缺血后处理和缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

缺血预处理及后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤，但对脊髓缺血再灌注损伤的作用有待进一步探讨。本研究拟观察缺血预处理、缺血后处理及二者联合应用对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。     

缺血后处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤的保护作用

目的研究缺血后处理是否可以减轻兔脊髓缺血再灌注的损伤。方法雄性新西兰大白兔30只,随机分为五组,每组6只。假手术组(N1组)仅行单纯手术操作但不阻闭腹主动脉;对照组(N2组)行单纯缺血再灌注;缺血后处理15s/30s/60s(PA/PB/PC组)分别于阻闭腹主动脉15min后,再灌注15s/30s/60s,缺血15s/30s/60s,反复3次。再灌注48h时对所有动物的后肢运动功能进行评分并行脊髓前角正常神经元计数。结果PB组再灌注48h后肢运动功能评分[3.5(2～4)分],明显高于N2组[2(1～3)分](P<0.05),其他各组与N2组相比差异无显著意义。脊髓前角正常神经元计数PB组为36.7±7.0,明显多于N2组25.7±4.3(P<0.01),而PA组18.2±2.2和PC组8.0±4.1则明显少于N2组(P<0.05)。结论缺血后处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的作用取决于后处理时间,缺血后处理30s/30s对脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用,而缺血后处理15s/15s和60s/60s会加重脊髓损伤。     

高氧液对兔肠缺血再灌注损伤的保护作用

肠缺血再灌注损伤是严重创伤、烧伤、休克救治过程中发生的一个共同病理生理阶段,是多器官功能障碍综合征发生、发展的重要原因之一。高氧液是一种具有高氧分压并含有治疗剂量臭氧的医用液体,动物实验表明对心肌、脊髓、脑的缺血再灌注损伤有较好的保护作用,临床上已用于治疗多种缺血缺氧性疾病、失血性休克以及烧伤后休克等, 但高氧液对肠缺血再灌注损伤的影响尚未定论。本研究拟评价缺血期肠腔灌注高氧液对家兔肠缺血再灌注损伤的保护作用,并从线粒体水平探讨其机制,为肠缺血再灌注损伤的防治提供参考。     

不同高压氧预处理方案对兔脊髓缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨不同高压氧预处理方案对兔脊髓缺血再灌注损伤的影响.方法 新西兰大白兔45只,月龄4～5月,体重2.0～2.5 kg,随机分为5组:假手术组(S组,n=5)开腹剥离左肾动脉下段腹主动脉但不阻断血流,20 min后关腹;脊髓缺血再灌注组(IR组,n=10)采用左肾动脉下段腹主动脉阻断法建立脊髓缺血再灌注损伤模型,缺血20 min后恢复灌注;不同方案高压氧预处理组(H_(1～3)组,n=10)分别接受连续5 d(H_1组)、10 d(H_2组)或20 d(H_3组)高压氧预处理(2.5 ATA,吸入氧浓度100%),1h/d,末次高压氧预处理结束后24 h时,建立脊髓缺血再灌注模型.再灌注48 h时,采用修正Tarlov评分,评价后肢运动功能.然后取L_5脊髓节段,分别行HE、TUNEL和nuoro-Jade B染色,计数脊髓正常神经元、凋亡神经元和变性神经元.结果 与S组比较,IR组后肢运动功能评分和脊髓前角正常神经元计数降低(P<0.01);与IR组比较,H_1组和H_2组后肢运动功能评分和脊髓前角正常神经元计数升高,凋亡神经元计数和变性神经元计数降低(JP<0.01),H_3组各指标差异无统计学意义(P>0.05);H_1组和h_2组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05);与H_1组和H_2组比较,H_3组后肢运动功能评分和脊髓前角正常神经元计数降低,凋亡神经元计数和变性神经元计数升高(P<0.01).结论 连续5 d或10 d高压氧预处理(2.5 ATA,吸入氧浓度100%)可减轻脊髓缺血再灌注损伤;而连续20 d高压氧预处理无神经保护作用.     

