限制性液体复苏产兔失血性休克对肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的应用产兔非控制性失血性休克模型,探讨限制性液体复苏对产兔肠缺血再灌注损伤的保护作用。方法 24只产后6 h的新西兰大白兔被随机分成4组,假休克组(P组)、休克未处理组(P0组)、传统液体复苏组(PNL组)、限制性液体复苏组(PLH组),建立未控制重度失血性休克模型,分别于休克30 min后接受不同的液体复苏方案,于休克后90 min接受手术止血和输血输液治疗。在实验结束后处死产兔,观察不同液体复苏方式对小肠组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及肠粘膜形态损伤等情况。结果失血性休克时缺血再灌注损伤导致肠粘膜损伤加重、肠组织SOD活性降低及MDA含量上升,限制性输液能显著改善上述改变。结论限制性液体复苏较充分快速液体复苏显著缓解了肠组织缺血再灌注损伤。     

谷参肠安对缺血再灌注家兔肠道的保护作用

目的　观察谷参肠安对缺血再灌注家兔肠道的保护作用。方法　家兔 2 1只 ,采用失血性休克模型 ,随机分为三组 ,检测肠道组织中EB、MDA、TNF含量及DAO活性 ,小肠组织做透射电镜观察。结果　再灌注 90min后谷参肠安治疗组肠组织EB、MDA、TNF水平低于对照组 ,DAO活性则高于对照组。电镜观察谷参肠安治疗组肠粘膜上皮细胞损伤不明显。结论　谷参肠安对家兔缺血再灌注损伤肠道有保护作用     

限制性液体复苏对孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 应用孕兔非控制性失血性休克模型研究不同液体复苏方案对孕兔失血性休克时肺脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平的影响,探讨不同液体复苏方法对孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用.方法 30只孕中晚期新西兰大白兔被随机分为5组,建立重度控制性失血性休克模型,假休克组(SS组),休克未处理组(SH组),传统复苏组(NS组)、限制性复苏组(NH组)及高渗高胶限制性复苏组(HHH组)分别于休克30min后接受不同的液体复苏方案.各组均于休克后90 min接受手术止血和输血输液治疗.于实验结束后处死动物取肺脏检测SOD、MDA和MPO水平.结果 失血性休克时缺血再灌注损伤导致肺组织SOD活性降低及MDA、MPO水平增高,其中MDA、MPO水平HHH组、NH组显著低于NS组(P<0.05),HHH组显著低于NH组(P<0.05);SOD活性呈与MDA相反的变化趋势.结论 限制性输液复苏较传统快速输液复苏缓解了组织缺血再灌注后肺损伤,羟乙基淀粉高渗盐可显著抑制肺组织再灌注损伤.     

灵芝多糖对失血性休克复苏时肠粘膜损伤的保护作用及机制

目的:探讨灵芝多糖(GLP)对失血性休克再灌注复苏时肠粘膜损伤的保护作用及机制。方法:复制家兔失血性休克再灌注复苏模型,随机分成假手术组(S组)、生理盐水再灌注复苏组(NS组)和质量分数为1%的GLP再灌注复苏组(LS组),于放血前、休克40min、再灌注复苏40min和90min时观察细菌的移位情况;复苏90 min时,检测肠粘膜SOD活性、MDA和TNFα含量的变化;同时取回肠末端观察肠粘膜的损伤情况和用TUNEL法检测肠粘膜细胞凋亡情况。结果:1随着再灌注复苏时间的延续,NS组血液细菌阳性率增加,细菌移位增加,明显高于LS组和S组(P<0.05);2NS组和LS组肠粘膜SOD活性明显低于S组,而LS组又明显高于NS组(P<0.05);NS组和LS组肠粘膜MDA和TNFα含量明显高于S组,而LS组又明显低于NS组(P<0.05);3NS组肠粘膜损伤明显重于S组和LS组,且肠粘膜凋亡细胞百分数也明显高于S组和LS组(P<0.05)。结论:失血性休克再灌注复苏过程中肠粘膜的损伤与局部脂质过氧化反应增强、TNFα介导的炎症反应及肠粘膜细胞的凋亡增多等有关,而GLP对此损伤有保护作用。     

