孟根乌森乌日乐对小鼠的急性毒性研究

目的：了解孟根乌森乌日乐的急性毒性作用剂量及给药后的急性毒性反应和死亡分布情况,确定孟根乌森乌日乐的半数致死量（ LD50）。方法用孔氏综合法（改进寇氏法）分为14．30,9．28,6．04,3．92,2．55,1．66 g? kg－16个剂量组,以0．4 mL／10 g的量灌胃给药1次。实验后观察14 d,记录体重变化及不良反应情况。结果孟根乌森乌日乐小鼠半数致死量为5．1597 g? kg－1（95％CI：3．6652～7．2637 g? kg－1）。14 d内未出现明显不良反应症状且体重有增长趋势。结论孟根乌森乌日乐的急性毒性实验的半数致死量为临床用药量的100倍,提示单次口服较为安全。     

雷公藤多苷对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损作用机制研究

目的 探究雷公藤多苷(TWP)对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损的作用及其机制.方法 按照体重将BALB/c小鼠随机分成5组:正常组、模型组和低、中、高3个剂量实验组,每组8只.正常组小鼠除外,其他小鼠背部及右耳外涂咪喹莫特62.5 mg诱导银屑病模型.造模同时,正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,实验组分别用低、中、...     

退银汤对银屑病样小鼠模型NE、trappin-2、P-cad表达水平的影响

目的：观察退银汤对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型中皮损组织和血清中性粒细胞蛋白酶（NE）、trappin-2、胎盘型钙黏蛋白（P-cad）等蛋白表达水平的干预作用,探讨退银汤治疗银屑病的作用机制。方法：使用5%咪喹莫特乳膏外涂小鼠背部脱毛区,制备银屑病样小鼠模型;72只小鼠随机分为正常对照组,模型对照组,退银汤低、中、高剂量组,消银颗粒组,每组12只,按照既定实验药量给各用药组灌胃给药,qd,连续14 d,正常对照组和模型对照组给予等容量的生理盐水;采用双抗体酶联免疫吸附法检测模型小鼠皮损组织及血清中NE、trappin-2、P-cad的含量。结果：模型组小鼠皮损组织及血清中NE、trappin-2、P-cad的含量均明显高于正常对照组（P<0.01）;退银汤各剂量组能明显降低模型小鼠NE、trappin-2、P-cad的表达水平,与模型对照组比较均有显著性差异（P<0.05,P<0.01）;退银汤中、大剂量组降低更为明显,与小剂量组比较均有显著性差异（P<0.05,P<0.01）,并呈现良好的量效依赖关系;退银汤大剂量组皮损组织中的上述蛋白水平已接近正常对照组（P>0.05）。结论：退银汤能显著降低咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型NE、trappin-2、P-cad等蛋白的表达水平,通过降低上述蛋白的表达水平来发挥调节免疫应答功能,可能是退银汤治疗银屑病的作用机理之一。     

改良型银屑病小鼠模型的建立

目的:对咪喹莫特诱导建立小鼠银屑病模型进行改良,建立银屑病持续时间更长、特征更典型的银屑病动物模型。方法:将小鼠随机分为正常组(涂抹凡士林)、模型组[涂抹咪喹莫特乳膏60 mg/(2×3 cm~2·d)]和改良组[涂抹咪喹莫特乳膏60 mg/(2×3cm~2·d)+皮下注射重组小鼠白细胞介素12(rmIL-12)和脂多糖(每周1次)],连续21 d,每组10只。从造模第1天起每日观察小鼠造模部位皮肤,对类似银屑病样皮损的红斑、鳞屑、增厚等症状进行银屑病面积与严重性指数(PASI)评分;造模21 d后处死小鼠,取皮损部位进行组织病理学检查,计算脾指数,酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测皮肤中IL-17A、IL-12的含量。结果:自给药第3、2天起,模型组和改良组小鼠皮肤分别出现红斑、鳞屑、增厚等类似银屑病样皮损,均在第12天PASI总分达到峰值;改良组从第11天起,小鼠皮肤红斑、鳞屑、厚度较模型组更明显,且连续9 d PASI总评分显著高于模型组(P<0.05);皮肤组织病理学观察到模型组和改良组小鼠均出现Munro微脓肿、棘层肥厚及真皮层炎症细胞浸润;与模型组比较,改良组小鼠脾指数更高(P<0.05);与正常组比较,模型组和改良组小鼠皮肤中IL-17A、IL-12含量均升高,且改良组升高差异有统计学意义(P<0.05)。结论:建立的改良模型银屑病典型特征维持时间更长。     

