血清铁蛋白在妊娠期糖尿病患者中的水平及其与胰岛素抵抗的关系

目的探讨血清铁蛋白在妊娠期糖尿病(GDM)胰岛素抵抗中的作用,为GDM的发病机制提供参考依据。方法收集2009年12月—2010年12月在我院产科门诊于24～28周行葡萄糖筛查的孕妇60例,其中GDM患者30例(A组),正常糖耐量孕妇30例(B组);同时收集33例非妊娠健康育龄期妇女作为对照(C组)。采用酶联免疫法测定3组受试者空腹血清铁蛋白水平,并测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)等指标,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。分析血清铁蛋白水平与GDM胰岛素抵抗的相关性。结果 A、B、C组受试者血清铁蛋白分别为(163.8±35.6)、(125.9±26.4)、(103.5±20.2)μg/L,3组比较差异有统计学意义(P<0.05);其中A组血清铁蛋白水平高于B组、C组,且B组又高于C组,组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示,A组患者血清铁蛋白与孕期体质量增加值、FBG、FINS、HOMA-IR、HbA1c、三酰甘油(TG)呈正相关(r值分别为0.876、0.484、0.664、0.927、0.405和0.844,P均<0.05)。多元线性逐步回归分析显示:血清铁蛋白与孕期体质量增加值、HOMA-IR相关(B值分别为2.009、1.684,P均<0.01)。结论 GDM患者血清铁蛋白水平显著高于正常糖耐量孕妇及非妊娠健康育龄妇女,并且铁蛋白与孕期体质量增加值及HOMA-IR相关,提示铁蛋白可能通过加重胰岛素抵抗参与GDM的发生、发展。     

血清NGAL与妊娠期糖尿病孕妇胰岛素抵抗关系

目的探讨血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平与妊娠期糖尿病(GDM)胰岛素抵抗(IR)的关系。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA),检测30例GDM孕妇(GDM组)及30例糖耐量正常孕妇(对照组)血清NGAL水平,测定空腹血糖(FBG)、胰岛素(FIN)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),常规检测血脂水平。结果 GDM组血清NGAL、TG、FBG、FIN水平及HOMA-IR显著高于对照组(t=3.27～14.55,P<0.05)。GDM组血清NGAL水平与HOMA-IR及FIN、TG水平呈正相关(r=0.412～0.560,P<0.01)。结论 GDM组血清NGAL水平显著升高,可能通过IR参与GDM的发生。     

妊娠期糖尿病与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能关系的研究

目的　探讨妊娠期糖尿病与胰岛素抵抗 (IR)和胰岛 β细胞功能的关系。 方法　采用稳态模型评估法 (HOMA)评估正常糖耐量孕妇 (NGT)、妊娠糖耐量低减孕妇 (GIGT)和妊娠期糖尿病孕妇 (GDM)的胰岛素抵抗指数 (HOMA -IR)和胰岛 β细胞功能指数 (HBCI)。 结果　①GDM组空腹血糖 (FBG)显著高于NGT组和GIGT组 (P <0 0 1) ;GDM组空腹胰岛素 (FINS)显著高于GIGT组和NGT组 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;②NGT组、GIGT组和GDM组HOMA-IR分别为 0 4 2± 0 10 ,0 5 1± 0 2 5和 0 6 2± 0 2 9,3组差异有显著性 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;HOMA -IR与FBG和FINS显著正相关 (r=0 5 88,P <0 0 0 1;r=0 784 ,P <0 0 0 1) ;③GDM组、GIGT组和NGT组的HBCI比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　与正常孕妇相比 ,GDM和GIGT患者存在更为明显的胰岛素抵抗 ;而GDM和GIGT患者的胰岛 β细胞功能无明显减退。     

血清RBP4与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗关系

目的探讨血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平与妊娠期糖尿病(GDM)胰岛素抵抗的关系。方法采用酶联免疫吸附法测定了30例GDM病人(GDM组)及30例糖耐量正常孕妇(对照组)血清RBP4水平,葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖(FPG),放射免疫法检测空腹胰岛素(FIN),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 GDM组血清RBP4水平显著高于对照组(t=8.298,P<0.05)。GDM组FPG、FIN及HOMA-IR水平明显高于对照组(t=7.259～16.409,P<0.05)。GDM组血清RBP4水平与HOMA-IR呈明显正相关(r=0.744,P<0.05)。结论 GDM病人血清RBP4水平升高,可能参与了糖尿病胰岛素抵抗的发生。     

