甘油醛-3-磷酸脱氢酶与人脑胶质瘤的相关性研究

目的探讨甘油醛-3-磷酸脱氢酶在神经胶质瘤中的表达及其临床意义。方法选择1999年11月-2004年1月手术切除,经病理证实的胶质瘤标本51例(胶质瘤组)、脑膜瘤9例(脑膜瘤组)、垂体瘤5例(垂体瘤组)。根据WHO2000年分级标准,胶质瘤组Ⅱ级胶质瘤16例(星形细胞瘤13例、少突胶质细胞瘤1例、室管膜瘤1例、混合性星形-少突胶质细胞瘤1例);Ⅲ级胶质瘤17例(间变性星形细胞瘤9例、间变性少突胶质细胞瘤7例、间变性室管膜瘤1例);Ⅳ级胶质瘤18例(均为胶质母细胞瘤)。脑膜瘤组为Ⅰ级脑膜瘤6例(纤维型脑膜瘤),Ⅱ级脑膜瘤3例(非典型性脑膜瘤)。垂体瘤组中垂体生长激素/催乳素细胞腺瘤1例,垂体催乳素细胞腺瘤1例,垂体多激素细胞腺瘤3例。采用免疫组化方法检测脑肿瘤组织中甘油-3-磷酸脱氢酶的表达程度。结果(1)胶质瘤Ⅱ～Ⅳ级标本免疫组化染色均呈阳性反应,脑膜瘤、垂体瘤和正常对照组则为阴性反应。(2)不同病理分级的胶质瘤标本中甘油醛-3-磷酸脱氢酶表达水平各异,其中胶质瘤Ⅱ级者甘油醛-3-磷酸脱氢酶阳性细胞检出率为12.8%,Ⅲ级22.9%,Ⅳ级44.5%,三者间差异具有显著性意义(P<0.05);而且甘油醛-3-磷酸脱氢酶阳性细胞检出率与胶质瘤的病理分级呈线性正相关(r=0.606,P<0.05)。结论甘油醛-3-磷酸脱氢酶蛋白表达水平的增高在胶     

中央沟附近胶质瘤的诊断和手术治疗

目的提高中央沟附近胶质瘤的手术治疗效果,改善生活质量。方法回顾性总结1995年至2001年我科治疗的中央沟附近87例胶质瘤的临床表现、诊断和手术方式的选择与预后。结果87例胶质瘤中,肿瘤主体位于中央沟前38例,位于中央沟后30例,主体位于中央沟下方19例。临床上首发症状为癫痫的62例,以进行性一侧肢体无力15例,以头痛等颅内压增高症状为主要表现起病的10例。术后病理提示星形细胞瘤58例,少突胶质瘤细胞瘤20例,少突胶质细胞与星形细胞混合瘤6例,胶质细胞增生3例。按Kernohan分级分类,其中星形细胞瘤中星形细胞瘤Ⅰ级6例,星形细胞瘤Ⅱ级29例,星形细胞瘤Ⅲ-Ⅳ级23例;少突胶质细胞瘤中Ⅰ级6例,Ⅱ级14例。在肉眼下肿瘤全切除70例,次全切除17例。术后肢体功能障碍较术前减轻20例,不变25例,短期加重而后肢体恢复的有12例,加重30例,无手术死亡。结论术前要充分了解肿瘤的解剖位置和周围结构的毗邻关系,采用显微外科技术在软膜下切除肿瘤,保护中央沟静脉解剖和功能的完整,是手术的关键。     