犀角地黄汤调控银屑病PI3K/Akt/mTOR致病通路的作用机制研究

目的：探讨犀角地黄汤调控银屑病PI3K/Akt/m TOR致病通路的作用机制。方法：将60只BALB/c小鼠随机分为6组：正常组、模型组、阳性药物组、犀角地黄汤低、中、高剂量组。除正常组涂抹凡士林外,其余各组每日在小鼠裸露背部涂抹5%咪喹莫特(IMQ)乳膏,间隔4小时后,各组给予相应药物进行干预。采用银屑病皮损严重程度指数评分(PASI)评价小鼠背部皮损严重程度;HE染色检测小鼠皮损组织病理学变化;Western Blot法检小鼠银屑病样皮损PI3K/Akt/m TOR致病通路中PI3K(p⁸⁵)、PI3K(p^110α)、Akt、p-Akt(S⁴⁷³)、p-Ak(Thr³⁰⁸)、m TOR、p-m TOR(Ser²⁴⁴⁸)、p-m TOR(Ser²⁴⁸¹)、P70S6K1、p-p70S6K(Thr³⁸⁹)等关键蛋白的表达情况。结果：与模型组相比,犀角地黄汤各剂量组和阳性药物雷帕霉素(RPM)组银屑病样皮损显著减轻,PASI 评分降低,...     

犀角地黄汤对咪喹莫特诱导的BALB/c小鼠银屑病模型IL-23/IL-17/IL-22轴的作用机制研究

目的：探讨犀角地黄汤对咪喹莫特（IMQ）诱导的BALB/c小鼠银屑病模型IL-23/IL-17/IL-22轴的作用机制。方法：将60只BALB/c小鼠随机分为6组：正常组、模型组、阳性药物组、犀角地黄汤低、中、高剂量组。除正常组涂抹凡士林外,其余各组每日在小鼠裸露背部涂抹5%咪喹莫特（IMQ）乳膏,间隔4小时后,各组给予相应药物进行干预。采用银屑病皮损严重程度指数（PASI）评分评价小鼠背部皮损严重程度;HE染色检测小鼠皮损组织病理学变化;酶联免疫吸附测定（ELISA）小鼠血清中IL-1β、IL-17A、IL-22、IL-23和TNF-α的含量。结果：与模型组相比,甲氨蝶呤和犀角地黄汤各剂量组银屑病样皮损显著减轻,PASI评分降低,差异有统计学意义（P<0.05）。ELISA结果显示,犀角地黄汤各组IL-1β、IL-17A、IL-22、IL-23和TNF-α的含量水平与阳性药物组相似,但与模型组相比显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：犀角地黄汤可以有效治疗银屑病,其机制可能与降低IL-23/IL-17/IL-22轴等相关炎性细胞因子含量有关。     

脐带间充质干细胞通过调节IL-6延缓小鼠银屑病样皮损的研究

目的 通过咪喹莫特（IMQ）乳膏涂抹诱导产生银屑病样皮损的小鼠模型,观察人源脐带间充质干细胞（hUC-MSCs）对其整体和局部作用效果。方法 C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和hUC-MSCs组,模型组和hUC-MSCs组每日定时在小鼠裸露背部涂抹5% IMQ乳膏62.5 mg,对照组涂抹凡士林。在开始涂抹前1天（0 d）和涂抹后的第6天,对照组和模型组sc 200 μL的生理盐水,hUC-MSCs组每只小鼠sc 2×10⁶个hUC-MSCs。采用银屑病样皮损面积和疾病严重指数（PASI）评分标准观察银屑病样小鼠模型皮损变化情况;通过HE染色观察表皮层厚度,角质层角化程度及炎性细胞浸润程度;采集小鼠的静脉血,试剂盒法检测血清白细胞介素-6（IL-6）的浓度,评估小鼠炎症反应。结果 hUC-MSCs组与同期模型组比较,皮损症状轻,通过PASI积分趋势图可见,hUC-MSCs能延缓皮损出现,同时减缓皮损严重程度,加快皮损部分的恢复;HE染色显示,hUC-MSCs组角化不全的细胞明显减少,红细胞外溢真皮层增生和炎性细胞浸润程度明显低于模型组,造模后6 d表皮层厚度显著低于模型组（P<0.01）;hUC-MSCs组血清IL-6浓度在造模后的第12天显著低于模型组。结论 银屑病样小鼠模型sc hUC-MSCs后能延缓银屑病的发生,并减轻银屑病症状,加快银屑病样皮损部分的恢复,可能通过调节IL-6发挥免疫调节作用。     

