灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的作用.方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平.结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P＜0.01).灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P＜0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P＜0.01).结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一.     

复方鳖甲软肝片对气道纤维化大鼠IL-8、TNF-α、IL-6含量的影响

目的观察复方鳖甲软肝片对气道内反复滴注内毒素导致气道纤维化大鼠血清、肺泡灌洗液白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介毒-6(IL-6)含量的影响。方法70只SD雄性大鼠,分为正常组,假手术组,模型组,醋酸泼尼松组,复方鳖甲软肝片高、中、低剂量组。每组10只,连续2次气管内滴注内毒素(LPS 1 mg/kg)生理盐水溶液进行造模,从第28天开始给药,复方鳖甲软肝片高、中、低剂量分别为1.4、0.7、0.35 g/(kg.d),醋酸泼尼松给药剂量为0.56 mg/(kg.d),假手术、正常组及模型组分别服同剂量的生理盐水。连续给药28 d后动物处死,动物称重,称肺重,取血,行支气管肺泡灌洗,ELISA法测定各组大鼠血清、肺泡灌洗液中IL-8、TNF-α、IL-6含量。结果①复方鳖甲软肝片可以显著改善内毒素引起的肺系数升高,其中高剂量组与模型组相比有显著性差异(P<0.05)。②模型组大鼠血清、肺泡灌洗液中IL-8、TNFα-、IL-6含量均明显升高,应用复方鳖甲软肝片治疗后,能显著降低肺泡灌洗液中IL-8、TNF-α含量,也能降低血清中的IL-8、TNF-α含量,但与模型组比较未见显著性差异。结论复方鳖甲软肝片可以显著降低肺血管通透性、降低大鼠血清、肺泡灌洗液IL-8、TNF-α的含量,具有明显的抗炎作用,治疗效果与醋酸泼尼松相比无显著差异。     

黄芩清热除痹组方对佐剂性关节炎大鼠细胞因子IL-8、IL-10、TNF-α表达及脏器指数的影响

目的 研究黄芩清热除痹组方对佐剂性关节炎大鼠血清中白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及脏器指数的影响.方法 SD大鼠60只,雄性,随机分成6组,每组10只.除正常对照组外,采用弗氏完全佐剂诱导佐剂性关节炎(AA)大鼠模型.造模第12 d灌胃给予相应药物,1次/d,连续12 d.实验结束后,检测并比较各组大鼠脏器指数及血清中IL-8、IL-10、TNF-α含量.结果 给药后,与正常组相比,模型组大鼠血清中IL-8、TNF-α含量显著性升高(P＜0.01),IL-10含量及脏器指数显著降低(P＜0.01).与模型组比较,黄芩清热除痹组方组大鼠血清中IL-8、TNF-α含量明显降低(P ＜0.05,P＜0.01),脏器指数及IL-10含量明显升高(P ＜0.05,P＜0.01),其中高剂量组作用效果最明显(P＜0.01).黄芩清热除痹组方高剂量组与雷公藤多苷片对照组作用效果无显著性差异(P＞0.05).结论 黄芩清热除痹组方可以降低AA大鼠血清中IL-8、TNF-α含量,升高脏器指数及血清中IL-10含量,从而发挥对AA大鼠抗炎消肿的作用.     

复方鳖甲方治疗实验大鼠特发性肺纤维化的超微结构观察

目的研究复方鳖甲方治疗博莱霉素诱导的实验大鼠特发性肺纤维化(Id iopathic pulmonaryfibrosis IPF)的超微结构变化。方法180只SD雄性大鼠随机分为6组,假手术对照组、模型组、阳性药物对照组及复方鳖甲方高、中、低剂量组。在药物治疗的第7、14、28天,每次每组随机抽取大鼠10只麻醉后取材,常规固定制成切片,光镜观察其结构和胶原变化。通过图像分析系统,测定支气管周围及肺泡透光区、致密区的平均光密度。常规制造电镜切片观察其超微结构。结果光镜观察显示复方鳖甲方可降低肺纤维化程度。图像分析表明:假手术组和模型组在7、14、28 d之间光密度无显著性差异;其余各组三阶段之间有不同差异。电镜观察,复方鳖甲方各组在7、14、28 d胶原纤维含量均明显少于模型组和阳性药物组,基膜区域性折叠、扭曲或缺损。细胞外基质沉积、呼吸膜增厚等现象也明显好于模型组和阳性药物组。结论复方鳖甲方有明显抑制实验大鼠IPF胶原纤维增生的作用。     

灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的影响

目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的作用。方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的表达水平。结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P<0.01)。灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P<0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

二甲双胍对去势大鼠血清 TNF-α，IL-6

目的：观察二甲双胍（MF）对去势大鼠血清中TNF-α,IL-6及瘦素含量的影响,探讨MF对去势大鼠瘦素抵抗的改善作用和免疫学机制。方法选取Wistar雌性去势大鼠30只,随机分为去势模型组、MF低剂量组（ MFL）和MF高剂量组（ MFH）,每组10只,另选健康Wistar雌性大鼠10只为假手术对照组,用药组分别给予MF 135mg· kg ^-1· d^-1,270mg· kg^ -1· d^-1,去势模型组和假手术对照组分别给予等容量生理盐水,灌胃,连续给药42 d。采用ELISA法,测定大鼠血清TNF-α及IL-6含量;采用RIA法测定大鼠血清瘦素水平。结果与假手术对照组比较,去势大鼠血清TNF-α, IL-6及瘦素含量显著升高,同时体重明显增加（ P＜0．05）;与去势组比较,二甲双胍高剂量组血清TNF-α,IL-6及瘦素水平则明显降低,体重亦显著降低（P＜0．05）,而二甲双胍低剂量组无显著变化（ P＞0．05）。结论 MF可显著降低去势大鼠血清瘦素含量,降低去势大鼠体重,其机制与调节去势大鼠血清TNF-α及IL-6水平有关。     

消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α和IL-6含量的影响

目的：探讨消瘀化痰方治疗非酒精性脂肪肝（NAFLD）的作用机制。方法：采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,实验分组为正常对照组、模型对照组、阳性药对照组和消瘀化痰方高、低剂量组。以高、低剂量消瘀化痰方和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清TNF-α和IL-6含量。结果：模型组大鼠血清TNF-α和IL-6含量较正常组明显升高（P〈0.01）。与模型组比较,各治疗组大鼠血清TNF-α和IL-6的含量均明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,高、低剂量组TNF-α和IL-6的含量均低于阳性药对照组（P〈0.05）。结论：消瘀化痰方可通过降低TNF-α和IL-6的含量发挥抗脂肪肝作用。     

活血化瘀法对慢性盆腔炎雌性大鼠血清前炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8水平的影响

目的:探讨活血化瘀法对慢性盆腔炎雌性大鼠血清前炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)水平的影响。方法:采用混合细菌加机械损伤方法,建立慢性盆腔炎大鼠模型,将60只造模后大鼠随机分为慢性盆腔炎造模组(模型组)、桂枝茯苓胶囊治疗高、中、低剂量组(高、中、低剂量实验组)、少腹逐瘀胶囊治疗组(对照组),各组均为12只,另选假手术慢性盆腔炎造模大鼠(假手术组)、正常饲养未干预大鼠(正常组)各12只。运用酶联免疫吸附测定法,分别检测各组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-8的水平。结果:(1)血清TNF-α、IL-8水平,模型组较正常组、假手术组明显升高(P0.01);中剂量实验组较模型组明显降低(P0.01),且接近正常组水平(P0.05);中剂量实验组较对照组降低,差异有统计学意义(P0.05),高、低剂量实验组均较对照组升高(P0.05或P0.01);中剂量实验组较高、低剂量实验组明显降低(P0.01)。(2)血清IL-1β水平,模型组较正常组、假手术组明显升高(P0.01);高、中剂量实验组、对照组较模型组明显降低(P0.01),且接近正常组水平(P0.05);高、中剂量实验组较对照组降低,但差异无统计学意义(P0.05);高、中剂量实验组较低剂量实验组明显降低(P0.01)。结论:活血化瘀法通过影响慢性盆腔炎大鼠血清前炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8水平,以抑制炎症反应,这可能是活血化瘀法治疗慢性盆腔炎和预防、缓解盆腔粘连的作用机制之一。     

