广西桂郁金对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 观察广西桂郁金(GGYJ)对卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法 采用BCG+LPS尾静脉注射造成免疫性肝损伤动物模型,观察GGYJ对各组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLO)的含量及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响.结果 GGYJ可明显降低免疫性肝损伤小鼠血清中ALT、AST、GLO水平,升高血清ALB水平,提高A/G的比值;减少肝组织匀浆的MDA含量,升高肝匀浆SOD、GSH-Px含量.结论 GGYJ对BCG+ LPS尾静脉注射造成的小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用,其作用与抗脂质过氧化有关.     

福尔肝6号对二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化脂质过氧化的影响

目的:探讨福尔肝6号抗肝纤维化的作用机理。方法:采用二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,以福尔肝6号灌胃治疗,每日1次,共4周,并以γ-干扰素(γ-IFN)为治疗对照。肝组织病理检查与丽春红胶原染色,检测大鼠血清生化肝功能,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)与羟脯氨酸(Hyp)含量变化,进行 Hyp、MDA 与 SOD 之间的相关分析。结果:模型大鼠肝组织胶原明显增加,纤维间隔形成;血清 ALT 水平上升;肝组织 SOD 活性明显下降,MDA 与 Hyp 含量明显升高,且 MDA与 Hyp 含量呈正相关,SOD 与 Hyp 含量呈负相关。福尔肝6号与γ-IFN 均能明显减轻肝组织胶原沉积,显著降低血清 ALT 水平,提高肝组织 SOD 活性,降低 MDA 与 Hyp 含量,两药物组间无明显差别。结论:DMN可引起肝脏脂质过氧化,DMN 肝纤维化与脂质过氧化密切相关;福尔肝6号有良好抗肝脂质过氧化作用,该作用为福尔肝6号治疗肝纤维化的重要作用机理。     

小分子肽LK-5对肝纤维化小鼠的防治效果初步研究

目的:探讨小分子肽LK-5对CCl4致小鼠肝纤维化的防治效果。方法:将昆明小鼠随机分为空白对照组、模型组、秋水仙碱组和小分子肽低(15 mg/Kg)、高剂量组(60 mg/Kg)。采用皮下注射25%CCl4-橄榄油诱导建立小鼠肝纤维化模型。连续8周后,采用苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏组织病理学变化,采用试剂盒法检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的水平及肝组织中丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和羟脯氨酸(Hyp)的含量。结果:与模型组相比,小分子肽可改善小鼠肝组织病理学结构病变,显著降低CCl4致肝纤维化小鼠血清的AST、ALT水平和肝组织MDA、Hyp含量,肝组织GSH-Px和SOD含量均明显升高。结论:小分子肽对CCl4所致肝纤维化小鼠具有改善作用,其机制可能与抗脂质氧化和清除自由基有关,其是否通过肝内肾素-血管紧张素系统(RAS)发挥作用仍有待进一步研究。     

三叶香茶菜对大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的 考察三叶香茶菜对大鼠慢性肝损伤的保护作用及可能的作用机制.方法 采用四氯化碳(CCl4)致大鼠慢性肝损伤模型,观察三叶香茶菜对慢性肝损伤大鼠血清ALT、AST水平以及肝组织GSH-Px、SOD、MDA、Hyp水平的影响.结果 三叶香茶菜高、中、低剂量能显著降低CC14所致慢性肝损伤大鼠血清中ALT活力(P＜0.01);高、中剂量能显著降低慢性肝损伤大鼠血清中AST活力(P＜0.05),升高肝组织中SOD和GSH-Px(P ＜0.05),并降低肝组织中MDA、Hyp的含量(P＜0.05).结论 三叶香茶菜对慢性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关.     

排钱草总生物碱对肝纤维化大鼠过氧化脂质含量的影响

观察排钱草总生物碱对肝纤维化大鼠过氧化脂质含量的影响及其作用机理.通过预防实验和治疗实验,分别测定大鼠肝脏线粒体过氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量和血清中SOD、谷丙转氨酶(SGPT)活性、MDA和透明质酸(HA)含量,观察肝脏组织的病理改变,并与秋水仙碱进行药效比较.结果证明无论是预防实验或是治疗实验,排钱草总生物碱均能显著提高肝纤维化大鼠肝线粒体及血清中SOD活性,降低肝线粒体及血清中MDA含量,降低血清SGPT活性、HA和肝组织中Hyp含量,效果与秋水仙碱相近,与模型组比较,具有显著的统计学意义.指出,排钱草总生物碱具有抗脂质过氧化的作用.     