妊娠期糖尿病孕妇血清TNF-α水平与胰岛素抵抗的关系

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平与胰岛素抵抗的关系。方法选择GDM孕妇39例(GDM组)、同期正常妊娠孕妇38例(正常妊娠组),采用酶联免疫吸附试验测定空腹血清TNF-α水平;同时测定2组孕妇空腹血糖、胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)水平,并且根据公式计算2组孕妇的胰岛素敏感指数(ISI)。结果(1)GDM组空腹血清TNF-α、血糖、胰岛素、ISI、HbA1c水平分别为(5.3±0.9)ng/L、(6.1±0.7)mmol/L、(13.1±3.2)mU/L、-4.3±0.4、(5.7±0.4)%,正常妊娠组孕分别为(4.4±0.7)ng/L、(4.8±0.6)mmol/L、(9.1±2.6)mU/L、-3.8±0.4、(5.4±0.5)%,2组比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);(2)GDM组孕妇空腹血清TNF-α水平与ISI呈负相关(r=-0.388,P<0.01),与空腹血糖、HbA1c呈正相关(r=0.524,P<0.01;r=0.426,P<0.01),与胰岛素无相关性。正常妊娠组孕妇TNF-α水平与ISI呈负相关(r=-0.336,P<0.05),但相关性显著小于GDM组,与胰岛素、血糖及HbA1c无相关性。结论GDM组孕妇空腹血清TNF-α水平明显升高,且与ISI呈显著负相关,提示TNF-α参与了GDM孕妇的胰岛素抵抗。     

糖尿病孕妇胰岛素抵抗与胰岛β-细胞分泌功能变化

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者胰岛素抵抗及胰岛细胞分泌功能变化。方法测定68例GDM孕妇和70名正常孕妇的空腹血糖、胰岛素,采用自我平衡模型分析法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素分泌指数(HOMA-IS)。结果GDM孕妇组HOMA-IR(1.4±0.6)显著高于正常孕妇组(0.5±0.2),差异有统计学意义(P<0.01),而GDM孕妇组HOMA-IS(3.9±0.9)显著低于正常孕妇组(4.4±0.8),差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论胰岛素抵抗增加及胰岛β-细胞的分泌功能下降可能是GDM的发病原因。     

妊娠期糖尿病患者孕中期至孕足月胰岛素抵抗变化的临床分析

目的 探讨妊娠期糖尿病(GDM)及妊娠期糖耐量受损(GIGT)患者孕中期至孕足月胰岛素抵抗(IR)的程度及其变化.方法 选择孕期经饮食治疗血糖控制良好的A1级GDM患者36例(A组),GIGT患者37例(B组),同期糖耐量正常的孕妇90例为对照组(C组).监测各组孕24～28周和孕足月时的空腹血糖(FPG)、空腹血胰岛素(FINS)浓度,评价各孕期IR程度及孕24～28周时胰岛β细胞功能和妊娠结局.结果 孕24～28周,A组患者的IR水平高于C组患者,差异有统计学意义(P0.05).到孕足月,B组患者的IR程度加重,高于C组(P<0.05),而A组患者IR水平呈下降趋势.从正常妊娠、GIGT到GDM孕妇,其胰岛β细胞功能依次下降(P0.05).结论 GDM患者在孕24～28周甚至更早出现明显的IR,到足月妊娠呈异常下降趋势,这可能提示GDM患者存在胎盘功能的下降.GIGT患者在孕足月呈现明显的IR.     

MTNR1B基因rs4753426位点单核苷酸多态性与妊娠期糖尿病的关系

目的研究褪黑素受体1B(MTNR1B)基因启动子区主要的功能性位点rs4753426单核苷酸多态性(SNP),在中国汉族妊娠期糖尿病(GDM)孕妇与健康孕妇之间基因型及等位基因频率分布差异,以及与妊娠期糖尿病发病相关性。方法 2011年6月—2012年7月,选择我院门诊和住院的GDM孕妇93例为GDM组,同期健康体检孕妇165例为对照组。记录两组孕妇年龄、孕周、身高、早孕期体质量,并计算体质量指数(BMI),测定两组孕妇空腹胰岛素(FIN)水平、OGTT血糖水平;采用改良Miller法抽提受检者全血DNA,以聚合酶链反应及基因测序方法计算MTNR1B-rs4753426位点基因型和等位基因频率;比较两组孕妇基因型频率、等位基因频率、空腹血糖(FPG)水平、FIN水平、BMI以及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)的差异。结果 GDM组孕妇FPG、FIN水平及HOMA-IR高于对照组,差异有显著性(t=2.518～6.074,P<0.05);HOMA-β则较对照组显著降低,差异有显著性(t=18.391,P<0.05)。两组间MTNR1B-rs4753426基因型频率与等位基因频率比较,差异均有显著性(χ2=9.342、5.285,P<0.05)。结论 MTNR1B-rs4753426位点SNP可能与GDM发病相关,C等位基因可能是GDM的易感基因。     

