氧还蛋白相互作用蛋白( Txnip)、硫氧还蛋白( Trx)与凋亡信号激酶1(ASK1)表达的影响,探讨TGP对糖尿病肾组织Trx系统调节作用。方法将链脲佐菌素( STZ)诱导的糖尿病大鼠随机分为模型组、TGP [50、100、200 mg/(kg·d)]给药组,另取正常大鼠为对照组,8周后测定大鼠尿白蛋白排泄率( UAER)。应用免疫组化、Western blot法及实时定量PCR法检测大鼠肾组织Txnip、Trx与ASK1表达。结果实验8周后TGP[50、100、200 mg/(kg·d)]给药组及对照组大鼠UAER水平均低于模型组(P<0．01);免疫组化和(或)West-ern blot法显示TGP [50、100、200 mg/(kg·d)]给药组及对照组大鼠肾组织Txnip、ASK1表达低于模型组( P<0．05,P<0．01),而Trx高于模型组(P<0．05,P<0．01);实时定量PCR显示TGP [50、100、200 mg/(kg·d)]给药组及对照组Txnip mRNA低于模型组(P<0．01,P<0．05),Trx mRNA高于模型组(P<0．01,P<0．05)。结论糖尿病肾病大鼠肾组织存在Trx系统异常,TGP对糖尿病大鼠肾组织保护作用可能与抑制Txnip表达、提高Trx表达有关。     

不同剂量氯沙坦治疗大鼠肝硬化门静脉高压症的实验研究

目的 探讨不同剂量氯沙坦对肝硬化门静脉高压症大鼠的治疗作用.方法 采用复合因素法制作大鼠肝硬化门静脉高压症(PHT)模型,43只雄性Wistar大鼠随机分为5组正常对照组(n=7)、模型对照组(n=6)、三个治疗组分别给予10 mg/(kg·d)、5 mg/(kg·d)、2.5 mg/(kg·d)高、中、低三种剂量氯沙坦(各组n=10).结果 治疗15 d结束后,与模型对照组比较,各治疗组肝静脉压力梯度(HVPG)均有显著下降(P＜0.05),但仍高于正常对照组(P＜0.05).治疗组之间比较差别无统计学意义.而高剂量组平均动脉压(MAP)从(94.44±11.23)mmHg下降到(70.81±12.57)mmHg.治疗组均可降低血清透明质酸(HA)的含量(P＜0.05).结论 氯沙坦能有效地降低HVPG,减轻肝纤维化而用于门静脉高压症的治疗.中、低剂量具有与高剂量类似的治疗效果,且对全身血流动力学影响小.     

甘草酸配伍蛇床子素对大鼠酒精性脂肪肝的治疗作用

目的研究甘草酸配伍蛇床子素对大鼠酒精性脂肪肝的治疗影响,初步探讨组分配伍的作用机制。方法建立大鼠酒精性脂肪肝模型后,随机分为正常组、模型组、阳性药(力平之)组、蛇床子素组(Ost)、甘草酸组(GL)、蛇床子素与甘草酸配伍高、中、低剂量组。治疗组从实验第5周起,分别给予药物灌胃:阳性药组ig力平之20mg/(kg·d),蛇床子素组10mg/(kg·d)ig,甘草酸组22.5mg/(kg·d)ig,配伍低剂量组为ig蛇床子素5mg/(kg·d)和甘草酸11.25mg/(kg·d),配伍中剂量组为ig蛇床子素10mg/(kg·d)和甘草酸22.5mg/(kg·d),配伍高剂量组为ig蛇床子素20mg/(kg·d)和甘草酸45mg/(kg·d),正常组和模型组灌胃等体积的生理盐水连续灌胃6周。末次给药后,观察大鼠一般情况;光镜观察肝脏的病理变化,同时分别测定大鼠血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)、谷丙转氨酶(ALT)水平以及肝组织匀浆中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;Western blot法检测大鼠肝组织PPARα蛋白的表达情况。结果各治疗组与模型组比较,肝组织病理变化有不同程度的改善;甘草酸配伍蛇床子素中剂量和高剂量组能显著降低血清ALT、AST和AKP水平(P0.05);大鼠肝组织药理活性测试结果显示配伍中剂量和高剂量组能显著降低肝组织MDA含量,提高SOD的活性,差异具有统计学意义(P0.01),配伍中剂量组能显著降低大鼠肝脏TG和TC含量(P0.05);Western blot结果表明,各治疗组PPARα蛋白水平与模型组相比有不同程度上调,而配伍中剂量和高剂量组肝组织中PPARα蛋白水平表达量显著上调,具有统计学意义(P0.01)。结论甘草酸与蛇床子素合理的组分配伍能协同治疗酒精性脂肪肝,可能通过配伍改善肝脏功能、调节脂肪代谢、抗脂质氧化作用和增加PPARα蛋白的表达,促使损伤的肝组织得以修复。     

无患子皂苷对自发性高血压大鼠的血压调节机制研究

目的 探讨无患子皂苷对自发性高血压大鼠的血压调节机制.方法 40只自发性高血压大鼠随机分为模型组、阳性对照组、无患子皂苷低剂量组、无患子皂苷中剂量组、无患子皂苷高剂量组,每组8只.8只健康SD大鼠设为对照组.对照组、模型组大鼠每日灌胃生理盐水,10 mL/(kg·d),连续灌胃14 d.阳性对照组每日灌胃替米沙坦,20 mg/(kg·d),连续灌胃14 d.无患子皂苷低剂量组、中剂量组、高剂量组,分别每日灌胃无患子皂苷20 mg/(kg·d)、50 mg/(kg·d)、70 mg/(kg·d),连续灌胃14 d.各组大鼠分别于每日给药前、给药后1、2、3 h测定尾动脉收缩压.各组大鼠分别于末次给药后1 h,采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、血栓素A2(thromboxane A2,TXA2)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平.结果 给药后,阳性对照组、无患子皂苷各组收缩压值均显著低于给药前和模型组(P<0.05).给药后,无患子皂苷各组的大鼠尾动脉收缩压值与阳性对照组间无显著差异(P>0.05).阳性对照组、无患子皂苷各组的血清NO水平显著高于模型组(P<0.05),血清ET-1、TXA2水平均显著低于模型组(P<0.05).无患子皂苷剂量越高,血清NO水平越高,血清ET-1、TXA2水平越低.结论 无患子皂苷对自发性高血压的降压作用明显,其作用机制可能与改善血管内皮功能、降低机体炎症水平有关.     