基于脂质过氧化环节的中药组分HJJB方防治非酒精性脂肪肝作用机理研究

目的:探讨HJJB方对脂肪肝大鼠脂质过氧化环节的影响,揭示其防治非酒精性脂肪肝的部分作用机制。方法:采用高脂饮食14周诱导的大鼠非酒精性脂肪肝模型。在造模第9周起,随机分为模型组、HJJB方组和罗格列酮对照组,灌胃给药6周。观察:(1)肝组织病理变化(HE染色);(2)肝组织甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量的变化;(3)肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量的变化;(4)肝组织TG、FFA、MDA、SOD、NOS、i NOS、GSH-Px含量间的相关性分析。结果:模型组肝组织出现显著的肝细胞脂肪变性及空泡样变,肝组织TG、FFA含量较正常组显著升高(P<0.01),肝组织MDA、NOS、i NOS含量较正常组亦明显升高(P<0.01),肝组织GSH-Px、SOD含量较正常组显著降低(P<0.01)。HJJB方组的上述病理改变明显减轻,肝组织TG、FFA、MDA、NOS、i NOS含量较模型组显著降低(P<0.01),肝组织GSH-Px、SOD含量较模型组组显著升高(P<0.05)。肝组织TG、FFA含量与肝组织MDA、NOS、i NOS含量间均呈显著正相关,而与肝组织GSH-Px、SOD含量间则呈显著负相关。结论:HJJB方具有明显的改善脂肪肝大鼠脂质过氧化损伤的作用,这可能是其防治非酒精性脂肪肝的重要机制。     

消胀方对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的防治作用

目的:观察消胀方对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的防治作用。方法:Wistar雄性大鼠66只随机分为6组,分别为正常组、CCl4模型组、秋水仙碱组、消胀方低、中、高剂量组,除正常组外,均采用CCl4诱导大鼠成肝纤维化模型,造模开始时分别给予秋水仙碱1 mg·kg-1,消胀方200,400,800 mg·kg-1ig 7周。观察大鼠体重和肝脾指数的变化;采用HE染色和天狼猩染色观察肝组织病理及胶原沉积情况;检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),门冬氨酸氨基转移酶(AST),血清透明质酸(HA),层黏蛋白(LN),Ⅲ型前胶原(PCⅢ);检测肝组织羟脯氨酸(Hyp),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),丙二醛(MDA)含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠的体重明显下降(P0.05),大鼠肝脏指数和脾脏指数均明显增高(P0.01),大鼠血清ALT,AST,HA,LN,PCⅢ水平明显升高(P0.01),大鼠肝组织Hyp,MDA含量明显升高(P0.01),SOD和GSH-Px活性明显降低(P0.01);与模型组比较,秋水仙碱和消胀方组ALT,AST,HA,LN,PCⅢ均明显下降(P0.01,P0.05),Hyp,MDA含量明显下降(P0.01,P0.05),SOD和GSH-Px活性明显升高(P0.01,P0.05);肝组织HE染色显示模型组大鼠肝脏肝细胞明显变性坏死,肝小叶结构破坏,假小叶形成,肝间质大量炎性细胞浸润;秋水仙碱和消胀方组肝组织假小叶数目减少,炎性细胞浸润减少;天狼猩红染色显示模型组大鼠肝窦周围胶原沉积明显;秋水仙碱和消胀方组胶原纤维明显减少。结论:消胀方对CCl4诱导的大鼠肝纤维化有一定的防治作用,其机制可能与保护肝细胞、减轻肝脏炎症和抗脂质过氧化损伤有关。     

