肢体缺血再灌注后微循环变化及其发生机制的实验研究——1.兔足背肌腱表面微循环活体观察法的建立

我们对兔后肢趾长伸肌腱的血供系统进行了解剖观察,发现其环韧带以远接近跖趾关节的一段是制作微循环活体观察标本的理想部位。该处肌腱表面有丰富的微血管,且血管的背景为白色的肌腱,反衬明显;肌腱上方仅有皮肤和少量疏松组织覆盖,因此容易解剖。在此基础上,我们成功地创立了足背肌腱表面微循环活体观察法,为利用兔后肢缺血模型研究肢体缺血再灌注后的活体微循环变化开辟了一条新途径。     

肢体缺血再灌注后微循环变化及其发生机制的实验研究 1．兔足背肌腱表面微循环活体观察法的建立

我们对兔后肢趾长伸肌腱的血供系统进行了解剖观察，发现其环韧带以远接近跖趾关节的一段是制作微循环活体观察标本的理想部位。该处肌腱表面有丰富的微血管，且血管的背景为白色的肌腱，反衬明显；肌腱上方仅有皮肤和少量疏松组织覆盖，因此容易解剖。在此基础上，我们成功地创立了足背肌腱表面微循环活体观察法，为利用兔后肢缺血模型研究肢体缺血再灌注后的活体微循环变化开辟了一条新途径。     

兔后肢缺血再灌注后足背肌腱表面微循环变化

应用活体显微镜技术,观察了兔后肢常温止血带缺血2h(n=8)及5h(n=8)再灌注后最初1h 期间足背肌腱表面微循环动态变化,尤其是白细胞内皮粘附及微血管灌注状况的变化,旨在探讨缺血再灌注损伤的发生机制,从而指导临床治疗。结果表明:①肢体缺血再灌注后缺血组织微静脉内皮上粘附的白细胞数显著增加,而且缺血时间越长,增加越显著。②肢体缺血5h 再灌注后,缺血组织的微循环并不能均匀恢复,部分区域发生“无复流现象”,包括原发性无复流和继发性毛细血管灌注衰竭两种形式。提示:①白细胞内皮粘附参与了缺血再灌注损伤的病理生理过程。②肢体缺血5h 再灌注后发生的局部组织损伤并非皆属缺血再灌注损伤,部分区域可能系单纯缺血性损伤,部分区域则可能属缺血再灌注—继发性缺血损伤。     

兔后肢缺血再灌注后足背肌腱表面微循环变化

应用活体显微镜技术，观察了兔后肢常温止血带缺血２ｈ（ｎ＝８）及５（ｎ＝８）再灌注后最初１ｈ期间足背肌腱表面微循环动态变化，尤其是白细胞内皮粘附及微血管灌注状况的变化，旨在探讨缺血再灌注损伤的发生机制，从而指导临床治疗。结果表明：①肢体缺血再灌注后缺血组织微静脉内皮上粘附的白细胞数显著增加，而且缺血时间越长，增加越显著。②肢体缺血５ｈ再灌注后，缺血组织的微循环并不能均匀恢复，部分区域发生＂无复流现象＂，包括原发性无复流和继发性毛细血管灌注衰竭两种形式。提示：①白细胞内皮粘附参与了缺血再灌注损伤的病理生理过程。②肢体缺血５ｈ再灌注后发生的局部组织损伤并非皆属缺血再灌注损伤，部分区域可能系单纯缺血性损伤，部分区域则可能属缺血再灌注一继发性缺血损伤。     

肝缺血再灌注中微循环障碍的发生机制

肝脏微循环障碍被认为是肝缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)后组织损伤的主要因素.近年来研究认为在肝组织复流早期一氧化氮(NO)与内皮素(ET)比例失衡,白细胞与内皮细胞及kupffer细胞之间频繁作用,以及被激活的中性粒细胞、kupffer细胞合成分泌大量的黏附分子、细胞因子及氧自由基最终导致肝脏微循环障碍.本文就目前研究相关进展进行简要综述.     