脑胶质瘤低氧诱导因子-1α的表达及其意义

目的 探讨低氧诱导因子-1α在脑胶质瘤中的表达及其意义。方法60例脑胶质瘤标本中Ⅰ级11例（毛细胞型星形细胞瘤8例、脉络丛乳头状瘤2例、黏液乳头状型室管膜瘤1例）；Ⅱ级20例（弥漫型星形细胞瘤11例、少突胶质细胞瘤5例、室管膜瘤2例、多形性黄色瘤型星形细胞瘤2例）；Ⅲ级21例（间变性星形细胞瘤12例、间变性少突胶质细胞瘤6例、间变性室管膜瘤3例）；Ⅳ级8例（均为胶质母细胞瘤）。采用免疫组织化学方法检测胶质瘤标本中低氧诱导因子-1α的表达变化，并与胶质瘤体积及患者年龄、性别进行统计学分析。结果（1）胶质瘤组织低氧诱导因子-1α表达呈阳性反应，主要位于细胞质和（或）细胞核，具有明显的异质性；肿瘤浸润边缘部的肿瘤细胞表达明显增强；而阴性对照标本和10例对照脑组织标本则无表达。胶质瘤组织中低氧诱导因子-1α阳性表达率为71．67％（43／60），其中Ⅰ级为27．27％（3／11），Ⅱ级70．00％（14／20），Ⅲ级85．71％（18／21），Ⅳ级100％（8／8）。高级别胶质瘤者低氧诱导因子-1α阳性表达率明显高于低级别者，不同级别间差异有高度统计学意义（X^2=15．907，P〈0．01）；表达强度与病理级别间呈高度正相关（rn=0．480，P〈0．01）。（2）低氧诱导因子-1α表达与患者年龄、性别及原发肿瘤体积的大小等均无相关性（均P〉0．05）。结论脑胶质瘤低氧诱导因子-1α的表达强弱与肿瘤病理分级相关。     

少突胶质细胞瘤的诊断和分子标记物研究进展

少突胶质细胞瘤是起源于少突胶质细胞的肿瘤,2007年WHO最新分级将少突胶质细胞瘤分为低级别少突胶质细胞瘤（Ⅱ级）、高级别少突胶质细胞瘤（Ⅲ级）和多形性恶性胶质瘤（Ⅳ级）。在由胶质细胞分化的肿瘤中,其发生率排在第三位,占颅内原发肿瘤的4．2％,胶质细胞瘤的5％～20％。少突胶质细胞瘤多见于成人,其中40～60岁为发病高峰期,约有55％的病例出现在这一时期。     

脑胶质瘤低氧诱导因子鄄1α的表达及其意义

目的探讨低氧诱导因子鄄1α在脑胶质瘤中的表达及其意义。方法60例脑胶质瘤标本中Ⅰ级11例(毛细胞型星形细胞瘤8例、脉络丛乳头状瘤2例、黏液乳头状型室管膜瘤1例);Ⅱ级20例(弥漫型星形细胞瘤11例、少突胶质细胞瘤5例、室管膜瘤2例、多形性黄色瘤型星形细胞瘤2例);Ⅲ级21例(间变性星形细胞瘤12例、间变性少突胶质细胞瘤6例、间变性室管膜瘤3例);Ⅳ级8例(均为胶质母细胞瘤)。采用免疫组织化学方法检测胶质瘤标本中低氧诱导因子鄄1α的表达变化,并与胶质瘤体积及患者年龄、性别进行统计学分析。结果(1)胶质瘤组织低氧诱导因子鄄1α表达呈阳性反应,主要位于细胞质和(或)细胞核,具有明显的异质性;肿瘤浸润边缘部的肿瘤细胞表达明显增强;而阴性对照标本和10例对照脑组织标本则无表达。胶质瘤组织中低氧诱导因子鄄1α阳性表达率为71.67%(43/60),其中Ⅰ级为27.27%(3/11),Ⅱ级70.00%(14/20),Ⅲ级85.71%(18/21),Ⅳ级100%(8/8)。高级别胶质瘤者低氧诱导因子鄄1α阳性表达率明显高于低级别者,不同级别间差异有高度统计学意义(χ2=15.907,P<0.01);表达强度与病理级别间呈高度正相关(rs=0.480,P<0.01)。(2)低氧诱导因子鄄1α表达与患者年龄、性别及原发肿瘤体积的大小等均无相关性(均P>0.05)。结论脑胶质瘤低氧诱导因子鄄1α的表达强弱与肿瘤病理分级相关。     

1993年Kleihues等确定的WHO脑肿瘤组织学分类

（一）神经上皮组织肿瘤１－星形细胞来源的肿瘤（１）星形细胞瘤变异型：①纤维性星形细胞瘤;②原浆性星形细胞瘤;③肥胖性星形细胞瘤（２）间变性（恶性）星形细胞瘤（３）胶质母细胞瘤变异型：①巨细胞胶质母细胞瘤;②胶质肉瘤（４）毛细胞性星形细胞瘤（５）多形性黄色星形细胞瘤（６）室管膜下巨细胞星形细胞瘤（常伴结节性硬化）２－少突胶质细胞来源肿瘤（１）少突胶质细胞瘤（２）间变性（恶性）少突胶质细胞瘤３－室管膜细胞来源肿瘤（１）室管膜瘤变异型：细胞型、乳头型、透明细胞型（２）间变性（恶性）室管膜瘤（３）粘液乳…     