血塞通注射液对大鼠心肌肥厚及氧化应激的影响

目的:研究血塞通注射液(Xuesaitong Injection,XST)对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚的保护作用及对氧化应激的影响。方法:采用异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)5mg/kg·dsc连续7d。诱导大鼠心肌肥厚模型。大鼠随机分为NS对照组、ISO模型组、XST(25、50mg/kg)治疗组。测定全心重量指数(HW/BW),左心室重量指数(LVW/BW即LVI);采用分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)和丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力以及血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力、磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)含量的变化。结果:ISO模型组大鼠的心脏重量指数明显增大,左心室Hyp、MDA含量增高,SOD、GSH-Px活力显著下降;血清MDA、CK水平明显升高,SOD活力明显下降。PNS能明显降低血清中CK的释放,降低血清和心肌中MDA水平及提高SOD活力,保护心肌组织GSH-Px酶活性,减少心肌组织胶原的含量,减轻心脏重量指数,抑制心肌肥厚。结论:XST对ISO所致大鼠心肌肥厚具有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

余甘子抗实验性肝纤维化作用的研究

目的:观察余甘子抗肝纤维化作用,探讨其作用机理。方法:采用四氯化碳(CCl4)建立小鼠实验性肝纤维化模型,设余甘子提取物高、中、小剂量组,并以秋水仙碱为阳性对照,采用放射免疫分析法测定动物血清中透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、层粘连蛋白(LN)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、L-羟脯氨酸(Hyp)的含量,计算肝脏系数。结果:余甘子提取物能明显减少HA、PⅢNP、LN、MDA、Hyp的含量,升高SOD的活性,降低小鼠肝脏系数,其作用呈剂量依赖性。结论:余甘子对CCl4致小鼠肝纤维化模型具有较好的抗肝纤维化作用。     

冷饭团在实验性肝纤维化中抗氧化作用的实验研究

目的:探讨冷饭团抗肝纤维化的作用机理.方法:采用CCl4和高脂低蛋白等复合因素诱导大鼠实验性肝纤维化,以联苯双酯为对照,观察冷饭团对大鼠肝功能、肝组织羟脯氨酸(Hyp),组织病理学改变与血清及肝组织中SOD、肝组织中MDA含量的影响.结果:冷饭团能升高实验大鼠血及肝组织中SOD含量,降低实验大鼠肝组织中MDA含量,并与剂量有关.结论:冷饭团降酶,保护肝细胞和抗肝纤维化的作用与其抗氧化作用有关.     

柔肝消癥饮对肝硬化大鼠肝功能的影响

目的:观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠肝脾指数和肝功能的影响。方法:采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,以复方鳖甲软肝片为对照,观察柔肝消癥饮对大鼠肝、脾湿重,肝、脾脏指数和肝功能变化的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠体重明显下降(P<0.01),肝、脾湿重及肝、脾脏指数明显升高(P<0.01),血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性明显升高,白蛋白(A lb)和总蛋白(TP)含量明显降低(P<0.01)。与模型组比较,柔肝消癥饮治疗组大鼠肝脏、脾脏指数明显下降(P<0.01或P<0.05),血清ALT、AST活性明显下降,A lb和TP含量明显升高(P<0.01)。结论:柔肝消癥饮可显著增加肝硬化模型大鼠体重,降低肝、脾湿重和肝脏、脾脏指数,并能明显减少肝硬化大鼠血清ALT、AST活性,提高TP、A lb含量,具有减轻肝细胞损伤、改善肝功能的作用。     