肢体缺血预处理对兔颈髓慢性缺血后再灌注损伤的影响

目的：探讨肢体缺血预处理对兔颈髓慢性缺血后再灌注损伤的影响及其机制。方法：建立兔颈髓慢性压迫损伤模型，随机分为实验组和对照组。实验组在脊髓减压再灌注前给予肢体缺血预处理，对照组不做预处理。两组兔在减压前和减压后2h、8h、24h，7d、21d分别进行后肢神经功能评分。在减压后即刻、0．5h、1h和以上时间点分别进行脊髓血流测定。处死动物取脊髓(C1～T1)进行组织病理学检查。结果：实验组于再灌注8h后神经功能评分明显好于对照组。实验组脊髓组织丙二醛含量于再灌注8h后显著低于对照组。两组再灌注后脊髓血流均显著下降，实验组优于对照组。病理学检查示对照组神经元呈缺血改变，白质水肿、脱髓鞘；实验组病理改变轻微。实验组热休克蛋白70表达阳性，对照组为阴性。结论：肢体缺血预处理对脊髓慢性缺血后的再灌注损伤具有明显保护作用。     

急性肢体缺血术后再灌注损伤的防治

急性肢体缺血(acute limb ischemia,ALI)是血管外科常见急症,如救治不及时,可致肢体发生不可逆坏死而截肢,甚至危及病人生命.缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusioninjury,IRI)是ALI再通术后常见现象,是该病术后并发症发生率和病死率高的主要原因,因此减轻IRI一直是ALI术后处理的重点.     

缺血再灌注对未成熟兔心冠脉微循环结构和功能损伤的研究

在离体做功模型上观察单低温１０～１５℃与低温和ＴｈｏｍａｓⅡ号心停搏液单剂和多剂量灌注对３周龄兔全心缺血再灌注的作用，结果发现单剂组低温组和多剂组心肌线粒体丙二醛，心肌和冠脉引流液内皮素含量降低，冠脉引流液一氧化氮含量增加，再灌注微血管开放良好，内皮细胞超微结构损伤减轻，心输出量恢复优于二组，多剂组与低温组组上述改良相似。提示局部低温加Ｔｈｏｍａｓ液单剂灌注对未成熟兔心冠脉微循环结构和功能保护作用     

肢体缺血再灌注损伤的诊治体会

目的 :总结肢体缺血后再灌注损伤的诊治经验 ,以提高临床对肢体缺血后再灌注损伤诊治的有效率。方法 :回顾分析了 2 0 0 0年以来收治的多种原因所致的下肢急性缺血后再灌注损伤 6例患者的临床资料。结果 :行非手术治疗3例 ,3例行筋膜室切开减压及清创术 ,1例继行截肢术。 5例患者存活 ,1例并发急性肾功能衰竭死亡。结论 :正确认识和处理缺血再灌注损伤可通过以下措施 :①及早发现缺血再灌注损伤 ,尽可能缩短缺血时间 ;②适当控制再通后血管口径 ,以降低再灌注压力 ;③重视并及时应用清除氧自由基类药物 ;④及时行切开减压并清除坏死组织 ,以减轻毒素对机体造成的继续损害     

肢体缺血再灌注损伤的治疗进展

肢体的创伤、断肢再植、血栓形成、组织移植以及止血带的应用时间过长均可引起肢体缺血。随着血流的恢复，在随后的一定时间内组织损伤不仅不减轻反而逐渐加重，这种现象称为缺血再灌注（ischemicreperfusion，IR）损伤。它不仅影响缺血组织的存活及功能，而且可累及全身多器官     

高原环境下肢体缺血再灌注致急性肺损伤的病理形态学变化

本文报道了在海拔３７００ｍ高原缺氧地区，家兔肢体缺血再灌注后引起急性肺损伤组织病理形态学及超微的变化，４０只动物随机分为正常对照组单纯缺血组，再灌注３０ｍｉｎ组，再灌注６０ｍｉｎ组，再灌注１２０ｍｉｎ组。结果表明；再灌注后各组肺组织均有不同程度的病理改变，主要表现为毛细血管扩张，充血。     