缺血预处理对肾脏缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

肾缺血再灌注损伤导致急性缺血性肾衰竭在临床上十分常见.研究显示缺血预处理对肾缺血再灌注损伤具有保护作用.近年来关于肾缺血预处理作用机制的报道较多,本文就缺血预处理对肾缺血再灌注损伤保护作用的研究现状作一综述.     

丹酚酸B和高氧液对兔肢体缺血再灌注氧化应激损伤的影响

目的探讨高氧液和丹酚酸B对肢体缺血再灌注损伤的影响。方法选用健康新西兰家兔24只,随机分为4组,在缺血前从耳缘静脉推注等量的生理盐水(A组)、高氧液(B组)、丹酚酸B(C组)或高氧液加丹酚酸B(D组),夹阻股动、静脉,建立肢体缺血再灌注损伤模型,在缺血前和再灌注4h抽血检测MDA、SOD,取腓肠肌作病理检测。结果血清丙二醛浓度较前明显升高,高氧液和丹酚酸B可以抑制其升高(P<0.01),两者有协同作用(P<0.01);血清超氧化物歧化酶活性较前明显降低,高氧液和丹酚酸B可以抑制其降低(P<0.01),两者有协同作用(P<0.01)。骨骼肌HE染色见:相对于对照组其他组骨骼肌损伤程度较轻,以联合用药组最轻。结论高氧液和丹酚酸B能抑制肢体缺血再灌注氧化应激损伤,而且两者有协同作用。     

肠系膜上动脉灌注高氧液对家兔肠缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨术中肠系膜上动脉(SMA)灌注高氧液对家兔肠缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法健康家兔32只,随机均分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I组)、高氧液灌注组(H组)和灌注对照组(C组)。开腹夹闭SMA1h造成缺血,松夹再灌注2h制作肠缺血再灌注模型。H组在缺血期经SMA以20ml·kg-1·h-1恒速灌注高氧液1h,C组则采用同样方法输入等容量的5%葡萄糖液。再灌注2h后分别测定各组肠组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性;观察光镜下各组肠粘膜组织形态学改变;测定肠粘膜组织ATP含量,并测定肠道的氧摄取率。结果小肠缺血再灌注后,肠组织MDA含量明显升高,SOD、CAT和GPX活性明显下降,光镜下肠粘膜损伤严重,肠粘膜组织ATP含量及肠道的氧摄取率均明显下降。I组与C组各参数差异无显著意义。与I组和C组相比,H组肠组织MDA含量明显降低(P<0.01),SOD、CAT和GPX活性明显升高(P<0.05),光镜下肠粘膜损伤明显减轻,肠粘膜组织ATP含量及肠道的氧摄取率均明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论术中经SMA灌注高氧液是一种安全有效的小肠保护方法,这与高氧液中的高氧分压有关,并通过增强抗氧化酶的活性减轻肠缺血再灌注损伤。     

缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

在大鼠肝脏缺血再灌注模型基础上建立稳定的缺血预处理模型,观察其保护作用,结果发现预处理与缺血再灌注组相比比清肝酶（ＡＬＴ,ＡＳＴ）,透明质酸水平及肝组织局部ＭＤＡ含量均低,而组织ＡＴＰ含量及能荷值均高,形态学损伤改变轻;同时发现预处理组织腺苷含量明显高于缺血再灌注组。实验表明缺血预处理能有效减轻肝脏的缺血再灌注损伤,腺苷分子参与了这一保护机制。     