黑果枸杞花色苷联合葡萄糖酸锌对急性脊髓损伤模型大鼠脊髓组织病理形态及炎症因子的影响

目的研究黑果枸杞花色苷联合葡萄糖酸锌对急性脊髓损伤(ASCI)模型大鼠神经功能的保护作用及其作用机制。方法将120只SD大鼠按照随机数字表法分为6组,即假手术组、模型组、醋酸泼尼松组、黑果枸杞花色苷低剂量+葡萄糖酸锌组(简称"低剂量组")、黑果枸杞花色苷中剂量+葡萄糖酸锌组(简称"中剂量组")、黑果枸杞花色苷高剂量+葡萄糖酸锌组(简称"高剂量组"),每组20只。假手术组仅给予手术暴露,其余各组均采用改良的Allen’s法建立ASCI大鼠模型,造模成功后各组分别给予相应药物灌胃,每日1次,连续灌胃14 d。分别于给药12 h、1 d、4 d、7 d、14 d比较各组大鼠脊髓损伤行为学(BBB)评分,采用ELISA法测定各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-6含量,观察脊髓组织病理形态。结果与假手术组比较,模型组各时间点BBB评分明显降低,血清TNF-α、IL-6含量明显升高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。与模型组比较,醋酸泼尼松组、中剂量组、高剂量组给药3,7,14 d BBB评分明显升高,低剂量组给药7,14 d BBB评分明显升高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);醋酸泼尼松组、高剂量组给药1,3,7,14 d血清TNF-α、IL-6含量明显降低,低剂量组给药14 d血清IL-6含量明显降低,中剂量组给药3 d血清TNF-α含量明显降低,给药1,3,7,14 d血清IL-6含量明显降低,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。模型组大鼠脊髓可见多个出血点,大量的炎性细胞浸润,神经元细胞水肿且数量减少,灰质和白质之间结构紊乱;黑果枸杞花色苷联合葡萄糖酸锌能明显改善上述脊髓组织的病理改变。结论黑果枸杞花色苷联合葡萄糖酸锌能明显改善ASCI大鼠脊髓组织的病理改变,降低血清炎症因子TNF-α、IL-6含量,从而保护大鼠急性脊髓损伤后的神经功能。     

双参通冠方对心肌缺血再灌注模型大鼠炎症因子及血管内皮功能的影响

目的 研究双参通冠方(SSTG)对心肌缺血再灌注模型大鼠炎症因子及血管内皮功能的影响.方法 采用大鼠心肌缺血再灌注模型,随机分为假手术组、模型组、SSTG高剂量组和SSTG低剂量组,每组8只,灌胃给药,SSTG高剂量组8 g/kg、SSTG低剂量组4 g/kg,2次/d,连续给药14 d后检测血清NO、ET的水平和心肌组织TNF-α、IL-6、IL-8的水平.结果 与假手术组比较,模型组的TNF-α、IL-6、IL-8、ET水平均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,SSTG低剂量组和SSTG高剂量组TNF-α、IL-6、IL-8、ET水平均降低,NO升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与SSTG低剂量组比较,SSTG高剂量组TNF-α、IL-6、IL-8、ET、NO改变更明显(P＜0.05).结论 双参通冠方对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.其作用机制可能与抑制炎症因子反应和改善血管内皮物质释放有关.     

健胃清肠合剂对不完全性肠梗阻模型大鼠肠黏膜机械屏障功能的影响

目的 研究健胃清肠合剂对不完全性肠梗阻模型大鼠血浆内毒素(ET)以及血清D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法 将112只SPF级Wistar大鼠采用随机数字表法分为空白组,假手术组,模型组,阳性对照组,健胃清肠合剂高、中、低剂量组7组,每组16只。采用回肠末端结扎法建立大鼠不完全性肠梗阻模型,各组给予相应药物或蒸馏水灌胃3 d。于末次灌胃1 h后股动脉取血,分别采用鲎试验偶氮基质显色法、酶偶联显色法、比色法、放射免疫法检测各组大鼠血浆ET含量以及血清D-乳酸含量、DAO活性、TNF-α表达量,并进行比较。结果 与空白组比较,假手术组大鼠血浆ET含量以及血清D-乳酸含量、DAO活性、TNF-α表达量无明显变化,差异均无统计学意义(P0.05);与空白组、假手术组比较,模型组大鼠各项指标均明显升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,阳性对照组,健胃清肠合剂高、中、低剂量组大鼠各项指标均明显降低,差异有统计学意义(P0.05);与阳性对照组比较,健胃清肠合剂高、中剂量组大鼠各项指标均明显降低,差异有统计学意义(P0.05);健胃清肠合剂各剂量组之间比较,高、中剂量组各项指标均明显低于低剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 健胃清肠合剂能够降低不完全性肠梗阻模型大鼠血浆ET含量及血清D-乳酸含量、DAO活性,有效抑制TNF-α的释放,具有肠黏膜机械屏障保护功能。     

