白介素-1和银屑病

银屑病的发病机制至今尚未完全明确,银屑病皮损中存在细胞因子的异常表达,IL—1是重要的炎症递质,在银屑病皮损中IL—1表达异常。研究表明,IL—1在银屑病发病中起重要作用。     

银屑病与白介素-23和白介素-12

白介素-23是一种新发现的细胞因子,与白介素-12在结构上有高度相关性,白介素-23由活化的抗原递呈细胞,主要是树突状细胞分泌,通过IL-23、IL-17途径介导免疫炎症反应.现认为IL-23参与多种自身免疫性疾病,包括银屑病的发生和发展,IL-12p40抗体可能是治疗银屑病的有效药物.     

白介素20与银屑病

白介素 2 0是一种新发现的细胞因子 ,在结构上与白介素 10具有高度相关性 ,其受体已被克隆。白介素 2 0可以由活化的外周血单个核细胞和角质形成细胞产生 ,参与银屑病等炎症过程并发挥重要作用     

白介素1受体拮抗剂与银屑病

银屑病为皮肤科常见病,其发病机理不明,大量研究表明与免疫有关。白介素1受体拮抗剂是一种新发现的细胞因子,它能特异地与白介素1受体结合阻断白介素1的生物学作用,而其本身不产生任何激动剂效应。白介素1受体拮抗剂在银屑病皮损中高表达,低水平及白介素1受体拮抗剂/白介素-1α比值改变可能在银屑病发病机理中起着重要作用。应用白介素1受体拮抗剂治疗银屑病有发展前景。     

白介素-17家族与银屑病

白介素-17(interleukin-17,IL-17)家族成员包括六个配体(IL-17A至IL-17F)以及五个受体(IL-17RA至IL-17RE)。各个配体通过与相应的受体复合体结合而发挥生物学效应。IL-17通过刺激抗微生物肽、趋化因子及促炎性细胞因子的释放防御外界病原体的侵袭。同时也因为IL-17诱导了一些促炎性细胞因子、趋化因子等表达增加,而被证实其与多种炎症性及自身免疫性疾病的发病相关。本文重点探讨IL-17家族各成员与银屑病发病的相关性。     

“血分论治”寻常性银屑病患者外周血白介素17和白介素23的变化北大核心CSCD

本研究从白介素17（IL-17）、白介素23（IL-23）角度探讨中医“血分论治”银屑病的机制。     

银屑病与糖尿病相关性研究北大核心CSCD

银屑病是慢性炎症性疾病,银屑病患者更易伴发糖尿病。有研究发现银屑病与糖尿病存在共同的致病基因,并且两者共享相似的基因突变。目前已知银屑病中所发生的炎症反应能促进胰岛素抵抗,而胰岛素抵抗是糖尿病、高血压、脂质代谢异常、心血管疾病等代谢性疾病的主要病理生理基础。另一方面,与糖尿病发病密切相关的脂肪因子可发挥免疫调节作用,进一步促进银屑病的发生。同时,不良生活方式也是两种疾病共有的危险因素。银屑病与糖尿病之间存在着生物学基础的关联,两者的相关性研究,有助于进一步了解银屑病的发病机制。     

白介素在银屑病发病机制中的研究新进展

银屑病是一种慢性复发性的丘疹鳞屑性皮肤病 ,其致病机理非常复杂。近年来的研究多集中于细胞因子方面 ,其中以白介素为主 ,约占 6 0 % ,白介素是由免疫系统分泌的主要在白细胞间起免疫调节作用的蛋白质。综述了白介素在银屑病发病机制中的作用     

