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1.
目的:研究补肾益精汤对大鼠精子线粒体呼吸功能及能量代谢的影响,并从基因水平分析其可能的相关机制。方法:随机数字表法将100 只SD 雄性大鼠分为正常对照组(A 组)、雷公藤多苷组(B 组)、生理盐水组(C 组)、左卡尼汀组(D组)及补肾益精汤组(E 组),每组20 只。A 组大鼠每日灌胃生理盐水 [1 mL/(kg · d)],B、C、D、E 组每日灌胃雷公藤多苷 [20 mg/(kg · d)],共21 d,处死A、B 两组大鼠,然后C 组每日灌胃生理盐水[1 mL/(kg · d)],D 组每日灌胃左卡尼汀[50 mg/(kg · d)],E 组每日灌胃补肾益精汤[3 g/(kg · d)],共35 d,处死C、D、E 三组大鼠。获取各组大鼠精液标本,检测精液精子运动参数、细胞线粒体呼吸控制率(RCR)及精子细胞ATP 含量,同时检测各组精子细胞特异性钙通道CatSper1基因含量,分析E 组RCR、ATP 分别与CatSper1 RNA 含量的相关性。结果:与A 组比较,B 组的精子密度、a+b 级百分率及存活率均明显下降(P <0.01)。与C 组比较,D 组、E 组a+b 级精子百分率明显提高(P <0.01)。RCR、ATP 含量及CatSper1 RNA 均提高。D、E 组的精子RCR 分别为(4.39±0.42 vs 5.15±0.39)μmol · min-1 · g-1,ATP 含量分别为(4.02±0.50 vs 5.82±0.40)μg/g,CatSper1 RNA 分别为(2.18±0.28 vs 2.64±0.28)ng/μL,差异均具有统计学意义(P <0.01)。E 组大鼠的RCR、ATP 含量与CatSper1 RNA 均呈正相关(r =0.912、0.893,P < 0.05)。结论:雷公藤多苷可成功制备弱精子症大鼠模型;补肾益精汤可明显提高弱精症大鼠的精子活动力,增加其精子呼吸功能及能量代谢,其机制可能与增加特异性钙通道CatSper1 RNA 基因的表达有关。  相似文献   

2.
目的:观察"益精方"对环磷酰胺所致少弱精子症模型小鼠精子尾部特异性钙通道CatSper1的影响。方法:将40只雄性昆明小鼠随机分为对照组(CG)、模型组(MG)、小剂量中药治疗组(SG)和大剂量中药治疗组(LG),按60mg/kg体重给CG小鼠腹腔注射生理盐水(NS),给MG、SG、LG小鼠腹腔注射环磷酰胺,每天1次,连续5d,第6d开始按体重分别给SG和LG小鼠灌服"益精方",剂量分别为人类常规用量(以60kg为标准)的1倍和5倍,MG小鼠给予等体积的NS灌胃,每天1次,连续34d,CG常规饲养,然后对小鼠进行精液常规分析,并用RT-PCR法检测小鼠精子CatSper1的表达。结果:CG、MG、SG和LG组小鼠附睾精子密度分别为(5.20±1.34)、(1.73±0.03)、(2.08±0.01)、(3.31±0.56)×106/ml,a+b级精子百分率分别为(14.49±0.30)%、(6.64±1.88)%、(11.99±1.01)%、(19.40±3.13)%,a+b+c级精子百分率分别为(68.39±15.13)%、(39.96±4.89)%、(62.28±4.43)%、(73.61±5.05)%,MG组精子密度、a+b级精子百分率、a+b+c级精子百分率显著低于CG组(P<0.05),经治疗后LG组精子密度、a+b级精子百分率、a+b+c级精子百分率明显增加,与MG组比较有显著性差异(P<0.05),而与CG组在a+b级精子百分率和a+b+c级精子百分率上没有明显区别。CatSper1的表达量在CG、MG、SG和LG组分别为0.76±0.05、0.73±0.03、0.75±0.12、0.85±0.04,LG组显著高于MG组(P<0.05),而与CG组比较没有明显区别。结论:腹腔注射环磷酰胺可使小鼠精子密度、a+b级精子百分率、a+b+c级精子百分率降低,CatSper1表达量下降,大剂量"益精方"可以通过提高CatSper1的表达量,增加小鼠精子密度、a+b级和a+b+c级精子百分率,从而达到治疗少弱精子症的目的。  相似文献   