神经导航系统辅助切除邻近重要功能区神经胶质瘤

目的 观察神经导航系统对脑重要功能区附近的神经胶质瘤手术定位的意义。方法2000年6月～2001年10月,在神经导航系统辅助下完成19例邻近脑重要功能区(额后、额顶交界、额颞交界、顶叶和基底节区)神经胶质瘤的切除手术。结果 导航系统对19例患者肿瘤病灶的定位误差为1.2～2.3mm,平均1.7 mm。肿瘤全切除者16例(84.21％),次全切除者3例(15.79％)。术后病理学分类为星形细胞瘤(9例),间变性星形细胞瘤(5例),多形性胶质母细胞瘤(3例),少突胶质细胞瘤(1例),星形-少突混合性胶质细胞瘤(1例)。手术未对患者重要神经功能造成不良影响。结论 借助神经导航系统可明显提高脑神经胶质瘤手术的准确性和安全性,并可显著提高肿瘤的切除程度。     

WHOⅡ级脑胶质细胞瘤治疗策略

正WHOⅡ级脑胶质细胞瘤是一类由中枢神经系统神经胶质细胞产生的一组异质性神经上皮源性肿瘤,属于低级别胶质细胞瘤(low grade glioma,LGG)。主要包括星形细胞瘤,少突胶质细胞瘤和混合少突星形细胞瘤[1]。部分LGG为弥漫性浸润性生长,预后不佳[2]。多数LGG呈缓慢进展性生长,预后相对较好,但具有恶变的潜力,能够进展成为高级别的胶质细胞瘤。由于其起病时恶性程度相对较低,进展缓慢,因此,在临床上并没有引起足够的重视,相关临床研究也     

脑胶质瘤WHO中枢神经系统肿瘤分类（第五版）分析：附60例报告

目的 参照2021年世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类（第五版,以下简称新版肿瘤分类）,报告胶质瘤的组织学形态、免疫表型和分子诊断并进行分型分类。方法 纳入2019年7月至2021年7月中国人民解放军南部战区总医院收治的经基因检测确诊的60例胶质瘤患者,均行HE染色、免疫组化染色和基因检测,行组织病理学诊断和分子诊断,参照新版肿瘤分类进行分型分类。结果共60例胶质瘤根据新版肿瘤分类分为毛细胞型星形细胞瘤（1例,1.67%）;神经节细胞胶质瘤（1例,1.67%）;星形细胞瘤,IDH突变型（15例,25%）;少突胶质细胞瘤,IDH突变伴1p/19q共缺失型（11例,18.33%）;多形性黄色瘤型星形细胞瘤（1例,1.67%）;胶质母细胞瘤,IDH野生型（21例,35%）;弥漫性中线胶质瘤,H3 K27变异型（3例,5%）;胶质瘤,NEC(7例,11.67%)。7例胶质瘤,NEC患者的组织病理学诊断分别为弥漫性星形细胞瘤（2例）、间变性星形细胞瘤（1例）、少突胶质细胞瘤（2例）、间变性少突胶质细胞瘤（1例）和神经节细胞胶质瘤（1例）;分子诊断,仅1例为O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移...     