妊娠期糖尿病患者血清内脂素水平的变化

目的    探讨妊娠期糖尿病（GDM）患者血清内脂素（visfatin）的变化及其与年龄、孕周、体质量指数(BMI)、血糖、胰岛素抵抗（HOMA IR）、胰岛B细胞功能（HOMA B）、血脂等的关系。方法    2009年7月至2009年12月在重庆医科大学附属第一医院门诊常规产前检查就诊者80名,按ADA2009年GDM诊断标准分为GDM组35例和非GDM组45例,ELISA法测定空腹血清visfatin水平,葡萄糖氧化酶法分别测定空腹血糖（FPG）及口服75g葡萄糖后0.5、1、2h血糖(0.5hPG、1hPG、2hPG),电化学发光法测定空腹胰岛素（FINS）,酶法测定血脂等。结果    ① GDM患者空腹血清visfatin明显高于非GDM组(P<0.05);②Spearman相关分析显示,visfatin与2hPG（r=0.506、P<0.01）、FINS (r=0.321、P<0.01)、 HOMA-IR (r=0.364、P<0.01)呈显著正相关;③多元线性逐步回归分析表明,2hPG是影响血清visfatin的独立相关因素。结论    GDM患者血清visfatin显著升高,可能是机体针对体内血糖增高、胰岛素抵抗所发生的一种代偿效应。     

妊娠期糖尿病合并高血压孕妇胰岛素抵抗水平与妊娠结局的关系分析

目的 研究妊娠期糖尿病（GDM）合并高血压孕妇胰岛素抵抗（IR）水平与妊娠结局的关系。方法 选取沈阳市妇婴医院2017年2月—2019年12月收治的GDM合并高血压孕妇500例作为合并高血压组,同期收治的单纯GDM孕妇500例作为单纯GDM组。分析2组各项基线资料[主要涵盖年龄、孕前体质量指数（BMI）、空腹血糖、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）]以及不良妊娠结局（主要包括早产、巨大儿和子痫前期）发生情况的差异,并以Spearman相关性分析明确GDM合并高血压孕妇HOMA-IR水平和不良妊娠结局的关系。结果 合并高血压组孕前BMI、空腹血糖、HOMA-IR均明显高于单纯GDM组（P<0.05）。合并高血压组子痫前期发生率为14.4%,明显高于单纯GDM组的3.4%(P<0.05);2组早产、巨大儿发生率比较差异均不明显（P>0.05）。经Spearman相关性分析显示,GDM合并高血压孕妇HOMA-IR水平和子痫前期呈正相关关系（P<0.05）,而和早产、巨大儿均无明显相关性（P>0.05）。结论GDM合并高血压孕妇随着HOMA-IR水平的增加,子痫前期...     

妊娠期糖尿病母亲胰岛素水平与胎儿胰岛素抵抗的相关性研究

选取妊娠期糖尿病（GDM）孕妇（81例）与正常对照孕妇（86例）,分别检测孕妇及其胎儿脐血的血糖、胰岛素,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。GDM孕妇空腹血清胰岛素（24．79±1．70）mU／L,胰岛素抵抗指数（5．46±0．48）均显著高于正常对照组。GDM脐血血清胰岛素（15．08±1．52）mU／L,胰岛素抵抗指数（2．80±0．35）显著高于正常对照组。GDM母亲胰岛素与脐血胰岛素呈正相关（r=0．326,P〈0．05）;与脐血胰岛素抵抗指数呈正相关（r=0．378,P〈0．05）。GDM母亲子代在胎儿期已发生胰岛素抵抗,且胎儿胰岛素抵抗的发生受母亲胰岛素水平的影响。     

妊娠糖尿病患者脂联素和瘦素与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨妊娠糖尿病患者脂联素和瘦素与胰岛素抵抗之间的关系。方法采用病例对照法,分别测定30例单纯妊娠糖尿病组及30名健康妊娠组的空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),同时测定血清瘦素和脂联素,观察各指标的差异,分析其相互关系。结果与健康妊娠组比较,妊娠糖尿病组患者的FBG、FINS、TG、TC、瘦素、低密度脂蛋白胆固醇明显升高,存在更明显的胰岛素抵抗。脂联素有显著的降低,高密度脂蛋白胆固醇差异无统计学意义(P<0.05)。多元回归分析显示妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗与瘦素呈正相关,与脂联素呈负相关。结论低水平脂联素是妊娠糖尿病胰岛素抵抗的危险因素,且胰岛素抵抗与血清瘦素水平密切相关,因此积极给予外源性拮抗瘦素及提高脂联素水平的药物可能成为治疗妊娠糖尿病的一种方案。     