3.
目的:探讨还少胶囊对奥硝唑(ORN)诱导的弱精子症模型大鼠生殖功能损伤可能的保护机制。方法:将SD雄性大鼠随机分为4组,每组10只,分别是空白对照组、模型组、还少胶囊组和左卡尼汀组,除空白对照组外,其余3组采用ORN 400 mg/(kg·d)灌胃大鼠28 d,制成弱精子症大鼠模型。并同时连续给药28 d后,处死大鼠,检测大鼠附睾中左卡尼汀的含量,精子浓度、活率,附睾组织中有机阳离子转运子2(OCTN2)mRNA的表达,并观察大鼠睾丸组织病理结构。结果:还少胶囊组、阳性对照药左卡尼汀组与模型组相比,附睾左卡尼汀的含量均可明显提高(6 366.5、6 934.7 mg/L vs 2 880.3 mg/L,P<0.01);改善精子浓度[(46.19±14.23)、(42.25±6.11)×10~6/ml vs(34.58±10.25)×10~6/ml,P<0.01]、活率[(61.34±7.98)%、(61.34±7.98)%vs(42.59±7.54)%,P<0.01];上调附睾OCTN2 mRNA的表达量(27.26、27.15 vs 26.07,P<0.01);同时还少胶囊组能保护ORN造模导致的睾丸生精细胞的病理损伤,使生精细胞在生精小管形态、排列方式、生精细胞的活跃程度上与空白对照组更加接近。结论:还少胶囊对ORN诱导的弱精子症大鼠模型生殖功能损伤具有保护作用,能提高模型大鼠的精子浓度与活率,其机制可能与上调附睾OCTN2 mRNA的表达量、提高附睾左卡尼汀的含量有关。  相似文献   

4.
目的:观察颐和春胶囊对少弱精子症患者的治疗效果。方法:选取因少弱精子症而导致不育的181例患者,随机分为治疗组93例(其中少精子症者42例,弱精子症者20例,少弱精子症者31例)给予颐和春胶囊(4粒/d,2次/d)联合左卡尼汀口服液(2~3 g/d,早、晚2次或早、中、晚3次用餐时口服);对照组88例(其中少精子症者39例,弱精子症者22例,少弱精子症者27例)仅使用左卡尼丁口服液,用法与治疗组相同。治疗3个月后,对比两组的精子浓度、a级精子百分率、(a+b)级精子百分率以及配偶妊娠率。结果:181例患者中,治疗组有5例,对照组有2例因未遵医嘱规律服药而计入脱落病例。治疗前,两组患者的精子浓度、a级精子百分率及(a+b)级精子百分率的差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后两组各亚组精子浓度和活力均比治疗前显著增加(P<0.05)。治疗后,治疗组与对照组比较,少精子症者精子浓度[(21.07±6.98)×10~6/ml vs(16.56±1.82)×10~6/ml]、a级精子百分率[(27.53±3.34)%vs(26.88±1.35)%]、(a+b)级精子百分率[(53.32±3.16)%vs(52.63±2.48)%],弱精子症者精子浓度[(26.36±3.37)×10~6/ml vs(24.42±2.21)×10~6/ml]、a级精子百分率[(25.28±4.64)%vs(21.32±3.28)%]、(a+b)级精子百分率[(49.19±2.87)%vs(45.64±1.78)%],少弱精子者精子浓度[(19.38±3.39)×10~6/ml vs(18.75±1.35)×10~6/ml]、a级精子百分率[(22.65±4.81)%vs(21.31±2.42)%]、(a+b)级精子百分率[(48.74±5.61)%vs(44.36±1.32)%]均增加更显著(P<0.05)。治疗组患者配偶的妊娠率为36.4%(32/88),显著高于对照组[15.1%(13/86)],P<0.01]。结论:颐和春胶囊联合左卡尼丁口服液治疗少弱精子症效果明显。  相似文献   

