乙肝病毒感染患者胆囊胆汁成分改变及其临床意义

目的：探讨乙肝病毒感染与胆石形成的关系。方法：收集38例乙肝病毒感染患者和35例非乙肝病毒感染者的胆囊内胆汁,对其胆红素、胆汁脂类、钙离子进行检测。结果：乙肝病毒感染患者胆囊胆汁的非结合性胆红素、钙离子明显高于对照组（P＜0.01,P＜0.05）,总胆汁酸、胆固醇明显低于对照组（P＜0.01）。结论：乙肝病毒感染患者胆囊胆汁成分改变与胆石症发病率增高有密切关系。     

中药对胆石症患者胆汁成分影响的研究进展

胆石症是一种常见病、多发病,中药作为一种有效的非手术治疗方式,通过改变胆汁中各成分的比例,具有防石、溶石的作用。中药改变胆汁成分的作用可归纳为：（1）降低胆汁中胆固醇、游离胆红素、游离金属离子的含量,提高胆汁中胆汁酸、磷脂的含量,阻断致石性胆汁的形成。（2）抑制成核因子,促进抗成核因子作用发挥,抑制胆汁成核。（3）抗菌消炎,抑制氧自由基的产生。     

成石性和非成石性胆汁中结合胆汁酸/总酯比值的比较研究

对成石性和非成石性胆汁中结合胆汁酸/总酯比值进行了比较研究,结果证实成石性胆囊胆汁和成石性胆管胆汁中总结合胆汁酸/总酯比例明显减少(对照组64.1%,胆囊结石组51.1%,胆管结石组41.4%),其中主要是甘氨胆酸/总酯和甘氨鹅脱氧胆酸/总酯比例的降低。这种降低与胆汁稳定性的破坏和胆石形成有重要的关系。     

胆汁及胆囊黏膜中骨桥蛋白、瘦素、内脂素 及脂联素的表达及意义

目的 通过检测胆固醇结石患者胆汁成分和胆囊黏膜基因的表达以探索胆固醇结石的成因。 方法 采用酶联免疫吸附总试验、氧化酶法和咖啡因法检测胆固醇结石患者胆汁中胆固醇、瘦素、内脂素、 脂联素、磷脂、总胆汁酸、胆固醇饱和指数（CSI）水平;免疫组织化学、Western blotting 检测胆囊黏膜组 织中骨桥蛋白（OPN）的表达。结果 观察组患者胆汁CSI、胆固醇、胆固醇百分比、总脂、瘦素及内脂素 浓度较对照组升高（P <0.05）,总胆汁酸、磷脂和脂联素较对照组下降（P <0.05）;观察组胆囊黏膜中OPN 的平均光密度值和蛋白相对表达量较对照组高（P <0.05）。结论 OPN、内脂素、脂联素可能是胆固醇结石 形成的共同因素。     

养肝柔肝法逆转豚鼠成石胆汁致石性的实验研究

目的　探讨养肝柔肝中药养肝利胆颗粒剂逆转成石胆汁致石性的机制。方法　将 6 0只豚鼠随机分为正常组、模型组、治疗组 ,每组 2 0只。分别喂食正常饲料、致石饲料、致石饲料加养肝利胆颗粒 ,4周后处死取材 ,检测胆囊成石率、胆汁总胆汁酸 (TBA)、胆汁总胆红素 (TBIL)、胆汁结合胆红素 (CB)、胆汁非结合胆红素 (UCB)、胆汁钙离子 ,并进行胆汁胆红素组分HPLC分析。结果　 (1)正常组成石率为 5 % ,模型组为 81.2 5 % ,治疗组为 31.2 5 % (P <0 .0 5 )。 (2 )模型组胆囊胆汁中TBIL、CB、UCB及Ca2 + 均高于治疗组及正常组 ,TBA低于正常组 ,治疗组TBA低于正常组 ,Ca2 + 高于正常组 (P <0 .0 5 )。(3)模型组单结合胆红素 (MCB)值高于治疗组及正常组 ,双结合胆红素 (DCB)低于治疗组及正常组 (P <0 .0 1) ,治疗组DCB值低于正常组 ,各组UCB的完整峰面积 (IPA)值无明显区别。 (4)模型组的MCB百分比和UCB百分比高于治疗组及正常组 ,DCB百分比低于治疗组及正常组 (P <0 .0 5 ) ,治疗组的MCB百分比也高于正常组 ,同时DCB低于正常组。结论　养肝柔肝中药能显著降低豚鼠胆囊色素性结石的成石率 ,有明显逆转胆汁致石性的作用     