正常妊娠、妊娠期糖尿病人的胰岛素抵抗状态及胰岛素分泌功能探讨

目的探讨妊娠期糖尿病与正常妊娠人的胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能的差异.方法将40名GDM孕妇与40名正常孕妇按年龄、产次、民族、孕周、孕次配对后测定两组孕28～30周的BMI、WHR以及75 g口服葡萄糖耐量试验血糖值、空腹胰岛素（FINS）及餐后2 h胰岛素水平（2hINS）,应用稳态模式胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）作为胰岛素抵抗指标,稳态模式胰岛β细胞功能指数（HBCI）作为胰岛素分泌指标,并对两组孕妇的这些指标及临床特征进行对比分析.结果 （1）与对照组比较,GDM组首诊时的BMI、OGTT时的WHR、FPG、75 gOGTT2hPG、FINS、2hINS比对照组明显升高（P〈0.05）,表现为持续的高胰岛素状态;（2）GDM组HOMA-IR比对照组明显升高（P〈0.01）.结论 GDM人群BMI偏大和向心性肥胖的临床特征更为突出.主要以外周组织的胰岛素抵抗和胰岛素持续的高分泌状态为主.     

血清炎症细胞因子与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨血清炎症细胞因子与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的关系。方法分别采用放免法和ELISA法测定110例妊娠期糖尿病患者（GDM组）和60例正常孕妇（对照组）血清白细胞介素-6（IL_6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，采用胶乳增强免疫透射比浊法检测两组患者血清高敏C-反应蛋白（hs—CRP）水平，并计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果GDM组的m清IL-6、TNF—α和hs—CRP水平及HOMA—IR明显高于对照组，差异有统计学意义，均P〈0．01（t=13．088，11．980，18．900，9．801）；GDM组患者血清IL-6水平与HOMA—IR呈显著正相关（1=0．389，P〈0．01）；TNF—α水平与HOMA—IR呈显著正相关（γ=0．582．P〈0．01）；hsCRP与IR呈显著正相关（γ=0．323，P〈0．01）。结论血清炎症细胞因子与妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗密切相关，可能参与了妊娠期糖尿病的发生、发展。     

2型糖尿病患者踝肱指数与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨2型糖尿病患者踝肱指数（ABI）与胰岛素抵抗之间的关系。方法根据糖化血红蛋白的水平把72例糖尿病患者分成DM1组和DM2组,与35例对照组ABI、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1C）、空腹血清胰岛素、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）进行对照,并对ABI和HOMA-IR进行相关性分析。结果2型糖尿病患者的ABI值与FBG（r=-0.43,P〈0.05）、HbA1C（r=-0.52,P〈0.01）和HOMA-IR（r=-0.48,P〈0.05）呈显著负相关。结论2型糖尿病患者的ABI值与血糖控制程度和胰岛素抵抗密切相关。     

妊娠糖尿病患者胰岛β细胞功能与相关脂肪细胞因子的关系

目的观察妊娠糖尿病（GDM）患者胰岛β细胞功能与脂联素、内脂素、瘦素、抵抗素等脂肪细胞因子的关系。方法入选GDM患者（GDM组,n=56）、正常妊娠妇女（妊娠组,n=60）和正常育龄妇女（对照组,n=50）为受试者,测定3组研究对象的血糖（FBG）、血脂、胰岛素（FINS）等生化指标和血脂联素、内脂素、瘦素和抵抗素的水平。用稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素分泌指数（HOMA-β）和胰岛素敏感指数（ISI）评价胰岛β细胞功能。结果与对照组和妊娠组比较,GDM组患者的脂联素和内脂素水平下降,瘦素和抵抗素水平升高（P〈0.05）,同时FBG、FINS和HOMA-IR升高,HOMA-β和ISI下降（P〈0.05）。Logistic回归分析显示,影响GDM患者胰岛β细胞功能的因素有年龄、孕期、体质量指数（BMI）、FBG、FINS、脂联素、内脂素、瘦素和抵抗素（P〈0.05或0.01）。结论 GDM患者胰岛β细胞功能的受损可能与脂肪细胞因子分泌失衡有关。     