土大黄对银屑病模型小鼠焦虑样行为学的影响

目的 探讨土大黄对银屑病模型小鼠焦虑样行为学的影响。方法 多次刺激复制焦虑小鼠模型,成功后用咪喹莫特乳膏涂抹小鼠背部脱毛区,以复制焦虑复合银屑病小鼠模型。将90只建模成功小鼠分为模型组（等体积生理盐水）、甲氨蝶呤组（1.3 mg/kg）、阿瑞匹坦组（5 mg/kg）及土大黄低、中、高剂量组（1,2,4 g/kg）,各15只。各组小鼠灌胃相应药物或生理盐水,每天1次,连续15 d;另取15只小鼠设为正常对照组,无刺激,背部脱毛区涂抹凡士林,灌胃等体积生理盐水。取小鼠脑、心脏、肝脏、肾上腺、脾脏、胸腺,称定质量,并计算脏器系数;进行行为学实验;观察小鼠背部皮肤病理形态学,并进行评分。结果 与模型组比较,阿瑞匹坦组、土大黄高剂量组小鼠肝脏系数及土大黄中剂量组小鼠肾脏系数均显著降低（P <0.05）;土大黄各剂量组小鼠的中央区运动距离均显著延长,中央区/边缘区平均速率均显著提升,进入中央区次数均显著增加、潜伏期均显著延长（P <0.05）;甲氨蝶呤组、阿瑞匹坦组及土大黄中、高剂量组小鼠新异臂、起始臂停留时间百分比均显著升高,其他臂停留时间百分比均显著降低（P <0.05）;土...     

龙珠软膏对银屑病模型小鼠治疗作用的研究

目的:探讨龙珠软膏对咪喹莫特(imiquimod, IMQ)诱导的银屑病小鼠的治疗作用及可能的作用机制。方法:48只雄性C57BL/6小鼠，随机分为正常组、模型组、阳性药组(35 mg·d^-1)及龙珠软膏高、中、低(40,20,10 mg·d^-1)剂量组，每组8只。除正常组外，其余组小鼠向小鼠剃毛处均匀涂抹IMQ(35 mg·d^-1),正常组均匀涂抹凡士林(35 mg·d^-1),连续涂抹7 d,从第4天开始给药，连续3 d。从第5天开始记录小鼠自发挠痒行为60 min,连续录像3 d,统计小鼠挠痒次数。根据银屑病皮损面积及严重程度指数(psoriasis area and severity index, PASI)评分、小鼠行为学和皮肤形态学评价龙珠软膏的治疗效果。利用流式细胞术检测小鼠脾脏中的Th17细胞比例，RT-qPCR检测小鼠颈部皮肤组织中IL-17、IL-23等主要细胞因子mRNA的表达量，Western blot法检测小鼠颈部皮肤中p-Erk、p-P38、p-STAT3、IL-1R1的蛋...     

和厚朴酚对咪喹莫特诱导小鼠银屑病的干预作用

目的探索和厚朴酚达到血药稳态浓度后,对咪喹莫特诱导小鼠银屑病模型的干预作用及其机制。方法将BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、地塞米松阳性组、脂质体溶剂对照组及和厚朴酚高、中、低剂量组。采用银屑病皮损面积和疾病严重程度(PASI)评分观察疾病进展,HE染色观察皮肤细胞形态学改变,测量皮肤厚度,免疫组织化学法半定量分析IL-17、IL-23、JAK、STAT3、NF-κB、TNF-α的表达。结果模型组小鼠皮肤肥厚,长出鳞屑,表皮出现棘层增生变厚,真皮层出现炎症性浸润和微脓肿,IL-17、IL-23、JAK、STAT3、NF-κB、TNF-α均比正常组表达增加。与模型组相比,和厚朴酚能减轻表皮厚度,减少炎症性浸润和微脓肿,降低IL-17、IL-23、JAK、STAT3、NF-κB、TNF-α的表达,并且有剂量依赖性。结论和厚朴酚能通过抑制IL-17/IL-23炎症轴,改善咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损变化。     

