银杏叶提取物对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究银杏叶提取物对大鼠急性肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为假手术对照组、单纯缺血再灌注组、缺血再灌注＋银杏叶提取物处理组。通过阻断大鼠肝门30min后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型，在肝脏再灌注90min时测肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和测血ALT、AST，并观察肝组织病理学改变。结果再灌注90min时缺血再灌注（1／R）＋银杏叶提取物处理组的肝组织MDA生成，SOD消耗，血清ALT、AsT升高值均少于L／R组（P〈0．01），且L／R＋银杏叶提取物处理组的肝细胞显微结构损害的改变较L／R组轻。结论 银杏叶提取物通过抗氧化，对急性肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

心钠素预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨心钠素（ANP）预处理对肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法：30只雄性SD大鼠随机均分为3组：假手术组（SO组）、缺血再灌注组（IR组）和ANP预处理组。IR组和ANP预处理组分别经门静脉注入生理盐水、1mg/L的ANP3mL/kg,然后阻断左、中叶肝蒂45min,造成70%肝脏缺血,SO组仅行分离而不阻断,再恢复供血40min,采集下腔静脉血测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）水平,取肝组织测定超氧化物歧化酶（SOD）与丙二醛（MDA）水平,并行肝组织病理学观察。结果：IR组和ANP预处理组缺血再灌注后血清ALT、AST、LDH水平及肝组织MDA含量均高于SO组,肝组织SOD含量低于SO组;ANP预处理组血清ALT、AST、LDH水平及肝组织MDA含量低于IR组,肝组织SOD含量则高于IR组;ANP预处理组肝细胞形态学异常改变较IR组明显减轻。结论：ANP预处理可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,其机制可能与提高肝组织SOD含量,抑制脂质过氧化,保护线粒体有关。     

二氮嗪对黄疸大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的：研究二氮嗪对梗阻性黄疸肝脏的缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法：采用胆总管结扎法制作梗阻性黄疸模型，雄性S—D大鼠60只，分5组：缺血再灌注损伤组（对照组），缺血30min和再灌注120min；GSH活性氧（清除剂）处理组，缺血再灌注前10min静脉注射GSH50mg／kg；二氮嗪预处理组（A、B、C）缺血再灌注前10min分别静脉注射1mg／kg、5mg／kg、10mg／kg。结果：与对照组相比，二氮嗪预处理各组血清中ALT、AST、LDH含量，细胞内MDA含量和SOD活性，肝细胞凋亡指数差异无显著性（P〉0．05），而GSH组与对照组相比，各组血清中ALT、AST、LDH含量，细胞内MDA含量和SOD活性，肝细胞凋亡指数差别具有显著性（P〈0．05）。结论：二氮嗪预处理对大鼠梗阻性黄疸肝脏缺血30min再灌注120min无保护作用，GSH预处理对大鼠梗阻性黄疸肝脏缺血再灌注损伤能／提供保护作用。     

缺血后处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护效应

目的探讨缺血后处理对肝脏缺血再灌注损伤（IRI）的保护效应。方法建立大鼠局部肝脏IRI模型,将24只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术、缺血再灌注、缺血后处理3组,以缺血再灌前、反复多次的短暂预再灌、停灌作后处理;观察肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）水平变化,采用免疫组化法检测肝组织中Bcl-2蛋白含量,TUNEL法检测肝细胞凋亡状态,透射电镜观察肝组织超微结构的病理形态学变化,并以图象分析仪对线粒体立体形态进行定量分析。结果与缺血再灌注组相比,缺血后处理组肝组织中MDA含量及肝细胞凋亡指数明显下降（P〈0.05）,而SOD、CAT、GSH-PX水平和Bcl-2蛋白表达的光密度值则显著升高（P〈0.05）,线粒体超微结构损伤亦明显减轻。结论缺血后处理可通过抑制再灌注后肝实质细胞凋亡,减轻肝脏IRI。     