缺血预处理对肢体缺血-再灌注损伤影响的临床观察

198 6年Ｍｕｒｒｙ等[1] 应用缺血预处理 (ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ,ＩＰＣ) ,即短时间重复缺血间断再灌注改善心肌缺血 再灌注损伤获得成功后 ,ＩＰＣ提高组织缺血耐受性的现象颇受关注[2 ] 。目前尚鲜见到骨骼肌ＩＰＣ的临床研究报道。为此 ,我们观察了ＩＰＣ改善肢体缺血 再灌注损伤的临床效果 ,现报道如下。一、对象与方法1.一般资料 :选择需气囊止血带下进行手术的患者 2 0例 ,其中男 13例 ,女7例 ,年龄 17～ 3 2岁 ,平均 2 3岁。尺桡骨骨折切开复位钢板内固定术 6例 ,半月板切除或修整术合并韧带修复术 3例…     

肢体缺血后适应对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其机制

目的 观察肢体缺血后适应对小鼠脑缺血再灌注的影响并探讨作用机制.方法 以小鼠为实验对象,建立小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型.实验中随机抽取了54只雄性小鼠,并将其随机分为3组:Sham组18只;缺血再灌注(I/R)组18只;I Postcond组18只.以高效液相色谱法(HPLC)对缺血脑组织中的匀浆谷氨酸(Glu)浓度进行检测.结果 脑缺血再灌注6h后,I Postcond 组的Glu浓度指标为5.4,I/R组的Glu浓度指标为8.3,I Postcond组较I/R组低,且差异有统计学意义(P＜0.01).24 h后,I Postcond组的Clu浓度指标为2.6,而I/R组的Glu浓度指标为3.4,虽仍然呈较低状态,但此时差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Ⅰ Postcond的确存在延缓小鼠MCAO中的I/R损伤现象,细胞间隙之中的Glu清除加速作用或为对抗I/R损伤的机制.     

黄腐酸钠对大白鼠肝缺血/再灌注微循环作用的实验研究

目的　探讨通过肝缺血 /再灌期 ( ischem ia and reperfusion I/ R)给予药物预处理动物模型来探索不同药物、不同给药途径防治肝脏 I/ R期损伤的有效方法。方法　 60只 Wistar大鼠分成 5组 :A组 (正常对照组 )、B组 ( I/ R期无药物干预模型组 )、C( 10 % L- arg静注干预组 )、D组 ( 1% SF静注干预组 )、E组 ( 2 % SF实验前 3 d口服干预组 ) ,动脉夹阻断肝门 4 5 min后去除动脉夹再灌注 1h。于阻断肝门前、阻断后 4 5 m in、再灌注 1h测定肝脏微循环血流量 ,检测血清 AL T、AST值 ,同时取测定点处肝脏组织病理进行光镜、电镜观察分析。分别用统计学 t检验及单因素方差析的方法比较 5组间的差异和意义。结果　阻断肝门前 E组肝脏微循环血流量明显高于 A、B、C、D组 ( P<0 .0 1) ,阻断 4 5 m in时 B、C、D、E组微循环血流量均呈一致下降趋势 ,E组再灌注 1h后回升至 2 8.3 9± 0 .83 ( V) ,与 B组 2 4 .71± 0 .4 5 ( V)比较明显增高 ( P<0 .0 5 )。病理分析证实 I/ R期肝组织损伤主要发生在再灌注初期肝小叶的中央静脉区及肝腺泡 区 ,光镜半定量分析显示 E组肝细胞坏死数目明显减少 ( P<0 .0 5 )。结论　阻断肝门后肝脏微循环明显下降 ,再灌注早期可回升 ,但不能达到正常值。黄腐酸钠 ( SF)可提高正常肝脏     

局部低温对肢体缺血/再灌注损伤的保护作用实验研究

目的：探讨局部低温对肢体缺血／再灌注损伤的保护作用方法：４８只分成常温,甘露醇,１５℃,１０℃和５℃共５组。血管夹阻闭股动脉。５ｈ后放松,并施以保护因素,胫前肌镜检。静脉血生化检测。结果：各项检查均提示低温组有意义,１５℃组及１０℃组更好。结论：局部低温可减轻肢体缺血／再灌注损伤。     

肢体缺血再灌注损伤的研究进展

由于肢体缺血再灌注损伤的机制复杂，目前尚未完全阐明，现将近年来对肢体缺血再灌注损伤的研究进展综述如下。