Olig-2在人脑胶质细胞瘤中的表达及临床意义

目的研究少突胶质细胞转录因子-2（Olig-2）在人脑胶质细胞瘤组织中的表达,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化sP法和蛋门印迹技术（Westernblot）,检测96例脑胶质细胞瘤患者的手术标本,WHO分类：Ⅰ级26例,Ⅱ级28例,Ⅲ级20例,Ⅳ级22例;组织学分类：巨细胞星形胶质细胞瘤26例,少突胶质细胞瘤28例,间变性星形胶质细胞瘤20例,多形胶质母细胞瘤10例,髓母细胞瘤12例和10例颅脑损伤内减压脑组织标本中Olig-2蛋白的表达水平：结果免疫组化结果表明：巨细胞星形胶质细胞瘤阳性表达牢为23．08％（6／26）,少突胶质细胞瘤阳性表达率为82．14％（23／28）,间变性星形胶质细胞瘤阳性表达率为40．00％（8／20）,多形胶质母细胞瘤阳性表达率为30．00％（3／10）,髓母细胞瘤阳性表达率为75．00％（9／12）和正常脑组织阳性表达率为60．00％（6／10）;Olig-2阳性率在良性（Ⅰ＋Ⅱ）和恶性（Ⅲ＋Ⅳ）中分别为53．70％（29／54）和47．62％（20／42）,统计学处理无明显差异（P〉0．05）;少突胶质细胞瘤Olig-2阳性率82．14％（23／28）和其它病理类型肿瘤阳性率38．24％（26／68）比较有明显差异（P〈0．05）;Westernblot结果显示少突胶质细胞瘤中Olig-2蛋白的表达明显高于其它类型胶质细胞瘤及正常脑组织（P〈0．05）。结论Olig-2在少突胶质细胞瘤中明显高表达,但表达水平与脑胶质细胞瘤恶性程度无明显相关,Olig-2可以作为人脑少突胶质细胞瘤与其它类型胶质细胞瘤鉴别诊断的重要标记物.     

脑胶质瘤组织中胸腺嘧啶核苷激酶1的表达和意义及其与细胞增殖抗原Ki67表达的关系

目的 研究脑胶质瘤组织中胸腺嘧啶核苷激酶1(TK1)的表达和意义,以及其与细胞增殖抗原Ki67表达的关系.方法 202例脑胶质瘤患者,经病理检查进行脑胶质瘤病理分级及组织类型分型.采用免疫组化染色法检测脑胶质瘤组织中TK1和Ki67的表达.比较不同级别及类型患者脑胶质瘤组织中TK1表达的阳性率;分析TK1与Ki67表达的关系.结果 本组患者脑胶质瘤按WHO分级:Ⅰ级12例,Ⅱ级85例,Ⅲ级60例,Ⅳ级45例;组织类型分型:少突胶质细胞瘤28例,星形胶质细胞瘤174例.本组患者TK1阳性119例(58.9％);其中良性组(WHO Ⅰ级)患者无TK1阳性,低度恶性组(WHO Ⅱ级)阳性31例(36.5％),高度恶性组(WHO Ⅲ、Ⅳ级)阳性88例(83.8％);三组间TK1阳性率比较差异均有统计学意义(P ＜0.05 ～0.001).星形胶质细胞瘤及复发患者的TK1阳性率分别显著高于少突胶质细胞瘤和初发的患者(均P＜0.05).TK1与Ki67的表达水平呈正相关(r=0.711,P＜0.01).结论 恶性程度高、星形胶质细胞瘤及复发的脑胶质瘤患者瘤组织中TK1的表达增高;提示TK1表达可作为脑胶质瘤病理分级、分型及复发的重要参考指标.TK1与Ki67正相关,提示TK1亦可反映脑胶质瘤细胞的增殖情况.     

Nogo-A蛋白的表达与少突胶质细胞肿瘤恶性程度呈负相关

目的探讨Nogo—A蛋白在少突胶质细胞肿瘤中的表达水平与该肿瘤恶性程度之间的关系。方法选取来自临床上经病理检查确诊为少突胶质细胞肿瘤的组织标本,其中少突胶质细胞瘤16例,间变型少突胶质细胞瘤10例。免疫组织化学染色检测Nogo—A的表达,并与同视野下瘤细胞的核分裂与核异型性比例作相关分析;另外,把病理标本按照分级进行蛋白印迹试验。结果免疫组织化学结果显示,Nogo—A免疫阳性染色的光密度值与肿瘤细胞核分裂、核异型比例呈明显的负相关,对蛋白印迹试验结果进行光密度分析也发现少突胶质细胞瘤中的Nogo-A蛋白条带灰度值明显高于间变型少突胶质细胞瘤中的灰度值。结论Nogo-A蛋白在少突胶质细胞肿瘤中的表达水平与该肿瘤恶性程度呈负相关。     