褪黑素在缺血-再灌注损伤中对肠黏膜屏障功能的影响

目的 观察褪黑素在大鼠肠缺血-再灌注损伤中对肠黏膜屏障的影响并探讨其作用机制。方法 将成年雄性SD大鼠60只分为假手术组10只、缺血-再灌注组10只、缺血-再灌注＋溶媒组10只、缺血-再灌注＋褪黑素（10mg／kg）组15只、缺血-再灌注＋褪黑素（20mg／kg）组15只。观察肠缺血30min再灌注60min后肠黏膜损伤程度,测定小肠组织中丙二醛（MDA）及血中D-乳酸和内毒素水平,并测定小肠组织中超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活力。结果 运用褪黑素明显降低了缺血-再灌注后组织中MDA水平的增加,同时褪黑素组与缺血-再灌注组比较SOD、CAT的活力升高。组织学显示褪黑素组肠黏膜损伤程度轻于缺血-再灌注组,血浆中D-乳酸和内毒素含量均低于缺血-再灌注组和溶媒组。褪黑素治疗产生的这种变化呈剂量依赖效应。结论 褪黑素通过有效清除自由基和提高抗氧化酶活力明显减轻了大鼠肠缺血-再灌注后对肠黏膜屏障功能的损害。     

雷帕霉素对大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤的保护作用

目的：评价雷帕霉素（RAPA）对大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤的影响。方法：健康雄性sD大鼠24只随机分为3组,每组8只。假手术组（A组）大鼠仅接受麻醉后开腹,游离肝叶及相关血管后关腹;对照组（B组）采用肝脏冷缺血再灌注模型,分别采用门静脉插管和肝下下腔静脉缺口作为灌注道和流出道,用4℃乳酸林格氏液对肝脏进行冷灌注20min;实验组（C组）大鼠术前连续3d给予10mg／（kg·d）雷帕霉素灌胃,手术操作同B组。3组大鼠均于再灌注24h后经下腔静脉采血离心获取血清,测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）浓度及天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）的含量。取血后处死大鼠获取肝脏标本,用于检测肝组织中丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）的活性,光镜下观察肝组织病理学改变。结果：B、C组血清中TNF-α和IL-6的浓度、AST、ALT的含量以及肝组织MDA的水平高于A组,而SOD活性降低（P〈0．05）;C组除SOD活性比B组有所升高外,其余指标均低于B组（P〈O．05）。A组肝脏组织形态结构未见异常,B、C组均见肝细胞损伤,C组损伤较B组减轻。结论：术前给予RAPA能减轻大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤。     

异丙酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨异丙酚对大鼠肝脏缺血再灌注的保护作用及其机制。方法Ⅰ组：假手术组;Ⅱ组：模型对照组,经尾静脉持续输注0．9％NS1ml／kg·h;Ⅲ组：异丙酚5mg／kg·h组;Ⅳ组：异丙酚10mg／kg·h组;Ⅴ组：异丙酚20mg／kg·h。分别在肝门阻断30min、再灌注60min取腹主动脉血,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性。测定肝组织丙二醛（MDA）含量、黄嘌呤氧化酶（XOD）、超氧化物岐化酶（SOD）活性,并电镜观察肝组织超微结构。结果Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组血清ALT、AST活性均高于Ⅰ组（P〈0．01）,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组血清ALT、AST活性均低于Ⅱ组（P〈0．05或0．01）,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组间血清ALT、AST活性差异具有显著性（P〈0．05或0．01）。与Ⅰ组比较,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝组织MDA含量升高、XOD活性升高（P〈0．05或0．01）,Ⅱ组肝组织SOD活性降低,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝组织SOD活性升高;与Ⅱ组比较,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝组织MDA含量降低、XOD活性降低、SOD活性升高（P〈0．05或0．01）。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组间肝组织MDA含量、XOD活性、SOD活性差异亦具有显著性（P〈0．05或0．01）。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝细胞病理学改变轻于Ⅱ组。且Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组间肝细胞病理学改变有差异。结论异丙酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中具有明显保护作用,与其抗氧化性有关。     