家兔肝缺血再灌注损伤时NO、ET-1和炎症细胞因子的变化及灵芝多糖的干预作用

目的 观察家兔肝缺血再灌注损伤(HIRI)时一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)和炎症细胞因子的变化以及灵芝多糖(GLP)的干预作用及机制.方法 30只健康家兔随机分为3组:假手术对照组(S组)、生理盐水再灌注组(NS组)和灵芝多糖再灌注组(GLP组).复制家兔肝缺血再灌注损伤动物模型,分别测定缺血前、缺血45 min、再灌注45 min时血浆NO、ET-1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的水平,并于实验结束后测定肝组织中NO、ET-1水平,光镜下观察肝组织形态学改变.结果 与S组比较,NS组血浆及肝组织NO水平显著降低(P＜0.05),ET-1水平升高(P＜0.05),NO/ET-1降低(P＜0.05),血浆TNF-α、IL-6水平均升高(P＜0.05);与NS组比较,GLP组血浆及肝组织NO水平升高(P＜0.05),ET-1水平降低(P＜0.05),NO/ET-1增高(P＜0.05),而血浆TNF-α及IL-6的水平均明显降低(P＜0.05);与NS组比较,GLP组肝组织形态学损伤明显减轻.结论 灵芝多糖可通过调整NO/ET-1的平衡、降低TNF-α及IL-6水平而发挥对肝缺血再灌注损伤的保护作用.     

肝缺血-再灌注损伤时兔脑脊液生理生化改变

目的 观察脑脊液生理生化成分变化,初步探讨肝缺血-再灌注损伤对脑的影响.方法 20只健康新西兰兔随机分为对照组和肝缺血再灌注组(IR组),检测和比较脑脊液中Na 、Ca2 、SOD和MDA含量,以及血清、脑脊液和脑组织中一氧化氮(NO)代谢产物含量.结果 在肝缺血再灌注后24 h,脑脊液中Ca2 和MDA显著高于对照组(P＜0.05),脑脊液中SOD活性显著降低(P＜0.05).IR组血清、脑脊液和脑组织中NO2/NO3含量均明显高于对照组(P＜0.05).结论 肝缺血再灌注损伤可引起脑生化的改变;NO可能参与了肝缺血-再灌注损伤对脑功能的影响.     

限制性液体复苏对失血性休克孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨早期限制性液体复苏对未控制性重度失血性休克孕兔肺缺血冉灌注损伤的保护作用.方法 15只孕兔制成未控制重度失血性休克模型,随机分为假休克组(P组)、传统液体复苏组(TFR组)、限制性液体复苏组(LFR组),分别于实验0min、90min、180min和4h检测和比较各组血清SOD、MDA和TNF-α的含量,并在实验4h处死孕兔,比较各组左肺干湿质量比(DW/WW).结果 缺血再灌注后两个治疗组血清SOD含量持续下降,TNF-α和MDA的含量持续上升.LFR组SOD和肺DW/WW明显高于TFR组,但低于P组;而LFR组TNF-α和MDA含量明显低于TFR组,但高于P组.结论 早期限制性液体复苏能减少缺血再灌注时氧自由基的产生和炎症介质释放,减轻肺缺血再灌注损伤,是临床上产科未控制重度失血性休克早期救治的理想复苏方案.     

生长激素预处理保护大鼠肝脏缺血再灌注损伤的研究

目的:探讨重组人生长激素(rhGH)预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法:16只雄性Wistar大鼠随机等分为rhGH组和对照组,分别用rhGH或盐水预处理后以Pringle法阻断入肝血流15min,于再灌注1 h末测定血清AST、ALT、LDH水平,肝组织谷胱甘肽(GSH)与超氧化物歧化酶(SOD)水平以及肝组织病理学改变.结果:rhGH组再灌注后1 h血清AST、ALT、LDH水平显著低于对照组(P＜0.05).rhGH组肝组织GSH、SOD水平均显著高于对照组(P＜0.05).rhGH组肝组织损伤程度明显轻于对照组.结论:生长激素预处理通过提高肝组织中GSH、SOD水平减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤.     

