FIB、PLT、PT水平与缺血眭进展型卒中关系的研究

目的探讨缺血性卒中的进展与纤维蛋白原（FIB）、血小板（PLT）、凝血酶原时间（PT）的关系。方法观察缺血性卒中住院患者计427例。依据本研究确定的缺血性进展型卒中标准,确定脑卒中患者进展型136例为进展组,非进展型脑卒中患者291例为对照组。统计记录入院时患者FIB、PLT、PT水平,观察结束后对数据进行统计学处理。结果缺血性卒中两组间FIB水平差异无统计学意义（P〉0．05）;PLT、PT水平差异均有高度统计学意义（P〈0．01）。结论缺血性卒中的进展与FIB无明显关系,与PLT、门水平关系密切。患者发病时的PLT、胛水平是缺血性卒中进展的重要危险因素。     

血脂因素与缺血性进展型卒中关系的研究

目的探讨缺血性卒中的进展与入院时的血脂水平,包括甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）水平的关系。方法观察缺血性卒中入选住院病人427例。依据本研究制定的进展型卒中标准,确定进展型病例136例为进展组,非进展型病例291例为对照组。检测血脂TC、TG、LDL、HDL入院时水平,统计分析以上各项与缺血性进展型卒中的关系。结果入院时HDL水平的组间差异有极显著统计学意义（P 〈 0.01）;TC水平的组间差异有显著统计学意义（P〈 0.05）;而TG、LDL水平的组间差异,没有统计学意义（P〉 0.05）。结论缺血性卒中的进展与入院时TC、HDL水平密切相关,而与TG、LDL的水平无明显关系。     

进展性缺血性卒中危险因素临床分析

目的 了解进展性缺血性卒中的危险因素,为其预防提供依据.方法 回顾性分析2006年8月～2007年10月收治的48例进展性缺血性卒中病例,并与同期住院的48例非进展性缺血性卒中患者作为对照组.对其体温、血压、血糖、血脂、血纤维蛋白原水平及TCD进行比较.结果 进展性缺血性卒中合并发热、高血压、糖尿瘸、血纤维蛋白原水平及脑动脉狭窄,明显高于对照组.两组对比有显著性差异.结论 进展性缺血性卒中危险因素与发热、卒中后收缩压水平、糖尿病及并发颅内外大血管狭窄或闭塞有关,且患者收缩压下降易引起进展性缺血性卒中.故早期禁止盲目应用降血压药.     

缺血性进展性卒中危险因素分析

目的探讨缺血性进展性卒中的危险因素,以降低其发生率。方法回顾性总结172例缺血性卒中患者的临床资料,其中进展组、非进展组各86例,对其糖尿病史、体温、血压、血糖、血胆固醇、纤维蛋白原水平及头颅CT、TCD等结果进行统计学对照分析。结果①进展组有糖尿病史及卒中24 h后血糖升高例数均多于非进展组（P〈0.05）,进展组24 h内体温增高例数多于非进展组（P〈0.05）,进展组收缩压值低于非进展组（P〈0.01）,而纤维蛋白原水平高于非进展组（P〈0.01）;②舒张压值及高胆固醇血症例数进展组与非进展组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;③头颅CT示分水岭梗死或侧脑室体梗死发生率进展组为83.72%,显著高于非进展组;④TCD检查颅内大血管狭窄率进展组（76.74%）显著高于非进展组（20.93%）（P〈0.05）。结论缺血性进展性卒中危险因素与卒中后发热、收缩压下降、血浆高纤维蛋白原水平、糖尿病及是否并发颅内外大血管狭窄或闭塞有关,治疗中不可盲目降压。     

脑梗死部位与缺血性进展性卒中的关系

目的:探讨脑梗死部位与缺血性进展性卒中的关系,为早期识别进展性卒中提供可能的影像学依据。方法:回顾性分析发病48 h内入院治疗的653例脑梗死患者的病例资料,根据缺血性进展性卒中诊断标准,将其分为进展性卒中组(进展组155例)和非进展性卒中组(对照组498例);按梗死部位分为侧脑室体旁梗死(A型)、分水岭梗死(B型)、单个脑叶或基底节或大面积脑梗死(C型)、脑干和/或小脑梗死(D型)4型,比较各型的发生率,对缺血性进展性脑卒中的相关因素进行Logistic回归分析,筛选其发生的危险因素。结果:进展组中A型进展性卒中发病率最高,其次为B型,与其他类型及对照组比较差异均有统计学意义(P0.05);同组其他类型间比较差异无统计学意义(P0.05)。进展组高血压病史和颈部血管斑块形成发生率显著高于非进展组(P0.05);进展组入院时血糖、胆固醇、甘油三酯水平显著高于非进展组(P0.05)。颈部血管斑块形成、入院时高血糖、梗死部位与缺血性进展性脑卒中的发生相关(P0.05)。结论:颈部血管斑块形成、入院时高血糖、梗死部位与缺血性进展性脑卒中的发生相关。侧脑室体旁梗死、分水岭梗死较易进展。     