S-腺苷蛋氨酸对大鼠缺血再灌注肝线粒体超微结构的影响

[目的]研究S-腺苷蛋氨酸(SAM)预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤线粒体超微结构的影响.[方法]大鼠随机分为对照组(A组)、I/R组(B组)和SAM处理组(C组),SAM组大鼠在缺血再灌注前2 h先行腹腔注射SAM预处理.三组动物在阻断肝门30 min后(A组仅做分离,不阻断肝门),于再灌注0、1、6 h抽取下腔静脉血检测ALT、AST,切取肝组织用电镜观察线粒体的超微结构及制备线粒体匀浆检测SOD、MDA.[结果]再灌注1 h,B组MDA(5.15±0.33)nmol/mg、SOD(29.73±4.48)u/mg;C组MDA(4.57±0.15)nmol/mg、SOD(36.61±3.09)u/mg.再灌注6h,B组MDA(6.82±0.27)nmol/mg、SOD(23.86±1.68)u/mg;C组MDA(5.52±0.21)nmol/mg、SOD(28.38±2.18)u/mg.电镜下A组线粒体结构基本正常;B组线粒体数量减少,肿胀明显,部分细胞核固缩,可见凋亡小体;C组线粒体轻度肿胀,未见到细胞凋亡现象.[结论]SAM能抑制脂质过氧化反应,保护线粒体的形态和结构,肝细胞缺血再灌注后的损伤程度.     

库普弗细胞介导乳化异氟醚预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨乳化异氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用,并且证明这一作用由库普弗（Kupffer）细胞介导。方法 将SD大鼠32只,制成肝脏缺血再灌注损伤模型,随机分为脂肪乳剂对照组（C组）、库普弗细胞阻断对照组（KC组）、乳化异氟醚预处理组（IP组）和库普弗细胞阻断后乳化异氟醚预处理组（IK组）,每组8只,观察肝脏缺血30rain再灌注2h后血清中丙氨酸转氨酶（AIJT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、肝细胞匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和肝组织病理学改变。结果 与C组相比,IP组肝脏缺血再灌注后血清ALT和AST含量显著降低,肝细胞匀浆MDA含量减少,SOD含量增加,肝组织病理学损害明显减轻;而KC组和IK组与C组相比肝脏缺血再灌注后血清ALT和AST含量,肝细胞匀浆MDA、SOD含量,肝组织病理学损害均无明显变化。结论 乳化异氟醚预处理对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,并且这一作用由库普弗细胞介导。     

一氧化氮在全肝缺血再灌注大鼠肺损伤中的作用

目的 观察全肝缺血再灌注大鼠血浆和肺组织一氧化氮（nitricoxide，NO）变化及作用。方法 阻断肝门及肝上、肝下下腔静脉20min建立大鼠全肝缺血再灌注模型，60只大鼠随机分成假手术组（A组）、全肝缺血再灌注组（B组）和全肝缺血再灌注加氨基胍治疗组（C组），每组20只，每组再根据观察时间段不同随机分成2个亚组，每亚组10只，A、B两组按1mL／kg从股静脉注射生理盐水，C组按1mL／kg注射氨基胍（AG）20mg／kg（溶于1mL／kg生理盐水中）。观察3组全肝缺血20min（T0）、再灌注4h（T1）门静脉血、肺组织NO浓度、肺湿干重比及电镜下肺组织结构变化。结果 与A组比较，B、C两组T1门静脉血、肺组织NO浓度明显升高，C组T1门静脉血、肺组织NO浓度与B组比较有明显降低；B、C两组肺组织均存在病理改变，但C组明显轻于B组。结论 NO可能在全肝缺血再灌注肺损伤过程起重要作用。     

淫羊藿素脂质体抗大鼠肝脏缺血再灌注损伤

目的 探讨淫羊藿素脂质体对大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的作用及其机制.方法 建立大鼠70％肝脏I/R损伤模型.将120只雄性大鼠随机分成淫羊藿素脂质体+I/R损伤(ICT+ I/R)组、空白脂质体+I/R损伤(LIP+I/R)组、单纯I/R损伤组和假手术(Sham)组,每组再随机分成2h和6h两个亚组.Sham组仅游离肝门,其余各组均行70％肝脏缺血60 min.血流阻断前10 min,ICT+I/R组、LIP+I/R组分别经门静脉注射淫羊藿素脂质体(1.5 mg/kg)、空白脂质体(与淫羊藿素脂质体等体积),I/R组和Sham组不行任何预处理.经2、6h血流再灌注后,采集各组血液及肝脏组织标本,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)以及髓过氧化物酶(MPO)含量.采用H-E染色法观察肝脏组织形态,TUNEL染色法观察肝细胞凋亡情况并测定凋亡指数(AI).结果 再灌注2h,IGT+I/R组的ALT、MDA、MPO、AI较LIP+I/R组和I/R组下降,差异有统计学意义(P＜0.O1);再灌注6h,与LIP+ I/R组和I/R组相比,ICT+ I/R组的ALT、AST、MDA、AI下降,同时SOD、NO、NOS、eNOS升高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 淫羊藿素脂质体能够通过增加SOD含量、减少MDA的生成,促进eNOS表达的升高、增加NO的含量以及抑制MPO的聚集、减少肝细胞凋亡等多途径发挥抗大鼠肝脏I/R损伤的保护作用.     