不同剂量依贝沙坦治疗大鼠门静脉高压症的实验研究

目的 探讨不同剂量依贝沙坦对大鼠门静脉高压症的治疗作用及副作用.方法 成年雄性Wistar大鼠门静脉高压形成后,随机分为4组,即模型组、高[13.6 mg/(kg·d)]、中[6.8 mg/(kg·d)]、低[3.4 mg/(kg·d)]剂量治疗组,每组7只,另取8只正常大鼠为正常对照组.治疗14 d,分别从肝静脉、颈动脉插管测量肝静脉压力梯度(HVPG)、平均动脉压(MAP).结果 与模型组相比,各治疗组HVPG均有显著下降(P＜0.05),治疗组间差别无统计学意义,MAP高剂量组显著下降(P＜0.05),中低剂量组与模型组无明显差别.结论 依贝沙坦具有降低大鼠肝硬化门静脉压力的作用,中低剂量具有与高剂量类似的治疗效果,且对大鼠全身血流动力学影响较小.     

青蒿素对大鼠子宫内膜异位症的抑制作用及机理探讨

目的 探讨青蒿素对大鼠子宫内膜异位症模型的异位内膜是否具有抑制作用,以及其抑制作用与细胞凋亡和血管生成之间的关系.方法 通过手术方法建立大鼠子宫内膜异位症模型,4周后测量异位内膜体积,将造模成功的大鼠(n=40)分为4组:青蒿素高剂量组[300mg/(kg·d)]、青蒿素低剂量组[150 mg/(kg·d)]、丹那唑组[160 mg/(kg·d)]和溶剂对照组.每日经灌胃给药,持续4周后处死大鼠,比较各组病灶体积及组织学变化,免疫组化法检测各样本的凋亡指数、Bcl-2和微血管密度.结果 与溶剂对照组相比,青蒿素高剂量组、青蒿素低剂量组和丹那唑组异位内膜的体积减少(P均＜0.05),但3个治疗组的异位内膜体积差异无统计学意义.与溶剂对照组相比,3个治疗组异位内膜组织的凋亡指数增高,Bcl-2表达和微血管密度降低(P均＜0.05);除微血管密度外,青蒿素组凋亡指数较丹那唑组更高,Bcl-2表达较丹那唑组更低(P均＜0.05),且呈剂量依赖关系.各组大鼠未见明显的毒副反应.结论 青蒿素对大鼠子宫内膜异位症模型中异位内膜的发生及发展有抑制作用,其抑制效应可能与促进细胞的凋亡和抑制血管生成有关.     

决明子提取物调控骨骼肌LKB1-AMPK-GLUT4信号通路对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 观察决明子提取物调控骨骼肌LKB1-AMPK-GLUT4信号通路改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗的效果。方法 采用高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型，选择健康大鼠10只为正常组，40只建模成功大鼠分为模型组、高剂量决明子提取物组(高剂量组)、中剂量决明子提取物组(中剂量组)和低剂量决明子提取物组(低剂量组)各10只，高剂量组给予450 mg/(kg·d)、中剂量组给予150 mg/(kg·d)和低剂量组给予50 mg/(kg·d)决明子提取物灌胃，连续治疗12周，正常组及模型组均给予等体积生理盐水灌胃。12周后采用实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹法检测大鼠腓肠肌LKB1-AMPK-GLUT4信号通路的肝脏激酶B1 (LKB1)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和葡萄糖转运蛋白-4 (GLUT4)基因及蛋白的相对表达量，采用高胰岛素-正糖钳夹试验(HEC)、胰岛素耐量试验(IPITT)综合评价胰岛素抵抗水平。采用酶联接免疫吸附剂测定法(ELISA)检测大鼠腓肠肌(骨骼肌)组织中氧化应激指标。结果 与正常组比较，模型组大鼠体质量明显降低，空腹血糖及空腹胰岛素(FINS)水平...     

槲皮素对非酒精性脂肪性肝病大鼠抵抗素和胰岛素抵抗的影响

目的观察槲皮素对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠血清抵抗素和胰岛素抵抗(IR)的影响。方法采用高脂饲料对SD大鼠进行造模,造模4周后用槲皮素灌胃治疗,槲皮素治疗组分为高剂量组[300 mg/(kg·d)]和低剂量组[75 mg/(kg·d)],疗程为2个月。检测治疗前后血清三酰甘油(TG)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清抵抗素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),观察肝脏病理变化。结果槲皮素治疗组大鼠血清抵抗素、TG、FBG、FINS、HOMA-IR的表达量低于模型组(P<0.05),且高剂量治疗组上述指标低于低剂量治疗组(P<0.05)。相关性分析显示抵抗素表达量与HOMA-IR和肝脏病变程度呈正相关。结论槲皮素能降低NAFLD大鼠血清TG、FPG、FINS、HOMA-IR和抵抗素水平,改善IR,而且剂量越高效果越明显。