进展性缺血性卒中危险因素分析

目的探讨导致进展性缺血性卒中的危险因素。方法分析76例缺血性卒中患者年龄、性别、血压、血糖、血脂、纤维蛋白原水平、体温、白细胞计数、CT早期征象、有无糖尿病史、心脏病史、吸烟史，并与对照组进行比较。结果糖尿病、应激性血糖升高、发热、感染、不适当降压、高纤维蛋白原为进展性脑梗死的危险因素。结论对于进展性缺血性卒中危险因素的早期干预，可进一步降低致残率和致死率。     

进展性缺血性卒中危险因素临床分析

目的了解进展性缺血性卒中的危险因素，为其预防提供依据。方法回顾性分析2006年8月～2007年10月收治的48例进展性缺血性卒中病例，并与同期住院的48例非进展性缺血性卒中患者作为对照组。对其体温、血压、血糖、血脂、血纤维蛋白原水平及TCD进行比较。结果进展性缺血性卒中合并发热、高血压、糖尿病、血纤维蛋白原水平及脑动脉狭窄，明显高于对照组，两组对比有显著性差异。结论进展性缺血性卒中危险因素与发热、卒中后收缩压水平、糖尿瘸及并发颅内外大血管狭窄或闭塞有关，且患者收缩压下降易引起进展性缺血性卒中，故早期禁止盲目应用降血压药。     

进展性缺血性卒中患者甲状腺素水平监测的临床意义

【摘要】 目的 探讨进展性缺血性卒中的相关危险因素与进展性卒中患者甲状腺素水平监测的意义。方法 回顾性分析我院神经内一科2016年8月~2017年7月期间住院的230例急性脑梗死患者，根据有无病情进展分为进展组47例与非进展组183例，采用多因素Logistic回归分析确定进展性卒中的危险因素。结果 47例进展组中合并高血压病者37例，占787%；合并感染者24例，占511%。183例非进展组中合并高血压病者114例，占623%，合并感染者占27例，占148%，差异均有统计学意义（P＜005）。进展组具有较低的FT3水平（t=4227，P＜0001）及较高的FT4水平（t= 7153，P＜0001），差异具有统计学意义。多变量Logistic回归分析显示合并感染及较高的FT4水平在两组间有统计学差异（P＜005）。结论 进展性卒中患者血清FT4水平显著高于非进展性卒中患者，FT4是进展性卒中的独立危险因素，早期监测甲状腺素水平有助于判断病情进展及预后，合并感染是进展性卒中另一个独立的危险因素，临床上应予以重视。     

161例急性脑卒中早期血糖与预后分析

将 161例脑卒中病人根据空腹血糖和既往有无糖尿病史分为 3组 (糖尿病组、非糖尿病高血糖组、正常血糖组 ) ,回顾性分析脑卒中急性期血糖水平与患者发病类型的关系及对患者预后的影响。结果表明 :糖尿病组中以缺血性卒中为主 ,占 96% ,较其余两组比率分别为 79%、64 %高 ,在非糖尿病组中 ,正常血糖组治疗好转率 (包括痊愈率 )较高血糖组高 ,统计学处理差异有显著性 (P <0 .0 5 )。组间病死率比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,以高血糖组病死率最高。     

进展性缺血性卒中危险因素临床分析

目的了解进展性缺血性卒中的危险因素,为其预防提供依据。方法回顾性分析2006年8月～2007年10月收治的48例进展性缺血性卒中病例,并与同期住院的48例非进展性缺血性卒中患者作为对照组。对其体温、血压、血糖、血脂、血纤维蛋白原水平及TCD进行比较。结果进展性缺血性卒中合并发热、高血压、糖尿病、血纤维蛋白原水平及脑动脉狭窄,明显高于对照组,两组对比有显著性差异。结论进展性缺血性卒中危险因素与发热、卒中后收缩压水平、糖尿病及并发颅内外大血管狭窄或闭塞有关,且患者收缩压下降易引起进展性缺血性卒中,故早期禁止盲目应用降血压药。     