5.
目的:探讨强精煎对大鼠少弱精子症抗氧化作用及其调控能量代谢作用机制。方法:将100只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、黄精赞育胶囊组、左卡尼汀口服溶液组、强精煎组,每组20只。通过奥硝唑(ORN)建立大鼠少弱精子症模型,强精煎组、黄精赞育胶囊组、左卡尼汀组均在灌胃ORN[800 mg/(kg·d),160 mg/ml]的同时分别灌胃强精煎配方颗粒[10 g生药量/(kg·d),浓度为1.4 g生药量/ml]、黄精赞育胶囊[200 mg/(kg·d),20 mg/ml]、左卡尼汀口服溶液[100 mg/(kg·d),7.5 mg/ml],每只大鼠灌胃剂量为4 ml/d,1次/d。模型组灌胃等剂量ORN,正常组大鼠灌胃生理盐水,连续给药4周。观察药物对大鼠附睾精子浓度和活动率的影响,检测附睾组织SOD、MDA、GSH-Px、α葡糖苷酶、果糖、LDH等指标,并采用实时荧光定量PCR法(q PCR)检测大鼠附睾组织核因子NF-E2相关因子(Nrf2)和琥珀酸脱氢酶(SDH)mRNA水平。结果:1模型组、正常组、强精煎组、黄精赞育胶囊组和左卡尼汀口服溶液组精子浓度分别(35.34±4.22)、(53.05±4.55)、(50.25±5.08)、(48.12±5.56)、(47.14±4.87)×106/ml;活动率分别为(40.04±7.05)%、(70.20±8.54)%、(66.34±7.58)%、(62.46±7.12)%、(63.23±6.34)%,模型组大鼠附睾精子浓度及活动率明显低于正常组(P0.05),而强精煎组、黄精赞育胶囊组和左卡尼汀口服溶液组精子浓度和活动率则明显高于模型组(P0.05);2超微结构显示模型组附睾管壁变薄,管腔内精子明显减少,不能充满管腔,排列紊乱,附睾管腔间间隙增大;与模型组相比,强精煎组、黄精赞育胶囊组和左卡尼汀口服溶液组附睾管壁较厚,精子充满管腔,排列较为规则,呈团簇样,管腔间隙较紧密,均与正常组类似。3模型组、正常组、强精煎组、黄精赞育胶囊组和左卡尼汀口服溶液组SOD、GSH-Px、MDA水平分别为(84.12±23.25)、(110.04±19.56)、(120.56±23.68)、(115.34±21.35)、(116.67±22.67)nmol/mg,(10.56±3.02)、(17.25±3.56)、(16.34±3.12)、(15.23±3.67)、(15.35±3.45)nmol/mg,(14.04±2.06)、(8.87±1.35)、(8.45±1.56)、(8.33±1.54)、(8.05±1.78)nmol/mg。模型组SOD和GSH-Px含量明显低于正常组(P0.05),而MDA含量则明显高于正常组(P0.05);与模型组相比,黄精赞育胶囊组、强精煎组和左卡尼汀口服溶液组SOD、GSH-Px明显高于模型组(P0.05),而MDA含量明显低于模型组(P0.05)。4模型组、正常组、强精煎组、黄精赞育胶囊组和左卡尼汀口服溶液组果糖、LDH、α葡糖苷酶水平分别为(100.22±12.12)、(128.12±13.45)、(130.23±13.67)、(124.16±14.02)、(123.34±15.08)mg/(ml·g),(322±46.13)、(428±35.12)、(455±51.50)、(419±43.14)、(430±31.80)U/(ml·g),(10.48±2.33)、(15.34±3.12)、(18.56±4.67)、(17.64±4.08)、(16.85±5.55)U/(ml·g)。与正常组相比,模型组α葡糖苷酶、LDH、果糖浓度明显下降(P0.05);与模型组相比,黄精赞育胶囊组、强精煎组和左卡尼汀口服溶液组α葡糖苷酶、LDH、果糖浓度明显升高(P0.05)。5q PCR结果显示,模型组Nrf2 mRNA比正常组明显下降(P0.05);与模型组比较,黄精赞育胶囊组、强精煎组和左卡尼汀口服溶液组Nrf2 mRNA明显升高(P0.05),也高于正常组(P0.05)。q PCR结果显示,模型组SDH mRNA明显低于正常组(P0.05);与模型组比较,黄精赞育胶囊组、强精煎组和左卡尼汀口服溶液组SDH mRNA明显升高(P0.05),也高于正常组(P0.05),并且强精煎组表达量明显高于黄精赞育胶囊组(P0.05)。结论:ORN可诱导大鼠产生少弱精子症,并且与氧化过度和能量代谢障碍密切相关。强精煎可以改善甚至逆转ORN诱导产生的少弱精子症。强精煎可以改善ORN诱导的附睾和睾丸的超微结构。抗氧化作用和改善能量代谢很可能是强精煎治疗少弱精子症的机制。  相似文献   