新诊断胶质瘤MGMT基因启动子甲基化水平定量分析

目的 探讨新诊断胶质瘤O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）基因启动子甲基化（简称MGMT甲基化）水平的变化。方法 回顾性分析2016年1月至2019年6月郑州大学附属肿瘤医院神经外科收治的225例新诊断胶质瘤的临床资料,定量分析MGMT甲基化。结果 新诊断胶质瘤MGMT甲基化水平为（23.68±14.88）%,阳性率89.33%。≥40岁病人MGMT甲基化水平[（24.89±15.67）%]显著高于<40岁病人[（19.85±11.31）%;P<0.05]。少突胶质细胞瘤MGMT甲基化水平[（30.41±12.99）%]显著高于其他类型的胶质瘤[星形细胞瘤为（20.81±13.53）%、少突星形细胞瘤为（23.00±8.21）%、胶质母细胞瘤为（23.39±17.85）%;P<0.05]。胶质瘤MGMT甲基化水平与病人年龄呈正相关（r=0.135,P<0.05）,而与病人性别和肿瘤级别无明显关系（P>0.05）。结论 新诊断胶质瘤MGMT甲基化水平与病人与年龄正相关,少突胶质细胞瘤MGMT甲基化水平明显高于其他类型胶质瘤     

高级磁共振成像技术在脑星形细胞瘤分级诊断中的应用进展

<正>2016版WHO中枢神经系统肿瘤分类标准首次将分子遗传学标志物应用于中枢系神经统肿瘤的分类与分型,其中星形细胞肿瘤分为级弥漫性星形细胞瘤(WHO分级Ⅱ级)、间变性星形细胞瘤(WHO分级Ⅲ级)和原发性胶质母细胞瘤(WHO分级Ⅳ级),     

44例少突胶质细胞瘤的临床病理观察

目的 探讨少突胶质细胞瘤异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变伴1p/19q共缺失型的病理形态、免疫表型、分子遗传学特点、临床表现及预后。方法 回顾性分析2018年1月—2022年12月徐州医科大学附属医院收治的44例少突胶质细胞瘤患者的临床资料,结合其组织形态、免疫表型及分子检测结果综合判读,参照2021年世界卫生组织(WHO)中枢神经系统肿瘤分类标准进行诊断分级,复习国内外相关文献,分析其临床及病理特征。结果 44例患者诊断均为少突胶质细胞瘤,WHOⅡ级18例(41%),平均年龄为43.4岁,WHOⅢ级26例(59%),平均年龄为51.3岁。肿瘤多位于大脑额叶,呈灰红色,质软,镜下见不同细胞密度肿瘤细胞向脑实质浸润性生长。44例免疫组化均示IDH1-R132H阳性,表达ATRX,GFAP, Olig-2等,荧光原位杂交均示1p/19q共缺失。结论 少突胶质细胞瘤是一种少见的弥漫浸润性胶质瘤,治疗反应相对较差,预后较差,形态学需与星形细胞瘤、胶质母细胞瘤、中枢神经细胞瘤、室管膜瘤等鉴别,容易误诊,诊断时需结合组织形态、免疫组化和基因检测结果综合分析。     

星形胶质细胞瘤中端粒酶活性的检测

采用ＴＲＡＰ(ｔｅｌｏｍｅｒｉｃｒｅｐｅａｔａｍｐｉｆｉｃａｔｉｏｎｐｒｏｔｏｃａｌ)法检测 2 9例首发星形胶质细胞瘤及 11例复发星形胶质细胞瘤中端粒酶的活性情况 ,现报告如下。1　材料与方法　 40例星形胶质细胞瘤标本选自首次肉眼下基本全切的肿瘤 ,均经病理检验证实。采用ｋｅｒｎｏｈａｎ分级 ,首次发生的 2 9例中 ,Ⅰ级 10例 ,Ⅱ级 7例 ,Ⅲ级 8例 ,Ⅳ级 4例 ;术后复发 11例 ,Ⅰ级 1例 ,Ⅱ级 4例 ,Ⅲ级～Ⅳ级 6例。肿瘤复发时间在0 5～ 2年 (平均 1 6年 ) ,复发后再次手术。肿瘤标本离体后立即放入液氮中冻存端粒酶的提取按文…     