败血症大鼠促炎性细胞因子与炎性细胞变化的实验研究

目的:探讨败血症大鼠不同时间血浆促炎性细胞因子(IL-8、TNF-α)及外周血液和腹腔渗出液中炎性细胞的变化规律.方法:采用盲肠结扎加穿刺法复制大鼠败血症模型,分别在0、8、16 h取血和腹腔渗出液,用酶联免疫吸附试验(ELISA法)测定血浆IL-8、TNF-α含量;用光镜计数外周血和腹腔渗出液中的白细胞数.结果:败血症组大鼠8、16 h血浆IL-8、TNF-α水平均较0 h明显增高(P＜0.01),且以8 h增高更为显著,败血症组大鼠血浆IL-8、TNF-α在8、16 h均明显高于假手术对照组8 h和16 h水平(P＜0.05);败血症组大鼠8、16 h外周血白细胞计数均较0 h明显降低(P＜0.01),且呈递减趋势,败血症组大鼠8、16 h外周血白细胞计数均明显低于假手术对照组;败血症大鼠腹腔渗出液中白细胞计数8、16 h较0 h明显增高(P＜0.01),且呈递增趋势;败血症组大鼠8、16 h腹腔渗出液中白细胞计数均明显高于假手术对照组.结论:IL-8、TNF-α在大鼠败血症发生发展过程中可能起重要作用,败血症大鼠外周血和腹腔渗出液中炎性细胞异常分布与IL-8、TNF-α密切相关.     

肿气肿肺气虚证大鼠血清IL-6、IL-8和TNF-α变化的研究

目的建立肺气肿肺气虚证动物模型,观察肺气肿肺气虚证大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化,探讨其免疫和炎症机制.方法将60只大鼠随机分为模型组与对照组,复制肺气肿肺气虚证模型,分别检测血清IL-6、IL-8和TNF-α含量.结果模型组IL-6、IL-8和TNF-α均升高,与对照组比较,有非常显著性差异(P＜0.01).结论IL-6、IL-8和TNF-α作为重要炎症因子,促进肺气肿肺气虚证的发生和发展.     

青黛对实验性结肠炎抗炎作用的体内外研究

目的 研究青黛对溃疡性结肠炎(UC)体内、体外炎症模型的抗炎作用.方法 大鼠随机分为正常组、模型组、青黛高剂量组、青黛低剂量组,以低浓度TNBS/乙醇溶液灌肠诱导大鼠实验性结肠炎体内炎症模型,连续以青黛高、低剂量混悬液灌胃治疗10 d,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白细胞介素-l(IL-1)、IL-6、IL-8浓度.以脂多糖(LPS)刺激小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞24h诱导体外炎症模型,以MTT法检测青黛对细胞生存率的影响,以ELISA法研究青黛在直接干预、预防干预2种模式下对细胞培养液IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.结果 动物实验:模型组大鼠血清中IL-1、IL-6、IL-8浓度均明显高于空白组(P＜0.05),青黛高剂量组血清中IL-1、IL-6、IL-8含量均明显低于模型组(P＜0.05),青黛低剂量组血清IL-6、IL-8浓度明显低于模型组(P＜0.05).细胞实验:模型组中IL-6、TNF-α水平较正常组均有明显升高(P＜0.05);青黛直接干预时,10 μmol/L青黛组细胞培养液IL-6、TNF-α均较模型组有明显下降(P＜0.05);青黛预防性干预时,10 μmol/L青黛组IL-6明显下降(P＜0.05).结论 青黛对溃疡性结肠炎有一定的体内、体外抗炎作用,抗炎机制可能为下调炎症因子的表达.     

