人IFN-α对人外周血单个核细胞ADCC活性的调节

本文以鸡红细胞为靶细胞,采用~(51)Cr释放法,检测正常成年人外周血单个核细胞的ADCC活性,并研究干扰素对这一活性的调节作用。发现Namalva细胞干扰素对正常成年人ADCC 活性有明显促进作用,其促进幅度依赖于所用干扰素的剂量和处理时间,抗人 IFN-α可抑制该促进作用。人白细胞干扰素亦能明显促进正常人ADCC活性,而鼠干扰素对人 ADCC活性则无明显促进作用。     

硫酸软骨素A对正常人及慢性乙肝患者NK,ADCC活性影响的体外实验

用LDH 释放法,体外测定不同浓度的硫酸软骨素A(Chondroitin Sultate A,CS-A)对7例正常人NK 活性,8例正常人ADCC 活性及8例慢性乙肝患者NK、ADCC 活性的影响.发现当CS-A 浓度分别为5mg/ml、10mg/ml、20mg/ml 和40mg/ml 时,正常人NK 和ADCC 活性均显著低于无CS-A 的对照组,CS-A 浓度为10mg/ml、20mg/ml 和40mg/ml 时,慢性乙肝患者的NK 和ADCC 活性亦显著低于对照组,说明CS-A 对正常人和慢性乙肝患者的NK、ADCC 活性均有抑制作用。结果表明,CS-A 能抑制局部免疫反应,有助于减轻组织损伤程度而利于组织的修复。     

肿瘤患者淋巴细胞的抗肿瘤活性

本文用乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测了肿瘤患者肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)、肿瘤引流区域淋巴结淋巴细胞(RNL)、外周血淋巴细胞(PBL)和脾细胞(SPC)抗K562、Daudi、同种和自身新鲜肿瘤靶细胞的细胞毒活性、ADCC、及其经rIL-2培养不同时期的变化。结果表明肿瘤患者淋巴细胞的NK活性ADCC均明显低于正常人,IL-2可以使之逆转并能诱导LAK活性的产生,以TIL和RNL抗自身肿瘤活性提高最明显。     

流行性出血热患者NK和K细胞活性的研究

本文用Hela细胞作为靶细胞,选用乳酸脱氢酶(LDH)的释放法,检测53例流行性出血热(EHF)不同病期和病型的住院病人外周血单个核细胞自然杀伤(NK)和抗体依赖性细胞介导的细胞毒(ADCC)活性,并将其与淋巴细胞亚群数,HLA-DR和Tac表达量进行相关性分析,用于推断患者体内NK和ADCC活性水平。结果表明EHF病人体内ADCC活性呈亢进状态。提示ADCC参与疾病的免疫病理损伤和疾病的自限性过程。疾病早期NK活性低于正常,随疾病的发展,NK细胞活性可迅速升高,并高于正常水平。     

白血病人的NK和ADCC活性的初步观察

本文测定门诊和住院经细胞学确诊的白血病24例病人(粒细胞性白血病9例,淋巴细胞性白血病8例,单核细胞性白血病3例)的NK和ADCC活性(方法见前文),并与健康人相比较,发现NK与ADCC活性均显著降低(P<0.05)。NK活性的降低较ADCC更为明显。7例白血病患者的NK降低到近于零。三种细胞类型白血病NK和ADCC     

健康人和肺结核患者外周血中带IgG-Fc受体T淋巴细胞的检测

本文报告健康人和肺结核患者外周血中T_r细胞的检测方法及其影响因素。36名健康人外周血中 T_r细胞比例为 14.9±2.7％。64例活动性肺结核患者的 T_r细胞比例为19.7±5.5％,显著高于正常人(P<0.001)。T_r细胞比例与病变累及范围有一定关系,而与 OT皮试反应强度无相关关系。     

尿毒症血透患者细胞免疫功能观察

本文检测了23例尿毒症血液透析患者外周血PBMC的几项细胞免疫指标,并以健康献血员作为对照组。结果表明血透患者T细胞亚群和ADCC活性与正常对照组差异无显著意义(P>0.05)。T细胞转化功能、NK细胞活性、IL-2和IL-2受体活性均低于正常对照组(P<0.01)。     