脑星形胶质细胞瘤CPE的表达及其与病人预后的关系

目的 探讨脑星形胶质细胞瘤羧肽酶E(CPE)的表达及其病人预后的关系。方法 选取2011年3月至2012年3月手术切除并经术后病理证实的脑星形胶质细胞瘤86例,免疫组织化学染色检测组织CPE表达水平,根据染色强度分为高表达和低表达。随访截止2022年3月,记录总生存时间（OS）。结果 86例中,毛细胞型（WHO分级Ⅰ级）20例,弥漫型（WHO分Ⅱ级）22例,间变型（WHO分Ⅲ级）26例。WHO分级Ⅲ级星形细胞瘤CPE高表达率[65.00%(13/20)]明显高于WHO分级Ⅰ级[45.45%(10/22)]、Ⅱ级[34.62%(9/26)]星形细胞瘤（P<0.05）。多因素Cox回归分析显示,CPE低表达是星形胶质细胞瘤患存预后不良的独立影响因素（HR=3.000;95%CI 1.274～4.462;P<0.001）。生存曲线分析显示CPE低表达组中位OS[12个月（9～38个月）]明显低于高表达组[18个月（14～44）;P<0.05]。结论 随WHO分级升高,星形胶质细胞瘤CPE表达水平逐渐降低,CPE低表达与脑星形胶质细胞瘤不良生存预后有关。     

Galectin-3在人脑星形胶质瘤细胞中的表达

目的探讨半乳糖凝集素Galectin-3(G3)在脑星形胶质细胞瘤中的表达.以及与星形胶质细胞瘤WHO分级之间的关系.方法应用免疫组化SP法检测60例脑星形胶质细胞瘤标本中Galectin-3的表达,并检测不同的分级之间是否具有差异性.结果Galectin-3的阳性率为85%,随着肿瘤恶性程度增加,阳性细胞数目增加,不同WHO分级之间阳性表达率差异具有显著性.结论Galectin-3在星形胶质细胞瘤中的阳性表达率与WHO分级有关,并可作为星形胶质细胞瘤恶性程度的重要分级指标.     

肿瘤相关性癫与IDH1基因突变的相关性分析

目的探讨WHOⅡ和Ⅲ级弥漫性胶质细胞瘤病人肿瘤相关性癫(tumor-associated epilepsy,TAE)与异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)基因突变的关系。方法回顾性分析135例WHOⅡ和Ⅲ级弥漫性胶质细胞瘤病人的临床资料,统计分析肿瘤位置、年龄、性别、WHO分级、IDH1突变情况对术前癫发作的影响。结果与年龄40岁、IDH1野生型比较,年龄≤40岁、IDH1突变型者TAE发生率高,差异有统计学意义(P0.05)。IDH1突变型是病人术前癫发作情况的独立影响因素(OR=8.433,95%CI:3.539~20.096,P=0.000)。结论 IDH1突变型弥漫性胶质细胞瘤更易引起病人癫发作,对于WHOⅡ和Ⅲ级弥漫性胶质细胞瘤病人的治疗和预后具有重要意义。     

少突-星形细胞瘤病例的临床回顾和整合诊断研究

目的根据2016年WHO中枢神经系统肿瘤分类第4版修订方案(2016年WHO指南),探讨分子标志物对病理诊断和预后的指导意义。方法对既往诊断为少突-星形细胞瘤或间变少突-星形细胞瘤的病例回顾病理检查结果参照2016年WHO指南重新进行整合性诊断。收集2014至2016年,45例经手术切除后组织病理诊断为少突-星形细胞瘤及间变少突-星形细胞瘤的病例。采用直接测序法检测IDH1/2基因突变及TERT启动子区突变,采用荧光原位杂交(FISH)检测1p/19q的共缺失状态,采用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)甲基化水平。分析TERT启动子突变及MGMT甲基化与患者总生存期和无复发生存期的关系。结果依据2016年WHO指南,结合IDH基因突变、1p/19q共缺失等分子标志物特征,45例整合诊断为:少突胶质细胞瘤(IDH突变型和1p/19q共缺失)22例;弥漫性胶质瘤[IDH野生型(IDH野生型和1p/19q共缺失)]2例;弥漫星形细胞瘤(IDH突变型8例,IDH野生型3例)11例;间变少突胶质细胞瘤(IDH突变型和1p/19q共缺失)2例;间变弥漫星形细胞瘤(IDH突变型3例,IDH野生型1例)4例;少突-星形细胞瘤(未知类型)4例。TERT启动子突变及MGMT甲基化的患者总生存期较短,但差异无统计学意义。结论依据2016年WHO指南和更新的修改建议,并不能把既往诊断为少突-星形细胞瘤的患者进行完全分类;此类混合性胶质瘤的生物学和遗传学特征还需进行深入研究。