大麻二酚对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病的改善作用

目的 探究大麻二酚对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病炎症反应和氧化应激指标的改善作用。方法 将BALB/c小鼠随机对照组、模型组、他克莫司组、大麻二酚（50、100、150 mg/kg）组,每组8只。除对照组小鼠外,其他组小鼠背部每日均匀涂抹62.5 mg的5%咪喹莫特诱导银屑病模型,造模4 h后,他克莫司组小鼠背部均匀涂抹他克莫司乳膏、大麻二酚组均匀涂抹50、100、150 mg/kg大麻二酚醇溶液,对照组、模型组背部均匀涂抹凡士林,1次/d,连续7 d每天拍照记录PASI评分。末次给药24 h后用酶联免疫吸附法检测皮肤组织中白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量;苏木精–伊红染色（HE）皮损组织;对小鼠脾脏就进行称量,并计算脾脏指数。检测小鼠的皮肤组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量。结果 PASI评分及HE染色结果显示,与模型组比较,大麻二酚组可显著改善小鼠背部皮肤发红、增厚、皮屑增多等银屑病特征,小鼠背部皮肤表皮增厚现象明显减轻;脾脏指数显著降低（P＜0.05、0.01）。在皮肤组织样本中,与模型组相比,大麻二酚组IL-6、TNF-α含量均明显降低（P＜0.01、0.001）;大麻二酚组能显著提高银屑病小鼠背部皮肤组织中SOD活力和GSH含量,降低MDA的含量（P＜0.01、0.001）。结论 大麻二酚对咪喹莫特引发的小鼠银屑病样炎症具有显著的抑制作用,并对炎症细胞的浸润和氧化应激状态等细胞因子的产生具有抑制作用。     

吡啶硫酮锌乳膏对寻常性银屑病模型小鼠防治作用的研究

目的:研究吡啶硫酮锌乳膏对寻常性银屑病模型小鼠的防治作用。方法:采用咪喹莫特复制寻常性银屑病模型小鼠,然后给予吡啶硫酮锌乳膏局部治疗14 d,观察各剂量组动物皮损的变化,并计算其脾指数。结果:吡啶硫酮锌乳膏可缓解小鼠银屑病样皮损症状,增加小鼠脾指数,降低耳廓体质量差,改善了银屑病所致的炎症反应。结论:吡啶硫酮锌乳膏对寻常性银屑病小鼠具有防治作用。     

PSORI-CM01方对银屑病样豚鼠模型的影响及其对大鼠活血作用研究

目的 观察PSORI-CM01方对类银屑病豚鼠模型、血瘀症大鼠的影响,考察该方抗银屑病及活血化瘀效果。方法 采用普萘洛尔诱导豚鼠耳廓类银屑样皮损模型和肾上腺素结合冰水浸泡建立大鼠血瘀证模型,将动物随机分为正常对照组、模型组、PSORI-CM01方低、中、高剂量组、阳性药组,灌胃给药,正常对照组及模型组给予等容积纯净水,豚鼠处死后,取双耳制备病理切片,评价PSORI-CM01方抗银屑病效果;血瘀模型大鼠腹主动脉采血检测血液流变学相关指标,评价PSORI-CM01方活血化瘀效果。结果 PSORI-CM01方可显著减少豚鼠银屑病样模型的耳廓皮肤厚度,降低银屑病豚鼠的病理评分(P<0.01);降低大鼠血瘀证模型的全血(高、中、低切)黏度、血浆黏度及红细胞压积。结论 PSORI-CM01方具有活血作用,可显著改善豚鼠类银屑病模型皮损状态,提示其可用于血瘀型银屑病的治疗。     