胆囊胆固醇成石机制研究：胆汁酸构成对胆汁游离Ca^2＋的影响

该研究对30例胆囊胆固醇结石患者及20例对照胆囊胆汁进行成份分析，发现胆固醇结石患者胆汁游离Ca2 浓度增高，胆汁酸构成有改变：二羟基胆汁酸所占比例增高，甘氨酸结合胆汁所占比例降低；多因素分析结果显示：影响胆汁游离Ca2 浓度的主要因素是总胆汁酸及胆汁酸构成。认为：胆汁的胆汁酸构成是影响胆汁游离Ca2 浓度的一个重要因素．胆囊胆固醇结石患者胆汁酸构成发生了改变。研究提示：改变胆汁的胆汁酸构成．有可能在胆道内降低胆汁游离Ca2 的浓度，从而促进胆汁中钙盐的溶解．防止胆固醇草木结晶的形成．这对于胆石症的预防和治疗有着重要的指导意义。     

饮食对仓鼠胆石形成及溶解的实验研究

本实验采用高精制糖和高动物脂肪饲料诱使幼年仓鼠形成胆固醇石(Ch S),低蛋白饲料诱使成年仓鼠形成胆色素石(P S)。4周后两组成石率分别为81.56%和89.77%。恢复正常饲料8周后,两组动物所形成的胆石均明显减少,部分动物中胆石完全消失。成石期Ch S组动物胆汁呈胆固醇过饱和,P S组胆汁中未结合胆红素显著增加;两组胆汁诸胆汁酸普遍减少。溶石期末两组仓鼠胆汁成分又趋正常。结果提示,饮食与胆石形成及其类型和所形成胆石的重新溶解有密切关系。     

胆石症与非胆石症病例之胆汁主要有机成份分析

本文用化学分析法测定胆石症及非胆石症病例胆汁的有机成份,发现胆总管胆汁与胆囊胆汁中的胆固醇、粘蛋白均有显著性差别(P<0.01)。尤以胆固醇在非胆石症病例之胆总管、胆囊胆汁中含量为低,而胆红素则仅在胆总管胆汁间有显著性差异(P<0.05),在胆囊胆汁间差异不显著(P >0.05)。两类病例胆汁pH值也存在差别。文中对以上测试结果与胆石形成的关系作了探讨。     

胆汁中各主要有机成分在胆囊结石形成过程中的作用

目的：进一步明确胆汁各主要有机成分在胆囊结石形成过程中的作用．方法：分别用正常饲料、致石饲料饲养对照组和致石组豚鼠．在饲养过程中的不同阶段动态观测豚鼠胆囊胆汁中总胆固醇、粘蛋白、总磷脂和总胆汁酸含量的变化，并在偏光显镜下观察各阶段成石情况．结果：对照组豚鼠胆囊胆汁中的总胆固醇、粘蛋白、总磷脂和总胆汁酸的含量在整个饲养过程中基本保持不变，且胆汁中未见有形结石晶体出现；而致石组豚鼠胆囊胆汁中总胆固醇和粘蛋白含量逐渐升高，总磷脂和总胆汁酸含量却逐渐降低，与对照组相比，饲养10d后就有显著性差异（P〈0．02，P总胆崮醇〈0．001，P粘蛋白〈0．02），饲养25d后就有非常显著性差异（P〈0．001），且随着饲养天数的增加，致石组豚鼠胆汁中结晶物增多变大并最终形成大量微结石晶体．结论：在胆囊结石形成过程中胆固醇起到了成核的作用，粘蛋白起到了促成核的作用，而磷脂和胆汁酸起到的则是抗成核作用．     