幼鼠肠缺血再灌注损伤时TNF-α的产生及作用

目的 :探讨肠缺血 /再灌注时肿瘤坏死因子 α(tumornecrosisfactor α ,TNF α)的来源及作用。方法 :建立幼鼠肠缺血 /再灌注动物模型 ,利用放射免疫法检测门静脉和外周血血清中TNF α表达及对肠组织进行形态学观察。结果 :缺血 30min组肠粘膜轻度受损 ,缺血 30min /再灌注 30min组、缺血 30min/再灌注 6 0min组、缺血 30min/再灌注 90min组肠粘膜中度受损 ,缺血 12 0min组肠粘膜重度受损。肠缺血 30min组门静脉血清TNF α开始升高为 (2 .0 6± 0 .5 2 )ng/ml,缺血 30min/再灌注 30min组达峰值为 (2 .96± 0 .4 5 )ng/ml,二者皆明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;缺血 30min/再灌注 6 0min组、缺血 30min/再灌注 90min组时下降 ;肠缺血 30min/再灌注 30min组外周血清TNF α也升高为 (2 .11± 0 .2 9)ng/ml(P <0 .0 5 )。且缺血 30min组、缺血 30min/再灌注 30min组、缺血 12 0min组门静脉TNF α水平显著高于外周血 (P <0 .0 5 )。结论 :幼鼠肠缺血 /再灌注后TNF α在肠、肝内均有产生 ,但门静脉血清TNF α较外周血血清升高明显 ,因此推论幼鼠肠缺血 /再灌注损伤TNF α可能主要来源于肠组织 ,并且介导幼鼠肠缺血 /再灌注损伤的病理过程     

褪黑素可以通过抑制肝和小肠的线粒体凋亡减轻肝缺血/再灌注损伤

目的 探讨肝缺血/再灌注损伤过程中肝和小肠细胞凋亡的发生及褪黑素的保护作用.方法 90只Wistar大鼠(190～210 g,6～7周龄)随机分为褪黑素处理组(Mel),酒精溶媒对照组(A1c)和生理盐水对照组(NS).通过阻断门静脉左支、左肝动脉和肝总管左支60 min建立肝左叶缺血/再灌注模型,之后分别于复流后的30、60和120 min收集血清、肝脏和小肠的标本进行检测.利用自动生化分析仪检测血清中的ALT和AST,利用酶联免疫吸附法检测血清中的TNF-α,利用比色法检测肝脏及小肠组织中的MDA含量,通过免疫组织化学方法对肝脏和小肠组织的Caspase-3进行染色,利用原位末端标记技术(TUNEL)对肝脏和小肠的凋亡细胞进行染色,利用透射电镜观察组织中的凋亡小体.结果 Mel组在复流后所有时点的ALT均显著低于两个对照组(P＜0.05);Mel组在复流120 min时的AST显著地低于两个对照组(P＜0.05).Mel组在复流后所有时点的TNF-α含量及线粒体中的MDA含量均显著低于两个对照组(P＜0.05).Mel组在复流后120 min的Caspase-3的积分光密度(IOD)显著地低于两个对照组(P＜0.05).另外Mel组在复流后所有时点的TUNEL染色的IOD值均显著地低于两个对照组(P＜0.05).结论 肝缺血/再灌注可以升高血清中TNF-α的水平和线粒体中的MDA含量,增加肝及小肠细胞的Caspase-3的表达和凋亡的发生.褪黑素减轻肝缺血/再灌注损伤的机制可能与抑制自由基损伤线粒体,进而抑制细胞凋亡有关.     