白介素-2与银屑病相关性的Meta分析

目的 评价细胞因子白介素(IL)-2与银屑病的相关性.方法 计算机检索Cochrane图书馆、MEDLINE、CBMdisc,纳入所有研究IL-2与银屑病相关性的队列研究、配对与非配对的病例对照研究.由3名评价者共同评价纳入研究质量.采用RevMan4.2.8软件进行Meta分析.结果　共纳入13个研究,包括银屑病患者367例,正常对照243例.所有研究均未描述具体的随机抽样方法 及其使用的检测方法 的特异度.银屑病组血清(或血浆)中的IL-2浓度稍高于对照组[SMD合并=0.55,95%CI(-0.13,1.22)];细胞培养上清中IL-2浓度稍低于对照组[SMD合并=-0.04,95%CI(-0.42,0.35);RR合并=0.61,95%CI(0.44,0.83)].结论　现有研究结果　尚不能证明银屑病与IL-2有关,但由于纳入研究存在选择性偏倚、混杂性偏倚和测量性偏倚的中、高度可能性,影响了研究结果　的可靠性,期待将来高质量的研究提供高质量的证据.     

白介素-8单克隆抗体乳膏治疗寻常型银屑病

根据白细胞介素-8（IL-8）在银屑病发病中所起的作用，抗人IL-8单克隆抗体乳膏为银屑病的治疗开辟了一条新途径，我们于2002年1～12月对其治疗寻常型银屑病进行了观察。     

银屑病抗体搭桥角朊细胞/单一核细胞粘连:白介素2及白介素6和白介素2受体α链的检测

抗体搭桥角朊细胞／单一核细胞粘连（ＡＢＫＭＡ）作为银屑病研究一个体外实验模型，用来研究银屑病的免疫激活的细胞因子网改变。正常人表皮细胞悬液分离自包皮，加入银屑病ＩｇＧ孵育后加入银屑病单一核细胞，形成ＡＢＫＭＡ。使用ＡＢＣ增强的ＥＬＩＳＡ检测培养上清的白介素２和白介素６。实验结果表明，白介素２和白介素６的合成和分泌都高于正常人ＩｇＧ对照和无血清培养基对照。细胞表面的白介素２受体α链（ＩＬ２Ｒα）用免疫组织化学染色法显示。ＩＬ２Ｒα＋单一核细胞／单一核细胞为４．６％。ＩＬ２Ｒα单一核细胞／粘连的单一核细胞为４０．４％，这两者都高于相应的对照。     

IL-36及其与银屑病的相关研究进展

 IL-36是IL-1F家族重要成员，其三个受体激动剂在促进炎症发展中发挥着重要作用，而IL-36Ra为其激动剂的天然抗体，可有效抑制炎症的发生发展。目前IL-36的产生机制尚不十分明确，遗传、环境、微生物作用可能促使IL-36的产生。IL-36受体通路能够激活各种免疫细胞，对辅助性T 细胞的增殖分化也起着重要作用。本文介绍IL-36分子生物学特点及免疫学作用，并对IL-36与银屑病的研究进展作一综述。     

白介素1受体拮抗剂与银屑病

银屑病为皮肤科常见病，其发病机重不明，大量研究表明与免疫有关。白介素１受体拮抗剂是一种新的细胞因子，它能特异地与白介素１受酝结阻断白介素１的生物不和，而其本身不产生任何激动剂效应。白介素１受体拮抗剂在银屑病皮扣中高表达，氏水平及白介素１受体拮抗剂／白介素－１α比值改变可能在 屑病发病机理中起着重要作用。应用白介素１受体拮抗剂治疗银屑病有发展前景。     

银屑病313例临床与组织病理分析北大核心CSCD

目的 分析以皮肤表现为主的6型银屑病的临床表现和组织病理学特征。方法 回顾分析2013--2017年西京皮肤医院收治的313例银屑病患者的临床和组织病理资料。结果滴状银屑病31例,主要诱因为上呼吸道感染。斑块状银屑病60例,主要诱因有上呼吸道感染、劳累、寒冷等。红皮病性银屑病42例,主要诱因为系统使用糖皮质激素的撤药。泛发性脓疱性银屑病60例,诱因有上呼吸道感染、妊娠、药物等。掌跖脓疱病60例,大部分无明确诱因。连续性肢端皮炎60例,大部分无明确诱因。6型银屑病具有相似的典型病理表现,包括角化不全、Munro微脓疡和／或Kogoj海绵状脓疡、颗粒层变薄或消失、表皮银屑病样增生、真皮乳头血管扩张、淋巴细胞浸润等。所有病例中98例（31％）出现不典型病理表现,其中滴状4例（13％）,斑块状3例（5％）,红皮病性12例（29％）,泛发性脓疱性41例（68％）,掌跖脓疱病12例（20％）,连续性肢端皮炎26例（43％）,包括浆液渗出、表皮不规则增生、非中性粒细胞性海绵水肿、角质形成细胞坏死、真皮中性粒细胞浸润、真皮嗜酸性粒细胞浸润等。结论各型银屑病具有不同的临床表现和相似的典型组织病理学表现,不典型病理表现的出现可干扰疾病诊断,需要在鉴别诊断时予以重视。     