6.
目的:探讨灵归方对奥硝唑(ORN)所致弱精子症大鼠生殖系统保护作用及其可能机制。方法:将40只体重200~230 g的雄性SD大鼠随机将其分为空白组、模型组、灵归方组、左卡尼汀组各10只。模型组:予400 mg/kg ORN灌胃;灵归方组:予灵归方浓缩液,按17.5 g生药/kg体重+400 mg/kg ORN灌胃;左卡尼汀组:予左卡尼汀100 mg/kg+400 mg/kg ORN灌胃;空白组:予等量0.5%羧甲基纤维素钠(CMC2Na);均1次/d,连续灌胃4周后,检测各组大鼠精液质量、附睾中L-肉碱的含量,大鼠附睾OCTN2 mRNA的表达并观察睾丸组织病理。结果:与模型组相比,各组精子浓度无统计学差异(P0.05),前向运动精子(PR)和前向+非前向运动(NP)精子百分率均高于模型组,差异有统计学意义(P0.01)。与模型组相比,各组附睾的肉碱含量均提高,有统计学差异(P0.01)。灵归方组、左卡尼汀组OCTN2 mRNA表达量明显高于模型组,有统计学差异(P0.05)。睾丸病理观察结果发现,与空白组比较,模型组异常结构生精小管明显增多,排列不整齐,生精小管管腔缩小加重,管腔内精子及精子细胞数量减少,空腔型生精小管明显增多,生精小管内部各级生精细胞缺失,排列层次紊乱,上皮部分变性并出现空泡征;左卡尼汀组及灵归方组大鼠睾丸组织结构趋于正常,生精小管中各级生精细胞排列基本规整,生精小管结构基本正常。结论:①ORN可诱导大鼠产生弱精子症,且与降低附睾L-肉碱含量可能有关;②灵归方可以改善奥硝唑诱导的弱精子症大鼠精液活力;③灵归方可以改善ORN诱导睾丸的病理组织结构;④灵归方可以提高附睾中OCTN2 mRNA在附睾中的表达,其可能与提高附睾肉碱浓度有关。  相似文献   

7.
目的 研究CatSper1 mRNA在小鼠睾丸发育过程中的动态变化,并探讨CatSper1蛋白表达与精子运动的关系。方法 采用荧光实时逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)相对定量法检测CatSper1mRNA在出生后11、15、18、21、25、28、35、42、56和120d龄C57BL/6小鼠(每天龄3只)睾丸中的表达;分别从4例正常精液标本中用四层密度梯度Percoll(浓度分别为95%、76%、57%和47.5%)离心分离出高活力和低活力精子,用于Western Blot定量检测CatSper1蛋白的表达。结果CatSper1mRNA在18d龄小鼠睾丸开始表达,在25和28d龄表达上调明显,分别为21d龄表达水平的2.95和7.59倍。自42d后上调缓慢,至成年小鼠时达到最高水平。CatSper1蛋白在每例标本高活力精子中的表达量均显著高于低活力精子(P〈0.05)。结论 CatSper1与精子活力特性有关,为进一步研究CatSper家族各成员间的关系和确切功能提供参考依据。  相似文献   

8.
目的:探索精索静脉曲张(VC)大鼠模型中氧化应激介导附睾上皮紧密连接蛋白ZO-1损伤及对附睾功能影响。方法:将45只体重220~235 g的SD大鼠随机分为假手术组(单纯暴露并分离左肾静脉)、实验组(部分缩窄左肾静脉并充分结扎精索静脉侧支)和治疗组[造模术后给予150 mg/(kg·d)维生素E灌胃60 d],每组各15只。模型构建后60d分别观察左侧附睾组织学改变,采用qPCR、免疫组化染色、免疫荧光染色及Western印迹等检测左侧附睾上皮连接蛋白ZO-1及连接相关蛋白表达水平,同时检测附睾组织超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)活性,丙二醛(MDA)、α葡糖苷酶含量以及精子活力指标。结果:与假手术组相比,实验组左侧附睾上皮结构紊乱,上皮细胞数量减少,可见部分上皮细胞脱落至附睾管腔。qPCR检测claudin11、β-catenin、JAM-A、cadherin12、ZO-1等多个连接蛋白表达,结果显示除实验组较假手术组ZO-1表达明显下调外(P0.05),其余蛋白均无显著差异。免疫组化染色、免疫荧光染色Western印迹结果显示,与假手术组相比,实验组ZO-1表达明显降低(P0.05);经维生素E治疗后,治疗组ZO-1表达较实验组明显升高(P0.05)。实验组较假手术组大鼠附睾组织中MDA明显升高[(1.21±0.18)nmol/mg protein vs(0.41±0.05)nmol/mg protein,P0.05)],SOD[(298.62±67.84)U/mg protein vs(814.65±73.64)U/mg protein,P0.05)]、T-AOC[(0.24±0.04)nmol/mg protein vs(0.84±0.07)nmol/mg protein,P0.05)]、α葡糖苷酶[(5.82±1.24)U/mg protein vs(11.72±2.72)U/mg protein,P0.05)]明显降低;经维生素E干预后,治疗组SOD [(497.73±48.03)U/mg protein]、T-AOC[(0.42±0.06)nmol/mg protein]、α葡糖苷酶[(9.11±1.91)U/mg protein]较实验组明显回升(P0.05),MDA[(0.69±0.12)nmol/mg protein]明显下降(P0.05)。附睾精子活力检测,实验组较假手术组前向运动精子百分率明显降低[(31.33±6.32)%vs(71.21±5.21)%,P0.05],经维生素E干预后治疗组[(60.68±5.31)%]明显提高(P0.05)。结论:精索静脉曲张通过氧化应激导致附睾上皮紧密连接蛋白ZO-1表达下调,附睾功能损伤。抗氧化剂维生素E能有效改善精索静脉曲张附睾氧化应激水平,促进ZO-1表达上调,改善附睾功能。  相似文献   