日本乙型脑炎病毒单克隆抗体介导ADCC效应的研究

以日本乙型脑炎病毒(JEV)感染的BHK_2,细胞为靶细胞,小鼠脾细胞为效应细胞,测定了6株日本乙型脑炎病毒单克隆抗体(JEV-McAb)介导ADCC效应的活性。结果表明,2H_4、2F_2、nG_2、mG_9等种特异性及属特异性McAb无介导~(51)Cr释放的活性,而mC_3及2D_2两株亚组特异性McAb可介导ADCC效应;但mC_3和2D_2介导ADCC效应的活性也不相同。JEV-McAb的ADCC活性与血凝抑制(HI)、中和(NT)等功能之间无明显的关系,它是JEV-McAb的又一免疫学特征。小鼠感染JEV后,其脾细胞的ADCC活性下降,这可能与JEV的致病性有关。在JEV感染中,ADCC效应具有一定的保护功能。     

抗单纯疱疹病毒单克隆抗体的研究——Ⅱ、单克隆抗体介导ADCC效应的探讨

本文用HSV-1SM44株感染BHK细胞,经放射性同位素~(51)Cr标记制备靶细胞,以正常小鼠脾细胞为效应细胞,应用5株抗HSV McAb,建立了McAb介导ADCC-~(51)Cr释放试验的测定方法,对McAb介导的ADCC效应测定的有关试验条件做了选择,确定了最适工作条件。ADCC测定结果表明,5株抗HSV McAb介导ADCC的活性不同,McAb 1A12,2A8,1G8无ADCC活性;而1D10和2C5 2株McAb 1:10稀释时的~(51)Cr释放率分别为27.09和25.07％,进一步稀释至10~(-2)或10~(-3)时,这2株McAb仍有ADCC活性。结果提示,不同的HSV抗原决定簇诱导产生的抗体,在介导ADCC免疫保护作用上是有差异的。并为McAb用于临床治疗HSV感染的可能性提供了实验资料。     

多抗甲素对人NK细胞活性的影响

本文应用~3H-TdR掺入法研究多抗甲素对人外周血 (PBL)NK细胞活性的影响。实验结果表明:食道癌患者外周血NK细胞活性明显低于正常人。多抗甲素不论与正常人还是食道癌患者PBL共孵时,都能明显增强NK细胞活性,分别上升12.39±4.5％和19.66±5.4％。对食道癌患者NK细胞活性促进作用明显高于正常人,并能使其NK细胞活性恢复到正常水平。当浓度为100μg/5×10~6 cell/     

多抗甲素对人NK细胞活性的影响

本文应用~3H-TdR掺入法研究成都利华药厂生产的外周血(PBL)NK细胞活性的影响。实验结果表明:食道癌患者外周血NK细胞活性明显低于正常人。多抗甲素不论与正常人还是食道癌患者PBL共孵时,都能明显增强MK细胞活性,分别上升12.39±4.5％和19.66±5.4％。对食道癌患者NK细胞活性促进作用明显高于正常人,并能使其NK细胞活性恢复到正常水平。当浓度为100u/5×10~6cell/ml,孵育时间     

大肠癌浸润淋巴细胞的免疫活性及表型特征

为明确大肠癌患者的细胞免疫活性状态及大肠癌肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)活性,分析比较了 TIL 区域淋巴结淋巴细胞(RNL)、外周血淋巴细胞(PBL)对 rIL—2刺激的增殖反应、表型特征、细胞毒活性及 IL—2产生能力.TIL 在 rIL—2培养早期呈现延迟的增殖反应和较高的总扩增能力.流式细胞仪分析表明肿瘤局部 T 细胞为主,各组淋巴细胞 T 亚群中 CD4~ 细胞减少,CD8~ 增加,Tac 抗原表达增加.乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测结果显示大肠癌患者淋巴细胞 NK 活性、ADCC 普遍降低,同位素掺入法显示 IL—2产生能力亦降低.IL—2培养后淋巴细胞的 NK 活性、ADCC 提高,并获得得 LAK 活性.     