五味子提取物对小鼠银屑病样皮损的抑制作用及机制研究

目的 探讨五味子提取物对小鼠银屑病样皮损的抑制作用及机制。方法 使用咪喹莫特乳剂建立小鼠银屑病背部皮损模型,将小鼠分为对照组、模型组、他克莫司5 mg/kg组以及五味子提取物0.05、0.25 mg/kg组,并于造模后在小鼠背部皮肤涂抹相应药物。取小鼠背部皮肤组织,分析皮损症状,对其进行苏木精–伊红（HE）染色,并观察测定表皮厚度。免疫组织化学测定淋巴细胞表面分子（CD-8）、环氧化酶-2(COX-2)、细胞外调节蛋白激酶（ERK）、磷酸化细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）的表达情况。建立3D皮肤模型,使用双氧水造模后,噻唑蓝（MTT）检测五味子提取物抗氧化修复活性、酶联免疫吸附法检测皮肤模型组织中超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）的酶活力和炎症因子白细胞介素-6(IL-6)的含量。结果 五味子提取物可以缓解由咪喹莫特乳剂诱导的小鼠银屑病皮肤损伤、红斑、炎症,改善其皮损处组织细胞情况,降低银屑病模型小鼠表皮厚度（P<0.05）;五味子提取物可以下调银屑病模型小鼠皮肤组织中COX-2、ERK、pERK、CD-8的表达（P<0.05、0.01）;3D皮肤模型检测结果显...     

白头翁皂苷B4对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病的治疗作用及其机制研究

目的 考察白头翁皂苷B₄对咪喹莫特诱导的银屑病模型小鼠的炎症及免疫相关指标的影响,探讨其对小鼠银屑病的治疗作用及其机制。方法 将56只BALB/c小鼠随机分成对照组,模型组,阿维A胶囊组（6 mg/kg）,白头翁皂苷B₄低、中、高剂量（5、10、20 mg/kg）组,白头翁皂苷B₄乳膏组（20 mg/kg）,每组各8只。通过局部涂抹5%咪喹莫特乳膏诱导小鼠银屑病模型,各组小鼠口服或涂抹相应药物,14 d后通过银屑病皮损面积及严重程度评分（PASI）评价小鼠皮损程度;HE染色观察皮肤组织病理学形态;血常规检测血液中免疫细胞的变化;酶联免疫吸附试剂（ELISA）检测小鼠皮肤中白细胞介素（IL）-6、IL-12、IL-17、IL-1β的水平。结果 与模型组相比,阿维A胶囊组,白头翁皂苷B₄ 5、10、20 mg/kg组,白头翁皂苷B₄乳膏组小鼠皮损组织棘层厚度减小,真皮层炎症细胞浸润减少,PASI评分、血液中的免疫细胞及皮肤组织中IL-6、IL-12、IL-17、IL-1β的表达水平均显著降低。结论 白头翁皂苷B₄对5%咪喹莫特诱导小鼠银屑病皮损具有明显的治疗作用,其机制可能是通过抑制IL-6、IL-12、IL-17、IL-1β等细胞因子表达发挥治疗作用。     

京尼平苷和京尼平的肝毒性比较研究

目的 比较常规剂量下不同给药周期京尼平苷和京尼平的肝毒性.方法 小鼠实验:将120只昆明种雄性小鼠按体重随机分空白组、对照组及低、中、高剂量实验组.空白组灌胃给予10 mL·kg-1羧甲基纤维素钠,对照组灌胃给予50 mg·kg-1京尼平苷,低、中、高剂量实验组分别灌胃给予25,50和100 mg·kg-1京尼平.每组...     

人参皂苷CK对咪喹莫特诱导小鼠银屑病的治疗作用

目的探讨人参皂苷CK(ginsenoside metabolite compound K,GCK)对银屑病小鼠模型的治疗作用和机制。方法随机将咪喹莫特(imiquimod,IMQ)诱导的银屑病模型小鼠分为:模型组、GCK(14、28、56、112 mg·kg^-1)组、甲氨蝶呤(methotrexate,MTX,2 mg·kg^-1)组、地塞米松(dexamethasone,DEX,5 mg·kg^-1)组,连续灌胃给药7 d。同时设正常对照组,灌胃等量溶媒。银屑病皮损面积和疾病严重程度(psoriasis area and severity index,PASI)评分评价皮损严重程度;HE染色观察皮肤病理变化;免疫组化法分析皮损处细胞核增殖抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达;Western blot检测角蛋白1(cytokeratin-1,K1)的表达及JAK1、JAK2、p-JAK1、p-JAK2、STAT3、p-STAT3的表达;ELISA检测小鼠皮损处IL-23、IL-17水平。结果与模型组相比,GCK降低PASI评分,改善皮损病理变化,减少PCNA的表达,升高K1的表达,降低IL-23、IL-17水平,抑制JAK1/2-STAT3磷酸化。结论GCK对小鼠银屑病模型的作用机制可能与影响IL-23/IL-17-JAK1/2-STAT3信号通路有关。     