胆汁泡蛋白酶联免疫吸附检测法的建立与初步临床应用

目的　建立胆汁泡蛋白快速检测法 ,作为防治胆石症临床研究的指标。方法　提取 3 3 .5kd胆汁泡蛋白 ,建立酶联免疫吸附检测法 (ELISA)标准曲线 ,并应用ELISA药盒测定正常人、胆石症患者胆汁和血清中泡蛋白含量 ,同时观察利胆冲剂、胆通胶囊等对泡蛋白的影响。结果　ELISA曲线方程为Y =0 .0 3 5X(r=0 .99) ;胆固醇性结石组胆囊胆汁和血清 3 3 .5kd泡蛋白含量分别为 (2 13 .4± 70 .1)mg/L、(179.8± 97.9)mg/L ,明显高于胆色素性结石症、非胆石症胆道疾病组以及正常人组 (P <0 .0 5) ,而后三者之间没有显著差异 (P >0 .0 5) ;利胆冲剂治疗两周后 ,胆汁和血清泡蛋白含量显著降低 ,而对照组和胆通胶囊治疗组未见明显变化。结论　胆汁泡蛋白的含量在不同人群差异显著 ;利胆冲剂等药物能降低胆汁和血清 3 3 .5kd泡蛋白含量 ,改变胆汁致石性     

豚鼠胆固醇结石形成中胃肠移行性复合波与胆酸池大小的变化

目的研究豚鼠在胆固醇结石形成中胃肠移行性复合波（MMC）与胆酸池大小的变化.方法75只豚鼠分别给予正常饮食8周,1%胆固醇饮食2、4、8周,胆固醇加维生素C饮食8周.喂养结束后,评估胆囊动力并将4对电极植入胃窦、十二指肠、空肠、回肠.7 d后,记录MMC并测量胆酸池大小.结果胆固醇喂养后,胆囊动力在4周与8周组下降.胆酸池在4周组减小42.75%（P＜0.05）,8周组减小57.24%（P＜0.05）.与对照组相比,MMC以十二指肠起源为主,周期延长（4周组1.32倍,P＜0.05;8周组1.44倍,P＜0.05）,而波幅降低（4周组降低40.91%,P＜0.05;8周组降低60.17%,P＜0.05）.加维生素C引起的变化与胆固醇喂养的2周组相似.结论高胆固醇饮食抑制MMC并减小胆酸池,与损伤的胆囊动力一起导致胆固醇结石形成.     

成石性胆汁钙、镁组成变化的意义

应用原子吸收光谱法测定了57例胆汁中的钙、镁含量,探讨了成石性胆汁钙、镁组成变化与胆石形成的关系。研究结果表明:对照组胆汁钙所占比例(56％)显著低于胆囊结石组(65％)和胆管结石组(75％),而镁所占比例则向反方向变化。作者认为:成石性胆汁钙、镁组成的这种变化证实了钙在成石胆汁中的相对增多及两种成石性胆汁间钙、镁组成的差异,是表示成石性胆汁钙、镁含量变化及钙、镁与胆石形成关系的可靠指标。     

豚鼠胆固醇结石形成中胃肠移行性复合波与胆酸池大小的变化

目的 研究豚鼠在胆固醇结石形成中胃肠移行性复合波(MMC)与胆酸池大小的变化。方法 75只豚鼠分别给予正常饮食8周,1%胆固醇饮食2、4、8周,胆固醇加维生素C饮食8周。喂养结束后,评估胆囊动力并将4对电极植入胃窦、十二指肠、空肠、回肠。7d后,记录MMC并测量胆酸池大小。结果 胆固醇喂养后,胆囊动力在4周与8周组下降。胆酸池在4周组减小42.75%(P<0.05),8周组减小57.24%(P<0.05)。与对照组相比,MMC以十二指肠起源为主,周期延长(4周组1.32倍,P<0.05;8周组1.44倍,P<0.05),而波幅降低(4周组降低40.91%,P<0.05;8周组降低60.17%,P<0.05)。加维生素C引起的变化与胆固醇喂养的2周组相似。结论 高胆固醇饮食抑制MMC并减小胆酸池,与损伤的胆囊动力一起导致胆固醇结石形成。     

Rho激酶在致石豚鼠胆囊平滑肌中的表达及作用

目的:探讨致石过程中,Rho激酶在豚鼠胆囊平滑肌中表达的变化及其对胆囊平滑肌收缩功能的影响.方法:60只雄性豚鼠随机分为对照组和实验组,实验组建立动物模型分为模型组和Rho激酶抑制剂法舒地尔(fasudil)干预组.采用酶比色法和氧化酶法测定胆汁中胆同醇(TC)和甘油三脂(TG)含量,同时测量空腹胆囊体积(FV)及空腹...     