吗啡预处理对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨吗啡预处理对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法24 只日本大耳白兔随机分为3组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注损伤组(I-R组)和吗啡预处理组(M组)。I-R、M组通过阻断左肺门2 h及再灌注2 h造成肺缺血再灌注损伤模型,M组阻断左肺门前30 min经肺动脉注入吗啡4 mg/kg,I-R组注射等量生理盐水。S组手术操作同其他两组,但不行左肺门阻断及给药。分别在阻断左肺门前(缺血前)、再灌注5、30、60、90及120 min时测定动脉血氧分压(PaO2)、平均肺动脉压(MPAP)和气道峰压(PIP),并在缺血前、再灌注60、120min时测定血浆内皮素-1 (ET-1)浓度,实验结束时测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞百分比及肺湿干重比(W/D),并行肺组织病理学检查。结果与S组比较,I-R、M组再灌注各时点PaO2下降,I-R组再灌注30-120 min 时MPAP升高,I-R、M组再灌注60-120 min时PIP升高(P<0.05);与I-R组比较,M组再灌注60-120 min时MPAP、PIP降低,PaO2升高(P<0.05)。再灌注60、120min时I-R组ET-1浓度高于M、S组(P< 0.05),M组与S组比较差异无统计学意义(P>0.05)。M组BALF中性粒细胞百分比和W/D高于S 组,低于I-R组(P<0.01)。结论吗啡4mg/kg预处理对兔肺缺血再灌注损伤具有一定的保护作用, 其机制可能与降低血浆ET-1浓度及抑制中性粒细胞功能有关。     

缺血预处理对肌皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用

缺血预处理(Ischemicprecondition-ing,IP)对心肌保护作用的研究近年来取得较大的进展,其对骨骼肌的保护作用也已有实验证实,但其作用机制仍不清楚[1]。本研究以家猪岛状背阔肌肌皮瓣为实验模型,进一步验证缺血预处理对骨骼肌肌皮瓣的保护作用,并对其保护机制进行初步探讨。材料与方法一、实验动物模型及分组选用健康家猪16头,体重22.5～27kg,雌雄不拘,随机等分成2组,参照Mounsey[2]方法,设计切取以胸背动脉血管束为蒂的岛状背阔肌肌皮瓣(14cm×8cm),并将胸背神经及其分支切断以阻断其对肌肉反应的影响。将血管蒂向腋血管方向游离出足够的…     

阿魏酸对家兔脊髓缺血再灌注损伤的防治作用

目的　研究阿魏酸对家兔肾下主动脉阻断所致脊髓损害的防治作用及其机理。方法家兔 2 4只 ,随机分为假手术组 (A组 ) ,缺血再灌注损伤组 (B组 )及阿魏酸组 (C组 ) ,每组 8只。B、C组肾下主动脉阻断 4 0分钟后开放 ,再灌注 7天。C组于阻断前 15分钟一次性静注阿魏酸 5 0mg/kg ,余两组则以同样方法静注等容量生理盐水作对照。测定阻断前 (C0 )、开放前 (C40 )、开放后 6 0分钟(R60 )及 7天 (R7d)血清中MDA、SOD、S10 0蛋白、TNFα、IL 1β的含量 ;术后观察后肢神经功能和脊髓形态学变化。结果　 (1)B组缺血及再灌注后血清MDA、S10 0蛋白、TNFα、IL 1β含量明显高于C0点及A组值 (P <0 0 1) ;C组明显低于B组 (P <0 0 1) ,与A组无显著性差异。 (2 )B组缺血及再灌注后SOD活力明显低于C0 点及A组值 (P <0 0 1) ;C组明显高于B组 (P <0 0 1) ,与A组无显著性差异。 (3)C组瘫痪发生率明显低于B组 (P <0 0 1) ,其后肢神经功能评分显著高于B组 (P <0 0 1)。 (4)B组脊髓病理变化较重 ,可见大量神经元坏死 ;C组偶有神经元坏死。结论　预防性静注阿魏酸对家兔主动脉阻断所致脊髓损害有良好的防治作用。其机理与阿魏酸抗氧化、抗炎及抑制TNFα、IL 1β水平升高有关     