吡硫翁锌乳膏对银屑病样模型小鼠的药效学研究

目的：研究吡硫翁锌乳膏抗银屑病的作用。方法：采用小鼠雌激素期的阴道上皮模型和鼠尾鳞片表皮银屑病样皮损模型,观察吡硫翁锌乳膏抗银屑病的作用。在小鼠雌激素期的阴道上皮模型中,吡硫翁锌乳膏经小鼠阴道给药,连续给药14 d,观察小鼠阴道上皮分裂指数的变化。在鼠尾磷片表皮银屑病样皮损模型中,吡硫翁锌乳膏被涂抹于小鼠尾部,连续给药14 d,观察鼠尾含有颗粒层的鳞片数目的变化,及对小鼠上皮细胞有丝分裂及表皮细胞分化的影响。结果：经吡硫翁锌乳膏处理后,小鼠阴道上皮分裂指数明显降低,鼠尾含有颗粒层的鳞片数目明显增加。结论：吡硫翁锌乳膏能明显抑制阴道上皮细胞分裂,促进尾鳞片表皮颗粒层形成,具有潜在的抗银屑病样的作用。     

苦木水提物外用对变应性接触性皮炎模型小鼠的改善作用研究

目的:考察苦木水提物外用对变应性接触性皮炎(ACD)模型小鼠的改善作用,为其进一步开发利用提供参考。方法:将48只小鼠随机分为空白对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、氢化可的松组(阳性对照,约0.15 g/耳)和苦木水提物低、中、高剂量组(0.15、0.3、0.6 g/耳,以提取物计),每组8只。耳部涂抹给药,每天上午8点和下午4点分别给药1次,连续给药7 d。除空白对照组外,其余各组小鼠在第1、2天给药后于腹部涂抹含0.5%2,4-二硝基氟苯(DNFB)的丙酮-橄榄油溶液诱导ACD模型。第7天给药结束后,于造模组小鼠左耳涂抹0.25%DNFB的丙酮-橄榄油液诱发皮炎。24 h后,肉眼观察各组小鼠左耳组织变化并进行皮损评分,测定小鼠左、右耳厚度差和质量差,检测小鼠血清中免疫球蛋白E(IgE)和白细胞介素6(IL-6)含量,并在苏木精-伊红染色后于显微镜下观察小鼠耳组织病理形态学变化。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠左耳皮损评分显著升高(P<0.01),左、右耳厚度差和质量差以及血清中IgE、IL-6含量均显著增加(P<0.01),显微镜下可见小鼠左耳组织出现淋巴细胞浸润、细胞间水肿、红细胞渗出等病理形态学变化。与模型组比较,氢化可的松组和苦木水提物高剂量组小鼠左耳皮损评分显著降低(P<0.05或P<0.01),各给药组小鼠左、右耳厚度差和质量差均显著减小(P<0.01),氢化可的松组和苦木水提物中、高剂量组小鼠血清中IgE、IL-6含量均显著降低(P<0.01),显微镜下可见各给药组小鼠左耳炎性病变均不同程度减轻。结论:苦木水提物外用对ACD模型小鼠具有较好的改善作用。     

安摩乐口服液毒性研究

小鼠ig安摩乐口服液一次灌胃的最大耐受量为66g／kg，按体重计算相当于临床推荐用量的198倍．长期毒性用大鼠80只，分为4组，3组为给药组，分别ig安摩乐低、中、高剂量（8、16和32g／kg），每天1次，连续2个月，动物未出现任何中毒反应及死亡，血象常规，血液生化和重要脏器病理检查及脏器系数均无异常发现，按体重计算高剂量组的剂量相当于临床推荐用量96倍．