应用干扰素增强人ADCC

干扰素(IF)能够增强天然杀伤细胞(NK)介导的人外周血淋巴细胞的细胞毒性已得到确认,而IF是否能够增强抗体依赖性细胞介导的细胞毒性(ADCC),结果却不一致。本文报告一种纯净IF制剂可以增强ADCC抗外周血单个核靶细胞的活性。本项研究的目的是试图改进ADCC测定法在检测与输血引起的致敏以及临床骨髓移植排斥有关的抗体的鉴别力。     

日本乙型脑炎病毒单克隆抗体介导ADCC效应的研究

以日本乙型脑炎病毒(JEV)感染的BHK_2细胞为靶细胞,小鼠脾细胞为效应细胞,测定了6株日本乙型脑炎病毒单克隆抗体(JEV-McAb)介导ADCC效应的活性。结果表明,2H_4、2F_2、nG_2、mG_9等种特异性及属特异性McAb无介导~(51)Cr释放的活性,而mC_3及2D_2两株亚组特异性McAb可介导ADCC效应;但mC_3和2D_2介导ADCC效应的活性也不相同。JEV-     

HBV-ACLF患者外周血和肝脏NK细胞的表达频率及功能与肝损伤的相关性

目的 探讨HBV相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)患者外周血和肝组织自然杀伤(NK)细胞的表达频率及功能与肝损伤的相关性.方法 利用多色流式技术检测14例HBV-ACLF患者和15例HBV-CHB(慢性乙型肝炎)患者外周血NK细胞(CD3-CD56+)的表达频率和NK细胞表面CD107a的表达,胞内细胞因子染色技术检测NK细胞分泌IFN-γ的水平.收集20例HBV-ACLF患者、10例轻度CHB患者肝组织穿刺标本,利用免疫组织化学双染技术检测肝组织中CD3和CD57抗原的表达.分析轻度CHB和HBV-ACLF患者肝脏NK细胞的表达频率及与肝损伤程度(TBIL水平)的相关性.结果 HBV-ACLF患者与轻度CHB患者外周血NK细胞的表达频率和IFN-γ的表达差异均无统计学意义(12.7％ ±5.3％ vs 9.6％±3.3％和4.52％ ±2.52％ vs 9.06％±7.6％,P均＞0.05),HBV-ACLF患者外周血CD107a表达(NK细胞的杀伤活性)要显著强于轻度CHB患者(52.1％±18.9％ vs 30.9％ ±12.4％,P＜0.05).HBV-ACLF患者肝组织中CD57+NK细胞的表达频率显著高于轻度CHB患者(95.1±21.3/低倍镜视野 vs 9.5 ±10.6/低倍镜视野,P＜0.01).肝脏CD57+NK细胞的表达频率与TBIL水平显著正相关,相关系数为0.936.结论 外周血NK细胞杀伤活性显著增强和肝脏中CD57+NK细胞大量募集可能是导致HBV-ACLF免疫性肝损伤加剧,肝细胞大量凋亡和坏死的重要因素.     

干扰素加强人的自然胞毒作用及抗体依赖性细胞介导的胞毒作用

正常人的淋巴细胞借助于自然杀伤(NK)细胞对于肿瘤细胞有一定的胞毒活性。在对抗肿瘤靶细胞上,NK 细胞及介导抗体依赖性细胞介导的胞毒作用(ADCC)的效应细胞(K 细胞)二者间有不少相似之处,事实上这两种细胞可能相同。向啮齿动物体内接种病毒、免疫刺激剂、肿瘤细胞及其它 IF 诱生剂可导致 NK 细胞活力的增强。体内及体外实验均已证实。IF 在迅速增强小鼠 NK 活性上具有主要作用。IF 增强人的 NK 活性也有报告。本     