膈下逐瘀汤对大鼠纤维化肝脏组织硫氧还蛋白系统的影响

目的：验证“膈下逐瘀汤抑制大鼠纤维化肝脏组织氧化应激的作用是通过增强硫氧还蛋白系统而实现”这一假说。方法：SD大鼠随机分为正常对照组、模型组,正常大鼠+膈下逐瘀汤组、模型大鼠+膈下逐瘀汤组。大鼠免疫性肝纤维化模型通过每周2次每只大鼠腹腔注射猪血清0.5 mL的方法制备。同时按含生药每天7.37 g·kg-1 的剂量给予膈下逐瘀汤灌胃给药干预。采用分光光度法检测肝脏组织中脂质过氧化物（Lipid Peroxidation,LPO）含量、硫氧还蛋白还原酶（Thioredoxin Reductase,TrxR）活性、PCR检测编码核转录因子E2相关因子2（Nuclear Factor Erythroid 2-related Factor 2,Nrf2）基因Nfe2l2 的表达,利用Western blot检测硫氧还蛋白-1（Thioredoxin-1,Trx1）蛋白表达和Akt磷酸化水平。结果：与模型对照组大鼠比较,膈下逐瘀汤组大鼠纤维化肝脏组织LPO含量显著降低,Trx1蛋白表达和TrxR活性显著提高,Akt磷酸化水平显著增加,Nfe2l2 mRNA表达显著上调（均P<0.05）。结论：膈下逐瘀汤增强机体肝脏硫氧还蛋白系统与其活化Akt-Nrf2信号通路有关,从而预防大鼠纤维化肝脏组织氧化应激状态,本实验结果为支持假说提供了实验依据。     

青蒿琥酯对肝纤维化小鼠肝脏星状细胞凋亡和增生的影响

目的：探讨青蒿琥酯抗肝纤维化的可能机制。方法：采用四氯化碳致小鼠肝纤维化模型,利用免疫组化和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法对肝星状细胞的增生和凋亡基因进行检测。结果：青蒿琥酯高剂量组能明显降低PCNA的表达（P〈0.01）,确能促进凋亡基因的表达（P〈0.01）。结论：青蒿琥酯对实验性肝纤维化具有明显的抑制作用,其机制可能是一方面通过抑制活化的肝星状细胞的增殖,另一方面通过调节凋亡基因的表达,进而减轻活化的肝星状细胞的增殖,恢复了凋亡和增殖的平衡态,从而起到抗肝纤维化的作用。     

青蒿琥酯对肝纤维化小鼠肝细胞内Ca~(2+)分布的影响

目的:探讨青蒿琥酯对肝细胞保护作用的机理。方法:采用四氯化碳致小鼠肝损伤模型,利用电镜细胞化学技术和体视学技术研究钙离子在肝细胞的分布情况。结果:模型组钙离子在胞浆中的数密度较正常组和青蒿琥酯高剂量组均有明显增高,差异有非常显著性意义(P0.01);模型组与青蒿琥酯低剂量组小鼠胞浆钙离子数密度比较,差异无显著性意义(P0.05);青蒿琥酯高剂量组胞浆钙离子数密度与秋水仙素组比较,差异有显著性意义(P0.05)。结论:青蒿琥酯具有稳定细胞膜、内质网和线粒体等膜性结构的作用,使影响细胞生理活性的钙离子在胞内外处于稳态的水平,从而阻挡了因钙离子的失衡而启动的脂质过氧化反应对肝细胞的损伤。     

肝动脉化疗联合艾迪注射液治疗肝转移瘤的临床观察

目的：观察分析肝动脉化疗联合艾迪注射液治疗肝转移瘤的临床评价指标。方法：将102例肝转移瘤患者随机等分为3组：A组单纯接受肝动脉一次性冲击化疗;B组肝动脉化疗后,给予静脉滴注艾迪注射液;C组肝动脉化疗后,肝动脉内留置导管持续灌注艾迪注射液。比较3组经6个治疗周期前后肿瘤的大小、T细胞亚群情况以及化疗药物的胃肠道反应、骨髓抑制情况。结果：3组有效率分别为41.2%,47.1%,67.6%,B组和A组,B组与C组比较无明显差别（P〉0.05）,C组与A组比较有显著性差异（P〈0.05）;T细胞亚群改善和化疗药物的不良反应发生率,B、C两组之间无差异（P〉0.05）,B、C组分别与A组比较差别明显（P〈0.05）。结论：艾迪注射液联合化疗药物肝动脉持续灌注治疗肝转移瘤能够提高近期疗效,可能优于静脉滴注,艾迪注射液起到为协同、增效、减毒及提高免疫力的作用。     

非寄生虫性肝囊肿的超声评价

本文对256例非寄生虫性肝囊肿的发病情况进行分析并与文献报道相比较。结果显示非寄生虫性肝囊肿的检出率为4．02％,与文献报道接近。患者中女性所占比例略高于男性,40岁以上者所占比例较大,囊肿多为直径小于3．0cm的孤立性囊肿。B型超声是诊断本病的首选方法。     