氢饱和生理盐水对兔脊髓缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的 研究氢气对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及其潜在机制。方法 新西兰兔随机分为3组：对照组、脊髓缺血再灌注损伤组和氢水治疗组。对照组仅接受暴露,无脊髓缺血再灌注损伤;缺血再灌注组动物采用ZIVIN法建立脊髓缺血再灌注损伤模型,造成脊髓腰骶段缺血35 min 后行再灌注;氢水治疗组动物在再灌注前5 min腹腔注射饱和氢盐水（5 mL/kg）,再灌注后8 h重复注射。不同时间点检测后肢运动功能。术后72 h取脊髓进行HE染色、TUNEL染色、氧化-抗氧化指标检测及ELISA检测细胞因子。结果 含氢生理盐水治疗能显著改善动物神经功能、抑制脊髓神经元凋亡、抑制氧化应激、改善抗氧化能力,同时降低炎症相关细胞因子,从而发挥脊髓保护作用。结论 腹腔注射含氢生理盐水通过抗氧化和抗炎对脊髓缺血再灌注损伤发挥保护作用。     

阿托伐他汀预处理对脊髓缺血再灌注损伤大鼠损伤脊髓microRNA表达的影响

目的:检测他汀类药物预处理对脊髓缺血再灌注损伤大鼠损伤脊髓组织中microRNA(miRNA,miR)表达谱的影响,探讨他汀神经保护作用的机制.方法:18只雄性SD大鼠随机分为假手术组、手术组和药物组,每组6只,其中手术组和药物组以阻断腹主动脉的方法建立大鼠急性脊髓缺血再灌注损伤模型,假手术组在开腹后于腹主动脉上绕线而不阻断动脉.药物组大鼠给予胃内灌注10mg/kg/d阿托伐他汀14d后再行建模手术,手术组在建模术前仅给予等容量生理盐水.对各组分别在术后6、12、24和48h应用BBB评分评价脊髓神经功能.在术后48h处死动物,取腰骶段脊髓组织.对组织切片后采用HE染色和2,3,5,-triphenyltetrazoliumchloride (TTC)染色明确神经组织病理变化及损伤情况,对缺血面积和脊髓横断面面积行定量检测并计算缺血百分比;应用miRNA芯片检测组织中miRNA表达谱;分别用假手术组和手术组RNA为模板,采用实时定量PCR对芯片结果进行验证.结果:手术组在术后各时间点的BBB评分较假手术组显著下降(P＜0.05),药物组在术后各时间点的BBB评分均较手术组明显增高(P＜0.05)但仍低于假手术组(P＜0.05).HE染色显示手术组和药物组均存在脊髓缺血性损伤,但药物组较手术组减轻.TTC染色显示假手术组、手术组和药物组的缺血百分比分别为(2.1±0.1)％、(77.3±5.1)％和(43±3.2)％,手术组缺血百分比较假手术组显著增大(P＜0.05),而药物组缺血百分比与手术组比较显著缩小(P＜0.05)但仍显著高于假手术组(P＜0.01).芯片检测miRNA表达谱显示,手术组与假手术组相比,其中48种miRNA表达明显改变,38种上调1.6～4.9倍,另有10种miRNA表达下调;与手术组相比,药物组有13种miRNA表达发生改变,并可逆转缺血再灌注损伤后的8种miRNA,包括miR-365、miR-323、miR-672*、miR-760-5p、miR-376b-5p、miR-369-5p、miR-210和miR-199a.miRNA表达的实时定量PCR结果和芯片结果比较无显著性差异(P＞0.05).结论:阿托伐他汀预处理可对大鼠脊髓缺血再灌注损伤发挥神经保护作用,其机制可能与其对miRNA的调控有关.     