"咳喘宁"贴膏对支气管哮喘模型大鼠血清IL-8及TNF-α的影响

目的:观察穴位贴敷“咳喘宁”贴膏对哮喘模型大鼠血清IL-8及TNF-α的影响。方法:将60只健康W istar大鼠随机分为正常组、模型组、成药组、激素组、高剂量组、低剂量组6组,每组10只。卵白蛋白致敏并诱喘成功后,各治疗组分别予内服桂龙咳喘宁、地塞米松和穴位贴敷“咳喘宁”贴膏进行治疗。治疗6 d后,测定各组大鼠血清IL-8、TNF-α含量并比较其变化。结果:模型组大鼠血清IL-8、TNF-α水平较空白组明显升高(P<0.01);各治疗组IL-8、TNF-α水平较模型组显著降低(P<0.01或P<0.05);成药组和高、低剂量组IL-8、TNF-α水平降低不及激素组(P<0.01或P<0.05);高、低剂量组与成药组比较,均无显著性差异(P>0.05)。结论:穴位贴敷“咳喘宁”贴膏,能降低哮喘大鼠血清IL-8、TNF-α水平,减轻免疫炎性反应,其疗效虽不及内服地塞米松,但等同于内服桂龙咳喘宁,对哮喘有较好的防治作用。     

补肝健腰方对腰椎间盘退变大鼠髓核组织TNF-α、IL-1β干预作用的研究

目的 观察补肝健腰方对腰椎间盘退变大鼠髓核组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)表达的干预作用,探讨补肝健腰方防治腰椎间盘退变的疗效机制.方法 40只10月龄SD大鼠随机分为造模组30只、假手术组10只;采用纤维环穿刺法建立椎间盘退变模型,造模组造模成功后随机分为模型组、补肝健腰方组、布洛芬组,每组各8只.造模成功给药6周后检测大鼠髓核组织TNF-α、IL-1β的表达水平.结果 模型组腰椎间盘髓核组织TNF-α、IL-1β表达较假手术组增高,差异均有非常显著性意义(P＜0.01);补肝健腰方组腰椎间盘髓核组织TNF-α、IL-1β的含量均低于模型组,差异均有明显统计学意义(P＜0.01);布洛芬组腰椎间盘髓核组织IL-1β的含量低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 补肝健腰方可能是通过抑制大鼠退变腰椎间盘髓核组织中致炎因子TNF-α、IL-1β的表达来减轻腰椎间盘的退行性改变.     

薏苡仁对实验性腹腔粘连大鼠腹腔液炎性相关因子及粘连组织血管内皮生长因子、血管内皮标志物CD_(34)表达的影响

目的观察薏苡仁对腹腔粘连的防治效果,并探讨其对腹腔粘连防治作用的机制。方法 Sprague Dawley大鼠60只随机分为对照组、模型组及薏苡仁高、中、低剂量组和地塞米松组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠均制备腹腔粘连模型。对照组和模型组大鼠腹腔注射生理盐水2 mL,地塞米松组大鼠腹腔注射地塞米松磷酸钠10 mg·kg-1,薏苡仁低、中、高剂量组腹腔注射薏苡仁注射液(1、2、4 g·kg-1),连续给药2周。各组于术后第15天用酶联免疫吸附法测定腹腔液白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并取腹腔粘连组织检测血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮标志物CD34的水平,同时记录大鼠腹腔粘连级别。结果与对照组比较,模型组大鼠腹腔液IL-6、IL-1β和TNF-α水平均增高(P<0.01),粘连组织中VEGF、CD34表达增加(P<0.01)。与模型组比较,薏苡仁中、高剂量组大鼠腹腔液IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显降低(P<0.05或P<0.01),而低剂量组大鼠腹腔液IL-6变化不明显,IL-1β、TNF-α水平与模型组比较明显降低(P<0.05)。薏苡仁高剂量组大鼠腹腔液IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显低于中剂量组(P<0.05),薏苡仁中、高剂量组腹腔液IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显低于低剂量组(P<0.05或P<0.01)。薏苡仁中、低剂量组降低腹腔液IL-6、IL-1β、TNF-α作用明显弱于地塞米松组(P<0.05或P<0.01),薏苡仁高剂量组作用与地塞米松组比较差异无统计学差异(P>0.05)。与模型组比较,薏苡仁低、中、高剂量组大鼠粘连组织VEGF、CD34水平均明显降低(P<0.05或P<0.01)。薏苡仁高剂量组大鼠粘连组织VEGF、CD34水平明显低于中剂量组(P<0.05),薏苡仁中、高剂量组大鼠粘连组织VEGF、CD34水平明显低于低剂量组(P<0.05或P<0.01)。薏苡仁高、中剂量组大鼠降低粘连组织VEGF、CD34水平作用明显强于地塞米松组(P<0.05或P<0.01),薏苡仁低剂量组作用与地塞米松组比较差异无统计学差异(P>0.05)。结论薏苡仁腹腔注射可减轻腹腔粘连的程度,其作用可能是通过抑制炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达及通过下调VEGF、CD34表达,抑制纤维蛋白原渗出而达到预防粘连的作用。     

肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6在高血压心肌肥厚大鼠实验中的意义

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)在心肌肥厚大鼠血清和心肌中的表达变化及意义。方法 Wistar大鼠20只,随机分成两组,心肌肥厚组(OG)和假手术组(CG),每组10只。腹主动脉部分缩窄法制作压力负荷性心肌肥厚大鼠模型,手术后按要求饲养8周后处死,采血并取心肌标本。采用放射性免疫法检测大鼠血清TNF-α、IL-6含量,应用RT-PCR法检测心肌组织中TNF-α、IL-6 mRNA表达的变化。结果与假手术组比较,心肌肥厚组血清中TNF-α、IL-6含量增加(P<0.05);心肌中TNF-α、IL-6 mRNA表达增多(P<0.05)。结论TNF-α、IL-6参与心肌肥厚的发生和发展过程。     

复方三七纳米颗粒对颅脑损伤大鼠TNF-α、IL-2及IL-6的影响

目的:探讨复方三七纳米颗粒对颅脑损伤大鼠血清TNF-α、IL-2及IL-6的影响,验证复方三七纳米颗粒对颅脑损伤后机体的保护作用。方法:将96只大鼠随机分为假手术组、创伤模型组、复方三七纳米颗粒组和尼莫地平组,分别予生理盐水、生理盐水、复方三七纳米颗粒、尼莫地平灌胃5d,于造模后第1、3、5d腹主动脉穿刺取血留取标本,观察四组血清TNF-α、IL-2及IL-6含量。每组每个时相点随机选8只完成检测。结果:四组血清TNF-α、IL-2及IL-6比较,时间主效应和干预主效应差异有统计学意义(P<0.05)。结论:复方三七纳米颗粒可降低颅脑损伤大鼠血清中TNF-α、IL-6含量,增加IL-2的表达。     

芪地消渴方对2型糖尿病气阴两虚证模型大鼠C-肽、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6及胰腺组织病理变化的影响

目的 观察芪地消渴方对2型糖尿病气阴两虚证模型大鼠空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)、C-肽(C peptide, C-p)、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）及胰腺组织病理变化的影响,探讨芪地消渴方治疗2型糖尿病气阴两虚证的相关作用机制。方法 将雄性SD大鼠77只随机分为7组,即正常组,模型组,芪地消渴方高、中、低剂量组,糖脉康组和优降糖组。用高脂饲料喂养,并以链脲佐菌素注射复制2型糖尿病模型,再用中药灌胃造成气阴两虚证。采用血糖测量仪检测给药前后FBG水平;采用放射免疫测定法检测血清中C-p、TNF-α、IL-6的水平,观察糖尿病模型大鼠胰腺组织病理形态学变化。结果 与正常组比较,模型组大鼠FBG、TNF-α、IL-6水平显著升高（P＜0.05）,C-p水平显著降低（P＜0.05）。与模型组比较,芪地消渴方高、中、低剂量组,消渴灵组和优降糖组大鼠FBG、TNF-α水平显著降低（P＜0.05）,C-p水平显著升高（P＜0.05）。与模型组比较,芪地消渴方高、中剂量组,糖脉康组大鼠血清中IL-6水平显著降低(P＜0.05);芪地消渴方低剂量组、优降糖组血清中IL-6水平与模型组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 芪地消渴方可降低2型糖尿病气阴两虚证模型大鼠的FBG,升高血清中C-p水平,降低血清中TNF-α、IL-6水平,改善胰腺组织病理状态,改善胰岛素抵抗。