9.
目的:探究锁阳对少、弱精子症大鼠睾丸重量、血清睾酮浓度、以及精子数量、活动率等精子参数的影响,及促进未分化精原细胞增殖的机制,为开发新的治疗男性少、弱精子症的中药提供实验和理论依据。方法:选取8周龄,体重约(220±10)g的SD大鼠30只,随机分为5组(n=6):空白对照组、模型对照组、3组实验组(低、中、高锁阳浓度剂量);将模型对照组与锁阳实验组予以环磷酰胺[30 mg/(kg·d)]腹腔注射,连续5 d,构建大鼠少、弱精子症模型;将3组实验组分别用低浓度[0.5 g/(kg·d)]、中浓度[1 g/(kg·d)]及高浓度[2 g/(kg·d)]锁阳水煎液灌胃,每天1次,连续4周后观察各组精子数量、活动率,测量各组大鼠血清睾酮浓度,并取各组大鼠睾丸称重;采用Real-time PCR方法检测低浓度组睾丸组织中精原干细胞标志物(Oct4、Thy1、PLZF、C-kit)表达情况,采用β-actin作为内参;采用Real-time PCR方法检测低浓度组睾丸组织中胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达情况。结果:空白对照组、模型对照组及低、中、高浓度锁阳实验组的大鼠睾丸重量分别为(1.52±0.06)g、(1.55±0.06)g、(1.34±0.04)g、(1.35±0.40)g、(1.43±0.30)g,不同浓度锁阳实验组大鼠睾丸重量与空白对照组、模型对照组比较未见明显差异(P0.05)。空白对照组、模型对照组及低、中、高浓度实验组在每10个高倍镜视野精子数(精子数/10HP)分别为200±15、134±30、216±25、196±5、202±20个,锁阳实验组与模型对照组比较可显著提高大鼠的精子数量(P0.05);低浓度锁阳水提物组睾丸组织中Oct4、Thy1、PLZF、GDNF基因mRNA表达水平较模型对照组增加,差异有统计学意义(P0.05),C-kit基因mRNA表达水平未见明显差异(P0.05);空白对照组、模型对照组及低、中、高浓度锁阳实验组的大鼠每10个高倍镜视野精子活动率(精子活动率/10HP)分别为(52.1±5.5)%、(38.1±2.5)%、(49.6±1.0)%、(58.7±9.5)%、(59.1±9.5)%;大鼠血清睾酮浓度分别为(190.0±87.5)、(82.5±25.8)、(185.0±82.4)、(331.0±86.7)、(229.0±75.6)mmol/L,锁阳实验组与模型对照组比较可显著提高大鼠的精子活动率及血清睾酮浓度(P均0.05),但与空白对照组比较无明显差异(P0.05)。结论:锁阳能显著提高少、弱精子症大鼠的精子数量、精子活动能力、血清睾酮水平,其改善机制可能是:1通过诱导睾丸Sertoli细胞中GDNF表达,促进未分化精原细胞增殖,从而促进精子发生过程,增加附睾尾部精子数目;2通过促进睾酮分泌,提高血清睾酮水平,进而改善精子活动率。  相似文献   