金石散溶解胆结石的动物实验研究

本实验研究用人胆结石植入豚鼠胆囊,制备胆结石的动物模型。金石散、熊去氧胆酸(UDCA)喂饲两个月后结果显示:金石散对肝肾功能无不良影响。金石散溶解胆固醇结石效果略低于 UDCA,但其溶解胆色素效果则高于 UDCA(P<0.05)。实验组的胆汁酸含量非常明显地高于对照组(P<0.01)。急性灌注实验表明,金石散灌注十二指肠,可显著降低胆汁中胆红素、胆固醇及粘液的含量(P<0.05),同时非常显著地升高胆汁酸含量(P<0.01),本文对金石散的溶石作用机制进行了讨论。     

养肝柔肝中药对胆囊胆固醇结石豚鼠胆囊细胞钙离子浓度的影响

目的:通过观察实验豚鼠胆囊细胞钙离子浓度([Ca2 ]i)的变化,探讨胆固醇结石形成与养肝柔肝中药防治胆结石的作用机制。方法:将80只受试豚鼠随机分为正常对照组、模型组、养肝柔肝中药组和熊去氧胆酸组,每组20只。后三组采用高胆固醇致石食饵诱发法建立豚鼠胆结石动物模型,其中养肝柔肝中药组、熊去氧胆酸组分别给予相应药物进行防治实验,连续用药7周后,分别对实验豚鼠大体情况、胆结石生成情况以及胆囊细胞[Ca2 ]i的变化进行观察。结果:模型组动物胆囊细胞[Ca2 ]i明显降低,养肝柔肝中药不仅能明显改善豚鼠行为学体征,降低胆结石的成石率,而且可提高胆囊细胞[Ca2 ]i。结论:胆囊细胞[Ca2 ]i降低是导致胆囊的收缩功能降低,胆固醇结石形成的重要因素。提高胆囊细胞[Ca2 ]i,增强胆囊平滑肌细胞的收缩功能,减轻胆汁淤滞,可能是养肝柔肝中药防治胆石病的作用机制之一。     

腹腔镜微创疗法治疗胆囊结石并胆囊炎的疗效观察

摘要：目的：探讨腹腔镜微创疗法治疗胆囊结石并胆囊炎的疗效。方法：选取2012年2月~2015年3月我院收治的72例胆囊结石合并胆囊炎患者为研究对象,按照治疗方法的不同将患者分为实验组和对照组,每组各36例,实验组采取腹腔镜微创疗法,对照组采取常规开腹手术,观察比较两组患者的疗效。结果：实验组手术时间、切口长度、术中出血量、术后排气时间、住院时间明显优于对照组（P<0.05）。实验组术后疼痛指数与并发症发生率明显低于对照组（P<0.05）。结论：腹腔镜微创疗法治疗胆囊结石并胆囊炎疗效显著,具有创伤小、恢复快、并发症少等优点,值得临床推广应用。     

兔胆囊结石成石过程中脂代谢的变化及高密度脂蛋白制剂对其影响的研究

为研究高胆固醇膳食诱发兔胆囊胆固醇结石模型的脂代谢变化,以及高密度脂蛋白（ＨＤＬ）对其脂代谢及成石的影响,将动物随机分为对照组、高胆固醇膳食组及高胆固醇膳食＋ＨＤＬ注射组,观察各组血浆脂质、胆汁中胆固醇、血卵磷脂胆固醇酰基转移酶（ＬＣＡＴ）活性及血和胆汁中胆汁酸及成石率的变化。结果显示：动物体内胆固醇等脂质的消除障碍导致体内脂质的大量堆积以及清除紊乱,是高胆固醇膳食诱发兔胆囊结石脂代谢变化的主要特点,胆汁中胆固醇与胆汁酸的清除比例失调可能导致成石性胆汁形成;尽管外源性ＨＤＬ制剂能够升高血浆ＨＤＬ２－Ｃ／ＨＤＬ３－Ｃ的比值,增加ＬＣＡＴ的活性从而促使ＨＤＬ成熟,并能降低肝脏的胆固醇含量,但未能降低成石率。结果表明外源性ＨＤＬ制剂对兔胆囊结石形成中脂代谢有一定的影响,但抗成石作用不明显