1,6二磷酸果糖对异丙肾上腺素所致大鼠脑损伤的保护作用

目的研究口服1,6二磷酸果糖(1,6-Fructose-diphosphate,FDP)对大剂量异丙肾上腺素所致大鼠脑组织损伤的保护作用,并探讨其保护作用机制.方法将Wistar大鼠随机分为3组,每组8只:(1)ISO组:给大鼠皮下注射异丙肾上腺素[isoproterenol,ISO,5 mg/(kg·d)],连续7 d;(2)FDP组:除注射异丙肾上腺素外,同时给予FDP灌胃[10 ml/(kg·d)],连续21 d;(3)对照组:给予等容积生理盐水皮下注射及灌胃.测定脑组织匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和总抗氧化能力(T-AOC),用光镜、电镜观察脑组织形态学改变.结果ISO组、FDP组MDA含量均高于对照组,SOD活性均低于对照组,且脑组织有损害,海马神经元密度均较对照组降低,均P＜0.01;但FDP组与ISO组比较,MDA含量低于ISO组,SOD活性和T-AOC均高于ISO组,均P＜0.01;FDP组T-AOC与对照组接近,P＞0.05,对脑组织的病理损害也较ISO组明显减轻.结论FDP可预防、治疗慢性心肌缺血坏死所致的缺血性脑组织损伤.FDP的神经保护机制可能与其抗氧化应激、抗自由基、增加细胞内能量、膜稳定等作用有关.     

致敏的树突状细胞治疗对黑色素瘤小鼠体内TNF-α及IL-6水平的影响

目的研究致敏的树突状细胞(DC)治疗后黑色素瘤(B16)小鼠体内TNF-α及IL-6的变化规律.方法用冻融抗原致敏BALB/C小鼠骨髓来源的DC.ELISA法检测治疗组荷瘤小鼠、荷瘤未治组小鼠及正常小鼠体内TNF-α及IL-6水平.结果随时间荷瘤小鼠体内IL-6水平逐渐升高,经治疗后IL-6水平升高更为显著,而荷瘤未治组小鼠TNF-α水平逐渐降低经治疗后TNF-α水平显著升高.结论经过抗原致敏的DC治疗,荷瘤鼠体内TNF-α、IL-6水平显著升高,表明抗原致敏的DC能够增强荷瘤小鼠抗肿瘤免疫反应.     

乌司他丁对大鼠肝脏冷缺血-再灌注肺损伤的影响

目的 研究乌司他丁（UTI）预处理对肝缺血-再灌注肺损伤（IRI）的影响.方法 将SPF级SD大鼠30只随机分为3组：假手术组（S组,n=10）大鼠仅进行单纯开关腹手术,游离相应血管;模型对照组（M组,n=10）大鼠采用肝脏冷缺血-再灌注模型手术,不给予任何干预措施;UTI组（U组,n=10）大鼠采用肝脏冷缺血-再灌注模型,在切皮时经尾静脉给予UTI,10万U/kg.各组于缺血再灌注后12 h收集血清和肺组织标本,利用ELISA检测TNF-α和IL-6表达水平;切取肺组织,测定肺组织丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量,光学显微镜下观察肺组织病理学结果.结果 与S组相比,M组和U组大鼠血清TNF-α和IL-6浓度及肺组织MDA含量均升高（P＜0.05）,肺组织SOD活性均降低（P＜0.05）;与M组相比,U组血清TNF-α和IL-6浓度及肺组织MDA的含量均降低（P＜0.05）,肺组织SOD活性均升高（P＜0.05）.结论 UTI预处理可明显减轻大鼠肝脏冷缺血-再灌注后肺损伤;肝脏移植.     