二氮嗪对黄疸大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的:研究二氮嗪对梗阻性黄疸肝脏的缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法:采用胆总管结扎法制作梗阻性黄疸模型,雄性S-D大鼠60只,分5组:缺血再灌注损伤组(对照组),缺血30 min和再灌注120 min:GSH活性氧(清除剂)处理组,缺血再灌注前10 min静脉注射GSH 50 mg/kg;二氮嗪预处理组(A、B、c)缺血再灌注前10 min分别静脉注射1 mg/kg、5 mg/kg、10 mg/kg。结果:与时照组相比,二氮嗪预处理各组血清中ALT、AsT、LDH含量,细胞内MDA含量和SOD活性,肝细胞凋亡指数差异无显著性(P>0.05),而GSH组与对照组相比,各组血清中ALT、AST、LDH含量,细胞内MDA含量和SOD活性,肝细胞凋亡指数差别具有显著性(P<0.05)。结论:二氮嗪预处理对大鼠梗阻性黄疸肝脏缺血30 min再灌注120 min无保护作用,GSH预处理对大鼠梗阻性黄疸肝脏缺血再灌注损伤能提供保护作用。     

汉防己乙素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤脂质过氧化动态变化的影响

目的 观察汉防己乙素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时脂质过氧化动态变化的影响。方法 制作大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组及汉防己乙素低、高剂量预处理组,每组10只。连续观察各组缺血前、缺血30 min、再灌注30 min、1 h及2 h血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性的动态变化,并观察汉防己乙素预处理组对各项指标的影响。结果 缺血再灌注组各时点血清ALT、MDA呈逐渐升高的变化,SOD呈逐渐降低的改变;肝组织MDA、SOD变化各组均有差异;汉防己乙素组与缺血再灌注组比较差异均有显著或非常显著意义(P<0.05或P<0.01)。结论 肝脏缺血再灌注损伤时脂质过氧化呈进行性加重的变化;汉防己乙素能抑制氧自由基的生成,增强对其的清除,具有较好的保护作用。     

葡萄籽原花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的抗氧化作用研究

目的 探讨葡萄籽原花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的抗氧化作用.方法 建立大鼠肝缺血再灌注模型,随机分为3组,每组8只,分别为假手术组、缺血/再灌注组和原花青素预处理组.各实验组肝缺血30 min再灌120 min时采血和收集肝脏标本,分别检测血清、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量.结果 (1)缺血/再灌注组血清、肝组织MDA高于假手术组(P<0.01)、SOD低于假手术组(P<0.01);缺血/再灌注组与原花青素预处理组比较,MDA升高(P<0.05),SOD降低(P<0.01);(2)缺血/再灌注组与假手术组比较AST、ALT含量升高(P<0.01);缺血/再灌注组与原花青素预处理组比较AST、ALT含量升高(P<0.05).结论 原花青素对肝缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与通过降低氧自由基水平、拮抗脂质过氧化有关.从而减轻肝脏缺血再灌注损伤.     