寻常性银屑病患者白介素20基因多态性研究

目的:选取位于1q32区域的白介素(IL)-20基因,通过检测基因序列研究基因多态性与银屑病的相关性.方法:提取银屑病患者(203例)和正常人(91名)基因组DNA并进行扩增,通过自动测序的方法测定IL-20基因及启动子区域的序列,检测其单核苷酸多态性(SNP)位点,并以SPSS软件进行统计学处理.结果:①IL-20启动子SNP位点-1723 C>G多态性的G等位基因频率,在以上呼吸道感染为发病诱因或加重因素的寻常性银屑病患者组和正常对照组间的频率分别为45.8%和32.4%,两组间差异有统计学意义(X2=5.539,P=0.019).结论:位于IL-20基因启动子区的SNP位点-1723C>G可能与以上呼吸道感染为发病诱因或加重因素的寻常性银屑病相关.     

单纯颜面银屑病一例北大核心CSCD

患者女,45岁,因颜面部红斑、鳞屑伴瘙痒2个月,于2017年10月12日来沈阳市第七人民医院皮肤科就诊。2017年8月患者于面部起不规则红斑,伴少许白色鳞屑,头皮及身体其他部位无皮疹,于当地医院按湿疹口服脱敏药治疗无效,鳞屑与皮损面积渐增,但仅限于颜面部。既往体健,否认家族史及传染病史。体检：各系统检查未见明显异常。     

银屑病患儿血清中肿瘤坏死因子α、白介素6、白介素8的检测

为探讨外周血细胞因子的变化与儿童寻常型银屑病发病机理的关系,采用放射免疫分析法检测儿童寻常型银屑病患儿血清中TNFα和IL6水平,采用ELISA法检测IL8的水平,对其相关性进行研究。儿童银屑病组血清中TNFα、IL6、IL8含量均明显高于正常对照组,经t检验分析,两组间具有统计学意义(P<0.01。儿童寻常型银屑病组患儿血清中TNFα与IL6、IL8含量的升高均呈正相关。提示在儿童寻常型银屑病发病中TNFα可能是IL6、IL8升高的重要促进因素,它们有可能互相诱导或存在某种协同作用共同参与了银屑病的炎症性免疫病理过程。     

单侧银屑病误诊一例北大核心CSCD

患者男,32岁,因右侧腹背部、右股部鳞屑性红斑伴痒2年来我院就诊.患者2年前无明显诱因右侧腹背部及右股部鳞屑性红斑,脱屑,伴痒,皮疹局限分布;在当地医院就诊,诊断为湿疹？扁平苔藓？给予局部外用糖皮质激素类药膏,口服抗过敏药物及静脉注射地塞米松针等治疗,皮疹暂可缓解;但易复发,多次在当地多家医院就诊,均未明确诊断,治疗方法类似,皮疹易复发.每次复发皮疹均局限同一区域.为求进一步诊治患者来我院就诊.既往体健,否认家族中类似病史.个人史无特殊.     

益赛普治疗银屑病关节炎北大核心CSCD

患者双手指、双足趾末端指间关节红肿压痛,指趾甲脱离、甲下角化过度、增厚变色、顶针样改变。诊断：银屑病关节炎。经甲氨蝶呤10mg／周,益赛普50mg／周,治疗3个月,益赛普减为25mg／周,连用3个月,再减为25mg／月,用6个月,指、趾甲及关节病变明显改善,现益赛普每50—60d用25mg,甲氨蝶呤10mg/月维持治疗。见图1-3。