SLE患者穿孔素基因表达的初步探讨

穿孔素是一种由杀伤细胞(NK 细胞和 CTL 细胞)产生的具有杀伤功能的蛋白质,其在 SLE发病中的作用文献中尚未见报道.我们探索性地采用斑点杂交和 Northern 印迹杂交的方法,检测了 SLE 活动期和非活动期患者外周血单个核细胞的穿孔素 mRNA 量.结果显示:活动期 SLE 患者穿孔素 mRNA 增多(9.25±0.50,n=11),而非活动期 SLE 患者(2.50±1.47,n=10)在正常人对照范围内(1.61±1.59,n=11).活动期与非活动期及正常人对照间有非常显著的差异(P<0.01).Northern 印迹杂交提示活动期患者的穿孔素 mRNA 具有正常形态(大小约为3.0Kb).LDH 释放法测定 NK 细胞杀伤活性表明,活动期患者(16.2±8.1%)与非活动期患者(17.2±7.5%)均低于正常对照(39.6±15.5%),P 值均小于0.01.活动期患者穿孔素 mRNA 升高,而 NK 活性降低,两者不相关,其原因有待进一步研究.但穿孔素 mRNA增高与血清中抗 dsDNA 抗体水平增高相关(γ=0.76,P<0.01).实验结果提示,穿孔素 mRNA 表达水平或许可以作为 SLE 患者病情活动性的一个诊断指标.     

慢性粒细胞白血病患者DC对细胞因子诱导的杀伤细胞细胞毒作用的影响

目的 观察慢性粒细胞白血病（CGL）患者树突状细胞（DC）对自身细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）细胞毒的影响。方法 从CGL患者和正常人末梢血中分离单个核细胞（PBMC），用细胞因子（rhGM-CSF,rhIL-4和rHTNF-α)联合定向诱导培养DC。用CGL细胞抗原致敏DC，再将致敏的DC与CIK共同培养后，检测CIK对不同靶细胞的杀伤作用。结果 CGL患者和正常人的PBMC经细胞因子联合诱导培养后，DC占20．78％－56．0％。CGL患者的CIK和经CGL细胞抗原致敏的DC作用后的CIK，对自身白血病细胞的杀伤活性分别为56．0％和83．4％；正常人对照组则分别为30％和62％。经CGL患者CGL细胞抗原致敏的DC作用后的CIK, K562和SGC－7901的杀伤活性较未致敏的CIK活性低，而正常人对照组则无此现象。结论 从CGL患者的PBMC中能定向诱导扩增出DC。经CGL细胞抗原致敏的DC，能明显增强CIK对自身CGL细胞的杀伤活性。     

慢性活动性肝炎患者外周血CD56+细胞及其CD69表达的检测

目的:检测慢性活动性乙型肝炎(CAHB)患者外周血CD56 细胞及CD56 CD69 活化细胞,探讨他们在乙型肝炎发病中的作用。方法:以31例正常人作为对照,采用免疫荧光三色标记流式细胞术,检测30例CAHB患者外周血CD56 细胞及其CD69抗原的表达;同时用荧光定量PCR检测CAHB患者的血清病毒DNA载量。结果:CAHB患者外周血CD56 细胞的百分率(21.24%±6.28%)与正常人对照(18.24%±6.96%)相比较差异显著(P<0.05);CD56 细胞上CD69的表达(4.02%±1.57%)与正常人对照组(1.26%±0.62%)相比较差异也显著(P<0.01)。CD56 细胞数与CD56 CD69 细胞数之间呈正相关;CD56 细胞数与血清病毒DNA载量之间呈负相关。结论:CAHB患者外周血存在CD56 细胞的异常激活,提示其在抗病毒感染中起重要作用。CD56 细胞数的改变可能与患者病情的严重程度有关。     

各型病毒性肝炎的自然杀伤细胞介导的细胞毒

未经致敏就能杀伤靶细胞的现象称为自然杀伤细胞介导的细胞毒。这种效应细胞称为自然杀伤细胞(NK)。我院采用短期细胞毒方法对16例正常人和85例各型病毒性肝炎进行NK细胞的检测结果发现: 慢性活动型肝炎活动期NK值为25.45±6.49％,而稳定期为36.9±4.766％两者相比差别