羟乙基淀粉行急性等容血液稀释对兔脊髓缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨用羟乙基淀粉(HES130/0.4)急性等容血液稀释(ANH)对兔脊髓缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 24只新西兰雄性大白兔,随机均分成三组:HES组,生理盐水组(NS组),对照组(C组).HES组和NS组分别用HES130/0.4和生理盐水行ANH,使红细胞压积(Hct)达30%.ANH的方法为:15 min内经股动脉恒速放出计算的血量,同时利用微量输液泵经静脉输注与放血量等量的液体(HES组)或输注3倍于放血量的液体(NS组),放血和输液速度相等,维持术中大白兔的血压和心率恒定.稳定15 min后,行肾下腹主动脉(IRA)阻闭建立脊髓缺血-再灌注损伤模型.分别于稀释前、稀释后和腹主动脉开放后采集动脉血进行血气分析.评估再灌注后4、8、12、24及48 h后肢运动功能,并于48 h处死动物取脊髓(L5)制标本行病理组织学观察.结果 再灌注后48 h.HES组和NS组动物的后肢运动功能比C组明显改善(P＜0.05或P＜0.01);HES组和NS组动物脊髓前角正常运动神经元计数比C组显著增加(P＜0.05或P＜0.01),但两组间差异无统计学意义.结论 HES130/0.4行适度ANH对脊髓缺血-再灌注损伤具有显著地保护作用.     

臭氧氧化预处理减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤

目的探讨臭氧氧化预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的作用及可能机制。方法将36只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和臭氧预处理组,每组12只。模型组和臭氧预处理组采用夹闭右肾动脉上腹主动脉的方法构建大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,臭氧预处理大鼠于建模前7 d开始以1 mg/(kg·d)腹腔注射臭氧(50 mg/L)-氧气混合气体至建模。分别于恢复灌流后6、12、24和48 h时,对各组大鼠后肢神经运动功能进行评分。末次评分后取脊髓标本,行HE染色观察组织病理学变化,行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测缺血面积,用试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果与假手术组相比,模型组和臭氧预处理组大鼠恢复灌流后6、12、24、48 h神经运动功能评分均降低,差异均有统计学意义(P 0.05);与模型组相比,臭氧预处理组大鼠恢复灌流后6、12、24、48 h神经运动功能评分升高,差异有统计学意义(P 0.05)。与假手术组相比,模型组和臭氧预处理组大鼠脊髓组织缺血面积增大,差异均有统计学意义(P 0.05);与模型组相比,臭氧预处理组大鼠脊髓缺血面积减小,差异有统计学意义(P 0.05)。与假手术组相比,模型组和臭氧预处理组大鼠脊髓组织中MDA水平升高,而SOD和GSH-Px水平降低,差异均有统计学意义(P 0.05);与模型组相比,臭氧预处理组大鼠脊髓组织中MDA水平降低,而SOD和GSH-Px水平升高,差异均有统计学意义(P 0.05)。结论臭氧预处理可有效减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制脊髓组织氧化应激反应有关。     

三甲氧苄嗪对大鼠脊髓缺血-再灌注损伤的保护作用

目的评价三甲氧苄嗪(trimetazidine)对大鼠脊髓缺血-再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制. 方法 45只SD大鼠采用随机数字表法分为3组,每组15只.建立大鼠脊髓缺血损伤模型,假手术组:行开腹手术,不阻断主动脉;对照组:剖腹后阻断主动脉20分钟;三甲氧苄嗪组:于主动脉阻断前10分钟静脉内注射三甲氧苄嗪(3mg/kg),其余处理与对照组相同.测定血浆丙二醛(MDA)含量,术后48小时按Tarlov评分标准评价动物后肢神经功能,取脊髓进行含水量、MDA含量测定及组织病理学检查.结果三甲氧苄嗪组血浆MDA含量明显低于对照组(P<0.05),动物后肢神经功能评分明显优于对照组(P<0.01),脊髓含水量、MDA含量明显低于对照组(P<0.01);三甲氧苄嗪组在光学显微镜下脊髓病理改变轻微,而对照组脊髓损伤较重,两组病理评分差别有显著性意义(P<0.01).结论三甲氧苄嗪对大鼠脊髓缺血-再灌注损伤具有明显的保护作用.     

Protective effect of deferoxamine on experimental spinal cord injury in rat

Objective

To observe the protective effect of deferoxamine on experimental spinal cord injury (SCI) in rats.