氟哌啶醇季铵盐衍生物(F2)对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 :研究氟哌啶醇季铵盐衍生物 (F2 )对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的影响。方法 :大鼠冠状动脉左前降支结扎 3 0min后恢复血液灌注 3 0min ,于缺血前舌下静脉注射不同剂量F2 ( 1mg kg ,2mg kg ,4mg kg)。测定血清CK ,CK·MB、LDH、HBDH、GOH、SOD、MDA的含量 ;观察心肌病理形态学改变。结果 :F2 能降低由于缺血再灌注引起的心肌损害心肌酶CK、CK MB、LDH、HBDH、GOT的释放 ,保护SOD的活性 ,降低脂质过氧化物MDA的产生 ,并呈量效关系 ;透视电子显微镜下可观察到F2 能较好减轻缺血再灌注心肌的形态学改变。结论 :F2 对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用     

热休克蛋白70在瑞芬太尼后处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨热休克蛋白70（HSP70）在瑞芬太尼后处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）中的作用。 方法 将24只SD大鼠随机分为4组（n＝6）：假手术组（S组）、HIRI组（I/R组）、瑞芬太尼组（R组）和槲皮素组（Q组）。制备大鼠HIRI模型。R组再灌注开始10 min内给予瑞芬太尼4 g/kg;Q组在给予瑞芬太尼前先给予槲皮素7 mg/kg。再灌注结束检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门氨酸氨基转移酶（AST）活性以及肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和HSP70含量。 结果 与S组比较,其余3组血清ALT、AST活性和肝组织MDA、HSP70含量均升高,而肝组织SOD活性I/R组和Q组降低,R组升高（P＜0.05）。与I/R组比较,R组血清ALT、AST活性和MDA含量降低,而肝组织SOD活性和HSP70含量升高（P＜0.05）。 结论 瑞芬太尼后处理可减轻大鼠HIRI的急性肝损伤,抑制肝脏脂质过氧化反应,其作用机制与增强肝组织HSP70表达有关。     

IH764-3对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨中药丹参提取的有效单体IH764 3对肝脏缺血再灌注 (ischemiareperfusion ,I/R)损伤的作用。方法 :通过对大鼠I/R模型腹腔注射IH764 3 ,经测定肝组织内ATP、AMP、ADP含量、肝细胞的能荷 ,血清丙氨酸转氨酶 (ALT)、门冬氨酸转氨酶 (AST)、碱性磷酸酶 (AKP)、谷氨酰转肽酶 (r GT)等指标 ,并观察肝脏超微结构。结果 :用药组较单纯I/R组肝组织内ATP含量高 ,肝脏功能损害轻 ,肝组织超微结构的损伤减轻。结论 :IH764 3对肝脏I/R造成的损伤有明显的预防作用     

缺血后处理对缺血-再灌注肝脏的抗损伤作用研究

目的：探讨缺血后处理（ischemic postconditioning，I-post）对缺血-再灌注（ischemia-reperfusion．I／R）大鼠肝脏的抗损伤作用。方法：建立SD大鼠肝部分I／R损伤模型；实验分为6组：假手术组、单纯缺血组、I／R组、I-post1组、I-post2组和I-post3组；测定血清ALT、AST的活性和肝组织MDA、GSH含量以及SOD、GSH-PX、MPO的活性；观察肝脏病理组织形态学变化和I-post后大鼠的存活率。结果：与I／R组相比，I-post1组和I-post2组大鼠血清ALT和AST活性明显降低（P＜0．05），I-post2组更明显；I-post2组肝组织MDA、MPO显著降低，而SOD、GSH-PX和GSH则明显增加（P＜0．05）；I-post2组大鼠存活率高于I／R组。结论：缺血后处理对缺血-再灌注大鼠肝脏有明显的抗损伤作用，其可能与降低活性氧的产生、保护肝脏抗氧化系统和减轻中性粒细胞聚集程度有关。     

蒺藜皂苷预适应对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究蒺藜皂苷（GSTT）对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法：56只Wistar大鼠随机分为7组：正常对照组、缺血再灌注（I/R）组、心肌缺血预适应（IPC）组、阳性药腺苷（Ado）组、GSTT 200、100和50 mg/l组,缺血30 min、再灌注40 min,检测心脏灌流液中肌酸肌酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬酸氨基转移酶（AST）含量,以及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛（MDA）水平;采用HE染色,观察GSTT作用下心肌组织病理形态学的变化。结果：与I/R组比较,GSTT 200和100 mg/L组灌流液中CK、LDH、AST的含量均明显降低（P<0.05或P<0.01）,心肌组织SOD活性均明显升高（P<0.05或P<0.01）,MDA含量均降低（P<0.05或P<0.01）,心肌组织的病理损害减轻。结论：GSTT对心肌细胞的缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与其具有抗氧自由基作用有关。