10.
目的:观察左卡尼汀短期治疗男性少弱精子症后精液质量的变化及行卵细胞胞质内单精子注射(intracytoplasmic sperm injection,ICSI)助孕治疗后的临床结果。方法:研究对象为根据WHO标准检测精液分析结果为少弱精子症者129例,治疗组42例服用左卡尼汀2周后应用ICSI,对照组87例单纯应用ICSI助孕技术。对比治疗组患者用药前后精液精子浓度、活动率、(a+b)级精子百分率、畸形率指标,治疗组与对照组对比ICSI后受精率、卵裂率、有效胚胎率、临床妊娠率。结果:治疗组患者治疗后(a+b)级精子百分率(13.5±10.7)%,较治疗前(9.6±7.2)%提高(P<0.05),治疗组ICSI操作后有效胚胎率77.50%,明显高于对照组69.04%(P<0.05)。结论:左卡尼汀短期治疗能够改善精子质量,并有助于少弱精子症患者提高ICSI治疗的成功率。  相似文献   

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目的:明确不同固定器械在胫骨干不同骨折类型固定中的特点,以指导临床应用。方法:68例胫骨干骨折,行加压钢板螺钉、交锁髓内钉、单侧外固定架固定后,作临床疗效分析。结果:加压钢板固定组42例,感染5例,骨不连1例,平均愈合时间3.8个月;交锁髓内钉固定组13例,无感染及骨不连,平均愈合时间5.4个月;单侧外固定架组13例,骨不连1例,踝关节背伸受限3例,平均愈合时间4.5个月。结论:胫骨骨折交锁髓内钉固定并发症少,功能恢复好,适用范围广,但要注意及时进行动力加压。加压钢板及外固定架固定应选择各自的最佳适应证,以达到理想的疗效。  相似文献   

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目的:探讨不同方法重建指尖离断静脉回流的疗效。方法:2008年3月-2013年2月收治指尖离断患者80例,38例吻合指侧方静脉重建回流,术中吻合动静脉比例1:1或1:2或2:2,平均1:2;22例吻合指腹静脉重建回流,术中吻合动静脉比例1:1;20例未吻合静脉,术中仅吻合1条动脉,行侧切口或甲床放血。观察各组治疗效果。结果:吻合指侧方静脉组手指全部成活,无一例发生回流障碍;吻合指腹静脉组19例发生静脉危象,其中4例手指坏死;未吻合静脉组20例均发生回流障碍,其中6例手指坏死。58例获随访,随访时间6~28个月。吻合指侧方静脉组32例,指尖外形佳、指腹饱满;吻合指腹静脉组14例,指体轻度萎缩,指甲生长不平整;未吻合静脉组12例,指体萎缩明显。吻合指侧方静脉组指甲生长近平整,长度长于其他两组[(14.4±3.2)mm比(12.5±2.3)mm和(12.2±2.2)mm],远侧指间关节活动度大于其他两组[(63±5)°比(48±3)°和(45±7)°],两点分辨觉小于其他两组[(4.6±0.4)mm比(7.1±1.2)mm和(7.3±0.6)mm],感觉级别高于其他两组[S(3.45±0.39)级比S(2.57±0.42)级和S(2.55±0.49)级],差异均具有显著性(P〈0.05)。吻合指腹静脉组和未吻合静脉组在指甲长度、运动和感觉方面差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:吻合指侧方静脉能有效解决指尖再植静脉回流问题,可避免回流障碍,成活率高,促进指甲生长,可恢复 DIPJ 活动度及感觉。  相似文献   

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膝关节后交叉韧带断裂治疗临床分析   总被引:7,自引:3,他引:4  
郭臻伟  杨茂清  朱惠芳 《中国骨伤》2001,14(10):582-584
目的 对35例膝关节后交叉韧带断裂治疗进行临床分析,重点探讨了有关交叉韧带断裂的治疗问题。方法 经明确诊断后,分析采用胫骨附着处撕脱骨折复位固定手术治疗26例、早期髌韧带中1/3移植重建3例、单纯长腿石膏固定6例。结果 本组病例全部进行随访,随访时间13个月-5年,胫骨附着处撕脱骨折复位固定及髋韧带中1/3移植重建29例为优良、单纯长腿石膏固定6例为差。结论 后交叉韧带断裂后应该及时给予手术修复;膝后外侧手术入路,操作简单,暴露充分;少于3个月的陈旧性病例仍适应手术治疗。  相似文献   

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