三七总皂甙及单体Rb1对大鼠心肌缺血再灌注的保护效应

为研究三七总皂甙（PNS）及单体Rb1预处理对大鼠心肌的保护效应及其与热休克蛋白（HSP）的关系,采用在体缺血再灌注模型,实验分空白组、对照组、PNS组、Rb1组4组,心肌缺血40min再灌注30min检查心肌的超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量,用免疫组化法测缺血40min再灌120min的HSP70的表达及蛋白激酶C（ε-PKC）的含量。结果显示,与对照组相比,PNS组和Rb1组减少MDA的产生（P＜0.01);同时,HSP70的表达,PNS组明显高于Rb1组及对照组（P＜0.01),PNS组的ε-PKC的含量高于对照组（P＜0.01)。结果表明三七总皂甙长时间处理可促进HSP70的表达,对心肌再灌注损伤有良好的保护效应。     

依达拉奉对肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：通过建立兔在体肺热缺血再灌注模型,探讨依达拉奉对兔实验性肺缺血再灌注损伤的影响及作用机制。方法：采用兔肺原位热缺血再灌注损伤模型进行研究。24只大白兔随机分为三组：①　对照组(C组, n=8),开胸后不阻断肺门,静脉缓慢推注生理盐水5ml/kg; ②　缺血再灌注组(I/R组, n=8),左肺接受60min的缺血,然后接受60min再灌注,于缺血前5min静脉缓慢推注生理盐水5ml/kg;③　依达拉奉干预组(E组, n=8),于缺血前5min静脉缓慢推注依达拉奉10mg/kg（5ml/kg）,左肺接受60min的缺血,然后接受60min再灌注。120min实验结束时,留取各组动物血液标本,测定血浆丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性;收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,检测支气管肺泡灌洗液中白细胞计数、中性粒细胞百分比及肺通透性指数;留取肺组织标本,测定肺组织湿、干重量,计算干／湿重比（D/ W）及行肺组织病理检查。结果：I/R组血浆丙二醛含量、支气管肺泡灌洗液中蛋白含量、支气管肺泡灌洗液中WBC总数及中性粒细胞百分比明显高于C组及E组（P＜0.01）,E组与C组比较,无统计学意义(P＞0.05); I/R组血浆SOD活性、血清蛋白含量及肺组织干／湿重比（D/W）较C组及E组显著降低（P＜0.05）,E组与C组比较,无统计学意义(P＞0.05);肺通透指数I/R组明显高于E组与C组（P＜0.01）,E组显著高于C组（P＜0.05）;肺组织病理显示,E组肺泡内出血、炎性细胞浸润、渗出及间质水肿均较I/R组为轻。结论：依达拉奉通过清除氧自由基、抑制脂质过氧化,对兔肺原位热缺血再灌注损伤有一定保护作用。     

醒脑静注射液对急性脑缺血大鼠炎症反应及病理的影响

目的：探讨醒脑静注射液对大鼠急性脑缺血损伤的保护作用。方法：75只大鼠随机分为模型组、对照组、醒脑静组,每组25只,模型组与对照组腹腔注射生理盐水(4ml/Kg·体重),醒脑静组腹腔注射醒脑静注射液(4ml/Kg·体重),均为每天2次,共5d。然后对模型组及醒脑静组大鼠采用结扎双侧颈总动脉法造成急性脑缺血模型,术后药物剂量加倍注射1次。观察三组大鼠血清肿瘤坏死因子 a（TNF-α）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）水平、脑含水量、脑组织病理形态。结果：模型组大鼠血清TNF-α、ICAM-1水平、脑含水量显著高于醒脑静组和对照组（P均＜0.01）;光镜下观察大鼠脑组织病理形态可见,模型组损伤最明显,醒脑静组次之,对照组损伤不明显。相关分析表明,血清TNF-α水平与ICAM-1水平呈正相关性（P＜0.01）;血清TNF-α、ICAM-1水平与脑含水量呈正相关性（P＜0.01）。结论：醒脑静注射液可抑制炎症反应、减轻脑水肿程度、减轻病理损伤,提示醒脑静注射液对脑缺血有一定的保护作用。     