Methods

Sprague-Dawley rats were randomly divided into the following four groups. Control group: rats were performed laminectomy only; SCI group: rats were performed laminectomy with SCI; DFO group: rats were injected intraperitoneally a bolus of 100 mg/kg deferoxamine after SCI; vehicle group: rats were injected intraperitoneally 0.9% saline after SCI. The SCI of animal model was made by using a modified Allen's method on T₁₀. Six rats of each group were sacrificed at 4 h after injured, and the levels of free iron and malondialdehyde (MDA) of involved spinal cord segments were measured by bleomycin assay and the thiobarbituric acid (TBA) separately. The recovery of function was assessed by Modified Tarlov's scale and inclined plane method at 7, 14, 21 d after SCI. The histologic changes of the damaged spinal cord were also examined at 7 d after SCI.

Results

Following SCI, the levels of free iron and MDA were increased significantly and the Modified Tarlov's score and inclined plane angles decreased in SCI group and vehicle group. In DFO group, the levels of free iron and MDA were not increased, but the Modified Tarlov's score and inclined plane angles decreased, the histological findings were improved as well.

Conclusion

Deferoxamine can reduce the levels of free iron and lipid peroxidation, and improve the hind limb functional status of rats with spinal cord injury.     

七氟醚预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的影响及自噬在其中的作用

目的 评价七氟醚预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的影响及自噬在其中的作用.方法 成年雄性SD大鼠45只,体重420～450 g,采用随机数字表法分为5组(n=9):对照组(Con组)、脊髓缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚预处理组(Sevo组)、特异性自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(3-MA组)和3-MA+七氟醚预处理组(3-MA+ Sevo组).I/R组胸主动脉球囊阻断+体循环低血压制备大鼠脊髓缺血再灌注模型,Sevo组于缺血前24h时吸入3.4％七氟醚2h,3-MA组和3-MA+ Sevo组分别于再灌注即刻和吸入七氟醚前15 min时鞘内注射20出3-MA(10 mmol/L).于再灌注24h时采用神经功能缺陷评分(NDS评分)法评价大鼠神经功能,随后处死取脊髓,Western blot法检测LC3B、Beclin 1、Bcl-2蛋白的表达水平.结果 与Con组比较,I/R组脊髓LC3B、Beclin 1蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调,NDS评分升高(P＜0.05);与I/R组比较,Sevo组、3-MA组和3-MA+ Sevo组脊髓LC3B、Beclin 1蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调,NDS评分降低(P＜0.05);Sevo组、3-MA组和3-MA+ Sevo组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟醚预处理可减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤,其机制可能与上调Bcl-2,抑制自噬溶酶体途径,减轻自噬有关.     

钙蛋白酶抑制剂对缺血再灌注损伤脊髓的保护作用

目的 观察大鼠脊髓缺血再灌注损伤后应用钙蛋白酶特异性抑制剂E-64-D,对脊髓神经细胞组织学改变和凋亡的影响及对大鼠后肢运动功能的保护作用.方法 选用纯种雄性成年SD大鼠106只,夹闭右肾动脉分支下腹主动脉30 min,再灌注即刻静脉应用钙蛋白酶特异性抑制剂E-64-D,观察再灌注后3、24、72 h和7 d脊髓损伤节段神经细胞的凋亡及再灌注后24、72h组织病理学改变;对再灌注后72 h的大鼠后肢功能进行评分.结果 脊髓缺血再灌注24 h开始出现神经细胞凋亡现象,脊髓组织出现病理学改变,神经元死亡,胶质细胞增生.应用E-64-D后,凋亡现象和细胞坏死得到抑制,差异有统计学意义(P<0.01).再灌注后72 h后肢功能也得到一定程度的保护.结论 脊髓再灌注损伤后静脉应用E-64-D治疗,可以明显抑制脊髓神经细胞的凋亡,有利于神经元的存活,损伤后3 d大鼠后肢运动功能得到一定程度的改善.