姜黄素对肝纤维化大鼠肝组织Bcl-2及Bax表达的影响

目的:观察姜黄素对肝纤维化大鼠肝组织抑凋亡细胞(Bcl-2)、促凋亡细胞(Bax)的影响,探讨其抗肝纤维化的机理。方法:采用四氯化碳皮下注射加乙醇灌胃制备大鼠肝纤维化模型,用免疫组织化学方法(SABC)检测各组大鼠肝组织中Bcl-2、Bax的含量。结果:与模型组比较,姜黄素大、中剂量组肝组织纤维间隔中Bcl-2的表达明显下降(P<0.05),Bax的表达无明显改变(P>0.05),Bax/Bcl-2比值明显升高(P<0.05)。结论:姜黄素可有效升高纤维间隔中Bax/Bcl-2比值,并能抑制肝星状细胞(HSC)活化增殖,诱导活化的HSC凋亡,具有治疗肝纤维化的作用。在一定有效剂量范围内,其抗肝纤维化作用强度与剂量无明显依赖性。     

中药抑制肝星状细胞活化治疗肝纤维化研究进展

肝纤维化（Hepatic fibrosis, HF）是肝脏受到损伤时产生的病理变化。其实质是肝脏受到慢性损伤后,肝星状细胞（Hepatic stellate cells, HSCs）产生大量细胞外基质并在肝脏中过度堆积形成瘢痕组织,是慢性肝病发展到肝硬化的重要环节。中药能够通过多靶点、多途径作用于HSCs,抑制细胞外基质的大量堆积,达到抗纤维化的作用。本综述通过总结HSCs活化机制、中药活性成分、中药有效部位、中药复方抑制HSCs活化的研究进展,为深入研究中药治疗HF提供理论依据。     

消臌软坚丸对肝硬化大鼠肝组织病理学和表皮生长因子的影响

目的 观察消臌软坚丸对肝硬化大鼠肝组织病理学和表皮生长因子(EGF)的影响.方法 采用四氯化碳复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,随机分组处理:正常组和模型组灌服生理盐水,消臌软坚丸低、高刺量组每日分别灌胃消臌软坚丸混悬液1.6 g/kg体重和3.2 g/kg体重,阳性药对照组每日灌胃复方鳖甲软肝片混悬液0.6 g/kg体重,共4周.光镜下观察肝硬化大鼠肝组织病理形态学变化;并测定血清和肝组织EGF含量.结果 与正常组比较,模型组大鼠肝间质广泛纤维组织增生,将正常肝小叶分割成大小不等的肝细胞团(即假小叶形成),血清和肝组织EGF含量明显升高(P＜0.01).与模型组比较,消臌软坚丸高、低剂量组和阳性药对照组肝小叶结构亦受损,少量纤维组织增生,但未见形成间隔.血清和肝组织EGF含量明显下降(P＜0.05或P＜0.01).其中高剂量组与阳性药对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 消臌软坚丸能显著改善肝硬化大鼠的肝脏病理组织学损害,同时可降低血清和肝组织EGF水平,具有显著的抗肝脏纤维化、阻断肝硬化进程的作用,对腹水的产生与消退也产生积极的影响.     

诊治系统性硬皮病导致的肝损害1例

目的 研究硬皮病(Systemic Seleroderma )导致肝损害至肝硬化的临床特征及其诊断和治疗.方法 对1 例硬皮病导致肝损害患者的病史、临床表现、实验室检查、诊断治疗经过以及近期疗效进行回顾性分析.结果 患者为老年女性,临床表现为乏力、腹胀,有血管炎、截趾手术等病史,血IgG 、球蛋白升高,ESR 增快,血ANA 1:320 阳性,肝脏病理特点符合结缔组织病所致的小血管炎表现.经小剂量甲泼尼松龙治疗后,临床症状和实验室检查指标明显好转,近期疗效显著.结论 对于硬皮病患者肝功异常的鉴别诊断应该想到硬皮病导致肝损害的可能,对于肝功能损害明显、常规保肝治疗无效的患者可应用小剂量糖皮质激素治疗.