急性缺血性脑卒中入院高血糖对出血性脑梗死的影响

目的探讨入院时高血糖与自发性出血性脑梗死（HI）的相关关系。方法采用前瞻性队列研究,以连续入院的缺血性卒中患者为研究对象。检测入院空腹静脉血糖,全面收集与HI相关的临床特征,发病7天或症状恶化时复查头颅影像,了解HI的发生情况。进行单因素及多因素logistic回归分析,以探讨HI的独立预测因素。结果 112例研究对象进入统计分析,15例发现HI,38例存在入院高血糖,多元回归分析发现,既往糖尿病和入院高血糖与HI发生相关。结论入院时高血糖可能是发病一周内HI的预测因素,而既往糖尿病史也增加了梗死后出血的风险。     

胱抑素C与缺血性脑卒中的相关性研究

目的探讨胱抑素C(Cys C)与缺血性脑卒中的相关性。方法选取2012年11月至2013年11月于肇庆市第一人民医院进行治疗的缺血性脑卒中患者126例(实验组),其中105例合并高血压,25例合并糖尿病;随机选择同期与实验组患者年龄、性别相匹配的志愿者80例为对照组,其中单纯糖尿病组20例、单纯高血压组40例及冠心病组20例。测定各组的胱抑素C水平,分析患者胱抑素C与脑卒中的关系。结果与对照组比较,缺血性脑卒中患者发病当时、发病第2天和治疗后的胱抑素C水平均升高,差异有统计学意义(P0.05),其中脑卒中合并糖尿病组或合并高血压组血清胱抑素C水平较高,明显高于单纯高血压组、冠心病组和单纯糖尿病组,差异有统计学意义(P0.05)。Logistic回归分析显示高血压和胱抑素C水平是缺血脑卒中的独立危险因素,缺血性脑卒中患者的胱抑素C水平与患者收缩压(r=0.593,P0.05)、血糖水平(r=0.534,P0.05)和年龄(r=0.568,P0.05)呈正相关。结论胱抑素C水平的升高可辅助诊断缺血性脑卒中的发生。患者年龄较大且血压和血糖升高的同时应警惕胱抑素C水平的升高和缺血性脑卒中的发生。     

青年缺血性脑卒中TOAST病因分型临床研究

目的探讨青年缺血性脑卒中患者的病因以及影响其发生的危险因素。方法采用回顾性分析方法,选取2012年—2013年2月间于我院神经内科就诊并治疗的青年缺血性脑卒中患者76例,进行TOAST病因分型,同期选取行健康体检者80例作为对照组。对比分析2组临床资料,探讨影响青年缺血性脑卒中的危险因素。结果 76例青年缺血性脑卒中患者中,LAA 32例（42.11%）,CE 5例（6.59%）,SVO 26例（34.21%）,SOE 4例（5.26%）,SUE 9例（11.84%）;青年缺血性脑卒中的危险因素包括高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、酗酒、高同型半胱氨酸血症,在青年缺血性脑卒中患者中伴发上述症状者较对照组显著增加,组间差异具有统计学意义（P〈0.05）;对于伴发心脏病或具有脑卒中家族史而言,青年缺血性脑卒中组的发病率也较对照组升高,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论大动脉粥样硬化及小血管闭塞是造成青年缺血性脑卒中的主要病因,此外,导致青年缺血性脑卒中的主要危险因素包括高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、酗酒、高同型半胱氨酸血症。     

缺血性脑卒中患者糖代谢异常的研究

目的观察急性缺血性脑卒中患者糖代谢异常的情况及其对预后的影响。方法154例缺血性脑卒中患者于入院1周后及出院3个月后进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及检测胆固醇（total cholesterol,TC）、三酰甘油（triglyceride,TG）、糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobinA1c,HbAlc）水平,根据OGTT结果分为正常组、糖耐量异常 （ impaired glucose tolerance, IGT）组、糖尿病（diabetes mellitus,DM）组,观察脑卒中各种后遗症情况。结果入院1周后IGT、DM的检出率分别为27．92％、35．72％,出院3个月后分别为24．68％、30．52％,DM组及IGT组的TG、HbAlC均明显高于正常组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论缺血性脑卒中患者糖代谢异常发生率高,特别是合并高TG时,通过OGTT与HbAlC的检测可提高糖代谢异常的检出率。     