STC1、TWEAK、miR-183在COPD患者中的表达及相关性研究

目的 探讨斯钙素1(stanniocalcin 1,STC1)、肿瘤坏死因子相关弱凋亡诱导因子（tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK）、微小RNA(microRNA,miRNA)-183在慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）患者中的表达及相关性。方法 选取COPD患者114例为COPD组,根据气流受限程度分为重度组（n=23）、中度组（n=48）、轻度组（n=43）,并根据预后情况分为病死组（n=22）和存活组（n=92）,另选取同期体检健康者63例为对照组。检查受试者肺功能[第1秒用力呼气容积（forced expiratory volume in one second,FEV1）、FEV1/用力肺活量（forced vital capacity,FVC）],测定血清STC1、TWEAK、miR-183、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、白细胞介素（int...     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清高敏C-反应蛋白、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清高敏C～反应蛋白（hs—CRP）、白细胞介素－6（IL－6）和肿瘤坏死因子－α（TNF－α）水平的影响。方法将100例急性冠脉综合征患者随机分为阿托伐汀治疗组和常规治疗组（对照组）各50例。急性冠脉综合征患者在治疗前及治疗后4周分别测定血清hs—CRP、IL06和TNF－α水平并进行比较。结果两组治疗前hs—CRP、IL－6和TNF-α水平差异无统计学意义（P〉0．05）,阿托伐他汀组治疗后较对照组治疗后hs—CRP、IL－6和TNF—α水平明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论ACS的发生与机体炎症反应激活有关。阿托伐他汀能够降低血清hs—CRP、IL－6和TNF—α水平,在ACS的治疗中具有重要作用。     

腹腔镜直肠癌根治术对患者血清炎症因子及氧化应激反应的影响

目的:探讨腹腔镜直肠癌根治术(laparoscopic radical rectectomy,LRR)对患者血清炎症因子及氧化应激反应的影响。方法:选取符合直肠癌根治术指征患者87例,按治疗时间不同分为LRR组47例和开腹直肠癌根治术(open radical rectectomy,ORR)组40例。观察两组手术情况及术后感染发生情况,比较两组手术前后白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:与ORR组比较,LRR组手术时间及肠道功能恢复时间明显缩短,术中出血量明显减少(P<0.05或P<0.01)。术后1 d、3 d、5 d,两组IL-6、CRP、TNF-α水平较术前明显升高(P<0.05或P<0.01),术后3 d逐渐降低;术后1 d、3 d、5 d,LRR组IL-6、CRP、TNF-α水平明显低于ORR组(P<0.01)。术后1 d、3 d,两组MDA水平较术前明显升高,SOD水平明显降低,但ORR组升高和降低程度更为显著(P<0.01);术后5 d,两组MDA、SOD比较无显著差异(P>0.05)。LRR组术后感染发生率低于ORR组(P<0.05)。结论:LRR能有效减轻手术创伤,缩短手术时间,且对机体炎症和氧化应激反应影响较小,利于术后恢复。     

白大衣高血压患者炎症介质与颈动脉内膜中层厚度的分析

目的观察白大衣高血压（white coat hypertension,WCH）患者血清中肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）水平和颈动脉内膜中层厚度（intima-media thickness,IMT）,评价其临床意义。方法研究对象90例,分为白大衣高血压组（A组,n=30）,非白大衣高血压组（B组,n=30）及健康对照组（C组,n=30）;以多普勒超声测定IMT值,检测、比较各组间TNF-α、IL-6、MDA、SOD、IMT水平。结果三组患者TNF-α、IL-6、MDA、IMT水平B组高于A组（P〈0.05或P〈0.01）,A组高于C组（P〈0.01）;而SOD水平C组高于A组（P〈0.01）,A组高于B组（P〈0.01）。结论白大衣高血压患者血清细胞因子TNF-α、IL-6、MDA、SOD水平及颈动脉内膜中层厚度及介于EH者与正常血压者之间,反映白大衣高血压时机体已产生免疫调节与自身保护,并且引起靶器官的损害,提示白大衣高血压是介于高血压与正常血压之间的临床状态,应视为原发性高血压（Essential hypertension,EH）早期的表现之一,应受到重视。