The metabolism of [1-14C]-, [2-14C]-, [3,4-14C]-, and [6-14C]- glucose in normal and diabetic polymorphonuclear leukocytes and during phagocytosis

Summary 1. Polymorphonuclear leucocytes from normal and diabetic subjects and from normal and alloxan diabetic rats were incubated with ¹⁴C-glucose, and allowed to phagocytize. — 2. The major ¹⁴CO₂ production originated from the pentose cycle. Approx. one third of ¹⁴CO₂ was formed by decarboxylation of pyruvate, whereas Krebs cycle activity was minimal. — 3. The pentose cycle metabolized 0.1–0.5% of the phosphorylated glucose, and phagocytosis increased this fraction 2–3 fold. No difference was found between normal and diabetic cells. — 4. The major endproduct of glucose metabolism was lactic acid. The randomization of ¹⁴C of glucose was not consistent with the sole operation of the oxidative or non-oxidative parts of the pentose cycle, but indicated the participation of a symmetrical C₃ intermediate, i.e. dihydroxy-acetone, in the metabolism of part of the glucose carbons. — 5. Very small amounts of ¹⁴C from glucose were found in aminoacids, metabolic acids not extractable with ether, and lipids. Appreciable amounts of ¹⁴C were, however, found in a compound (A), part of which precipitated as glyceroltribenzoate, and a compound (B), which presumably was of protein nature. The incorporation of ¹⁴C in compound A from normal leucocytes decreased during phagocytosis, and was insignificant in human diabetic cells. The incorporation of ¹⁴C from [1-¹⁴C]- and [2-¹⁴C]-, but not from [6-¹⁴C]-glucose, into compound B was greatly stimulated in normal cells during phagocytosis, but not so in diabetic leucocytes.

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Der Stoffwechsel von [1-¹⁴C]-, [2-¹⁴C]-, [3-¹⁴C]- und [6-¹⁴C]-Glucose in normalen und diabetischen polymorphkernigen Leukozyten und während der Phagozytose

Zusammenfassung 1. Polymorphkernige Leukozyten von Normalpersonen und Diabetikern und von normalen und alloxandiabetischen Ratten wurden mit ¹⁴C-Glucose inkubiert und zur Phagozytose angeregt. — 2. Der überwiegende Teil der ¹⁴CO₂ Produktion stammte aus dem Pentosezyklus. Etwa ein Drittel des ¹⁴CO₂ wurde bei der Decarboxylierung von Pyruvat gebildet, während die Aktivität des Krebs-Zyklus nur sehr gering war. — 3. Den Pentose-Phosphat-Zyklus durchliefen 0.1 bis 0.5% der phosphorylierten Glucose. Phagozytose erhöhte diesen Anteil auf das 2- bis 3-fache. Zwischen normalen und diabetischen Zellen fanden sich dabei keine Unterschiede. — 4. Milchsäure stellte das Hauptendprodukt des Glucose-stoffwechsels dar. Die Verteilung des ¹⁴C aus der Glucose spiegelte nicht nur die Einwirkungen des oxydativen und des nicht-oxydativen Anteils des Pentose-Phosphat-Zyklus wider, sondern deutete auch auf die Beteiligung eines symmetrischen C₃ Zwischenproduktes, nämlich Dihydroxyaceton, beim Stoffwechsel eines Teils des Glucose-Kohlenstoffs hin. — 5. Nur sehr kleine Mengen des ¹⁴C aus Glucose fanden sich in Aminosäuren, nicht mit Äther extrahierbaren Stoffwechsel-Säuren und Lipiden. Hingegen ließen sich beträchtliche Anteile des ¹⁴C in einem Stoffgemisch (A) nachweisen, von dem ein Teil als Glycerin-Tribenzoat präzipitierte, und in einem Gemisch (B), das wahrscheinlich Eiweißcharakter besitzt. Die Einlagerung von ¹⁴C in das Gemisch A durch normale Leukozyten nahm während der Phagozytose ab und war unbedeutend bei diabetischen Zellen. Der Einbau von ¹⁴C aus [1-¹⁴C]- und [2-¹⁴C]-, nicht aber aus [6-¹⁴C]-Glucose in das Gemisch B war bei normalen Zellen während der Phagozytose erheblich gesteigert, jedoch nicht bei diabetischen Zellen.

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Le métabolisme du glucose [1-¹⁴C]-, [2-¹⁴C]-[3,4-¹⁴C]- et [6-¹⁴C]- dans des leucocytes normaux et diabétiques polynucléaires et au cours de la phagocytose

Résumé 1. Des leucocytes polynucléaires de sujets normaux et diabétiques et de rats normaux et rendus diabétiques par l'alloxane ont été incubés avec du ¹⁴C-glucose et mis à phagocyter. — 2. La majeure production de ¹⁴CO₂ venait du cycle des pentoses. Approximativement un tiers du ¹⁴CO₂ était formé par la decarboxylation du pyruvate, tandis que l'activité du cycle de Krebs était minime. — 3. Le cycle des pentoses métabolisait 0.1–0.5% du glucose phosphprylé, et la phagocytose augmentait 2–3 fois cette fraction. On n'a trouvé aucune différence entre les cellules normales et les cellules de diabétiques. — 4. Le produit final principal du métabolisme du glucose était l'acide lactique. La dispersion du ¹⁴C du glucose n'était pas compatible avec le seul fonctionnement des parties oxydatives et non-oxydatives du cycle des pentoses, mais indiquait la participation d'un intermédiaire symétrique en C₃, c-à-d la dihydroxyacétone, dans le métabolisme d'une partie des carbones du glucose. — 5. De très petites quantités de ¹⁴C du glucose ont été trouvées dans les acides aminés, les acides métaboliques non-extractibles par l'éther et dans les lipides. Cependant on a trouvé des quantités appréciables de ¹⁴C dans un composé (A) dont une partie précipitait comme tribenzoate de glycérol, et un composé (B) qui était probablement de nature protéique. L'incorporation de ¹⁴C dans le composé A de leucocytes normaux diminuait au cours de la phatocytose et était insignifiante dans les cellules de diabétiques humains. — L'incorporation de ¹⁴C du glucose [1-¹⁴C]- et [2-¹⁴C]-, mais non du glucose [6-¹⁴C] dans le composé B était fortement stimulée dans les cellules normales au cours de la phagocytose, mais pas autant dans les leucocytes de diabétiques.

     

Mortality trends in Abidjan, C?te d'Ivoire, 1983-1988.

To assess changes in mortality in Abidjan since the development of the AIDS epidemic, we compared official city mortality statistics and hospital fatality rates in 1983, before AIDS was recognized in Abidjan, with those in 1988. Review of records in the city's major hospitals showed that fatality rates (deaths per 1000 admissions) in adult medical patients increased by 54% between 1983 and 1988, with increases of 106 and 98% in men 20-29 and 30-39 years of age, respectively, and 199 and 42% in women of the same age ranges. Mortality rates in surgical patients showed little change, while in children they declined. Over the same period, official mortality statistics for the city showed reduced mortality rates in children and women 20-29 years of age, but an increase in mortality rates of 54% in men 20 years of age and older, and of 28% in women aged 30 years and older. HIV infection may be a major cause of the increased adult mortality documented in hospital and city records, and jeopardizes improved survival from preventive measures such as maternal and child health services.