缺血性脑卒中患者血浆基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶抑制剂-1水平的变化

目的探讨缺血性脑卒中患者治疗前后血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)水平的变化。方法选择50例缺血性脑卒中患者(观察组),予以控制颅内压、降血压和血糖、抗血小板聚集、改善脑局部微循环等常规对症支持治疗,连用两周。观察患者治疗前后血浆MMP-9和TIMP-1水平的变化,并进行临床疗效评定。另选择同期我院体检中心的健康体检者30例作为对照组。结果观察组患者治疗前血浆MMP-9和TIMP-1水平明显高于对照组(P均<0.01)。治疗1、2周后,观察组患者血浆MMP-9和TIMP-1水平较治疗前明显下降(P<0.05)。观察组脑卒中灶大面积组MMP-9和TIMP-1水平明显高于小面积组(t=2.24、2.41,P均<0.05)。同时观察组治疗1、2周后,脑卒中灶面积均较治疗前逐渐缩小(P均<0.05),治疗两周后痊愈21例,显著进步13例,进步9例,无效7例,临床总有效率为86.0%。结论缺血性脑卒中患者存在血浆MMP-9及其抑制剂TIMP-1异常升高,其水平与脑卒中灶面积呈正相关,血浆MMP-9和TIMP-1水平可作为缺血性脑卒中患者治疗疗效随访的指标。通过调节MMP-9和TIMP-1水平,可为缺血性脑卒中防治提供一种新的方法。     

PPARγC161T基因多态性表达与进展性脑梗死相关性研究

目的：探讨PPARγC161T基因多态性及其表达与进展性脑梗死的关系。方法进展性脑梗死患者225例纳入进展组,同期住院的非进展性脑梗死患者225例为非进展组。应用多聚酶链-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术检测两组PPARγ基因C161T的基因型,酶联免疫吸附（ELISA）法检测PPARγ基因表达水平。结果进展组和非进展组患者PPARγ C161T基因多态性频率无明显差异（P〉0.05）。入院时、入院后72h以及发病后4周,携带C等位基因脑梗死患者的PPARγ表达量均低于携带T基因的脑梗死患者（P〈0.01）,并且在携带C等位基因患者中进展组PPARγ表达量低于非进展组（P〈0.01）。与入院时比较,入院后72h以及发病后4周各基因型的PPARγ表达量明显升高（P〈0.01）。结论 PPARγC161T基因多态性的表达可能与进展性脑梗死的发生有关。     

军队体检中、老年人的脂蛋白（a）与缺血性脑卒中相关性的研究

目的探讨脂蛋白（a）是否为中老年人缺血性卒中的危险因素。方法对成都军区体检的6211例中老年人按照脑血管病诊断要点,并经头部CT或MRI证实,共诊断缺血性脑卒中患者501例,按CT分型标准将501例患者分为大梗死、中梗死、小梗死及腔隙性脑梗死组。对照组为同期体检的非脑血管病患者。梗死组和对照组均于体检当日清晨空腹抽取静脉血,测定Lp（a）及其他各项血脂指标,分析Lp（a）与卒中类型之间的关系。结果缺血性脑卒中组≥80岁亚组TC、TG比其它组明显减低（P〈0.05）;缺血性脑卒中组中、老年女性TC、TG异常总检出率高于男性;缺血性脑卒中组Lp（a）浓度及异常率均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,其中中梗死组Lp（a）水平最高。结论高浓度Lp（a）可能参与了缺血性脑卒中的发生。     

糖尿病合并急性缺血性脑卒中的临床分析

目的：分析糖尿病合并急性缺血性脑卒中临床和影像学特点,为临床治疗提供理论依据.方法：收集我院神经内科重症监护室连续住院的136例急性缺血性脑卒中患者.检测血压、血脂、空腹血糖等指标,完善头颅CT或核磁;根据有无糖尿病分为2组,糖尿病组54例,非糖尿病组82例,观察糖尿病合并急性缺血性脑卒中患者的临床特点和影像学特征.结果：糖尿病组急性缺血性脑卒中患者血清甘油三酯水平高于非糖尿病组（P＜0.05）,出院时NIHSS评分高于非糖尿病组（P＜0.05）.在卒中部位分布上,糖尿病组脑干梗塞比例高于非糖尿病组（P＜0.05）.结论：糖尿病合并急性缺血性卒中患者脑干梗塞更多见,且神经功能缺损明显加重.