妊娠期糖尿病游离脂肪酸与血糖、血脂代谢的关系研究

目的探讨GDM患者体内FFA浓度的变化,阐明其与血糖脂代谢的关系,进一步探讨GDM发病过程中IR的可能机制。方法测定76例GDM患者及56例正常孕妇组分娩前空腹血糖、血脂、FFA、FINs及HbAlc水平。计算HOMA—IR,并行GDM患者FFA与BMI、TG、TC、HOMA—IR相关性比较。结果与正常组孕妇相比。GDM组孕妇空腹血糖、TG、TC、FFA及LDL水平均明显升高（P均〈0．05）。而正常组孕妇HDL水平明显高于GDM组HDL水平。FFA与BMI、TG、TC、HOMA—IR均呈正相关。结论孕期高FFA能够影响胰岛素的合成和分泌,诱导和加重IR过程．导致GDM发生。     

糖尿病干预性治疗对胰岛素抵抗和胰岛细胞功能的影响

目的 观察妊娠期糖尿病干预性治疗对胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的影响。方法选择妊娠期糖尿病（GDM）孕妇46例为GDM组,正常孕妇42例为对照组。通过饮食控制、合理运动和胰岛素治疗对GDM组进行干预性治疗,观察治疗前后胰岛素抵抗指数（IR）及胰岛素敏感指数（IS）的变化。结果治疗前GDM组与对照组比较,IR、IS差异有统计学意义（P＜0．05）。控制血糖后,GDM组IR降低,IS升高,与治疗前比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论胰岛素抵抗及胰岛分泌功能下降是GDM的发病原因之一,早期控制血糖可避免造成孕妇胰岛β细胞的永久损伤,减少孕妇产后发生2型糖尿病的机会,从而改善GDM孕妇及其胎儿的预后。     

血清脂联素、瘦素、白介素-18的变化在初发2型糖尿病患者中的意义

目的：研究初发2型糖尿病（T2DM）患者血清脂联素（APN）、瘦素（LP）、白介素-18（IL-18）的变化与糖脂代谢的关系.方法：检测并比较正常体重（A组,10例）及超重（B组,10例）非糖尿病自愿者,正常体重（C组,32例）及超重（D组,35例）2型糖尿病患者的体重指数（BMI）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,APN、IL-18及LP.结果：B组及D组LP、IL-18高于A组及C组（P＜0.05）,且C组IL-18高于B组（P＜0.05）,APN在A、B、C、D4组中逐渐下降,组间比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,IL-18与BMI、HOMA-IR正相关,与APN负相关（P＜0.05）;APN与BMI、LP、HOMA-IR负相关（P＜0.05）;LP与BMI正相关（P＜0.05）.结论：低APN和高IL-18血症可能是糖尿病的危险因素,其代谢紊乱与胰岛素抵抗密切相关,而LP可能只与肥胖相关.     

抗甲状腺药物治疗对甲亢患者胰岛功能作用的研究

目的：探讨初诊甲亢患者抗甲状腺药物治疗后胰岛素敏感指数（HOMA-β）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的变化,并分析甲状腺激素水平与HOMA-β、HOMA-IR的相关关系。方法：纳入初诊的38例甲亢患者为甲亢组,同时选取正常对照组36例,甲巯咪唑治疗前后分别空腹抽血测血浆中游离T3（FT3）、游离T4（FT4）、促甲状腺激素（TSH）、空腹血糖、空腹胰岛素水平以及基本的生化指标;计算抗甲状腺药物治疗前后HOMA-β和HOMA-IR,并分析FT3、FT4、TSH与HOMA-β和HOMA-IR的相关性。结果：（1）治疗前甲亢组FT3、FT4、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FIns）、糖化血红蛋白（HBA1c）、HOMA-IR与正常对照组比较均明显偏高（P〈0.05）;治疗后甲亢组HOMA-IR与正常对照组比较仍偏高（P〈0.05）,而两组的HOMA-β比较差异无统计学意义（P〉0.05）。（2）治疗后甲亢组丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、FBG、HbA1c、FT3、FT4、HOMA-IR与治疗前比较均明显下降（P〈0.05）,TC、TSH、HOMA-β明显升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）,而两组的TG、FIns比较差异无统计学意义（P〉0.05）。（3）Pearson相关分析显示FT3、FT4与HOMA-β均呈负相关（r=-0.424,P〈0.05;r=-0.307,P〈0.05）,TSH与HOMA-β呈正相关（r=0.456,P〈0.05）。FT3、FT4与HOMA-IR相关性不显著,而TSH与HOMA-IR呈负相关（r=-0.429,P〈0.05）。结论：甲亢患者的胰岛素抵抗指数较正常人偏高,胰岛功能较正常人偏低,甲亢控制后患者的胰岛功能恢复,但胰岛素抵抗仍存在,故临床上有必要对甲亢患者进行定期的糖耐量及胰岛功能检查,以便及早发现、及早干预。