还少胶囊对奥硝唑诱导的弱精子症模型大鼠生殖功能损伤的保护机制研究

目的:探讨还少胶囊对奥硝唑(ORN)诱导的弱精子症模型大鼠生殖功能损伤可能的保护机制。方法:将SD雄性大鼠随机分为4组,每组10只,分别是空白对照组、模型组、还少胶囊组和左卡尼汀组,除空白对照组外,其余3组采用ORN 400 mg/(kg·d)灌胃大鼠28 d,制成弱精子症大鼠模型。并同时连续给药28 d后,处死大鼠,检测大鼠附睾中左卡尼汀的含量,精子浓度、活率,附睾组织中有机阳离子转运子2(OCTN2)mRNA的表达,并观察大鼠睾丸组织病理结构。结果:还少胶囊组、阳性对照药左卡尼汀组与模型组相比,附睾左卡尼汀的含量均可明显提高(6 366.5、6 934.7 mg/L vs 2 880.3 mg/L,P<0.01);改善精子浓度[(46.19±14.23)、(42.25±6.11)×10~6/ml vs(34.58±10.25)×10~6/ml,P<0.01]、活率[(61.34±7.98)%、(61.34±7.98)%vs(42.59±7.54)%,P<0.01];上调附睾OCTN2 mRNA的表达量(27.26、27.15 vs 26.07,P<0.01);同时还少胶囊组能保护ORN造模导致的睾丸生精细胞的病理损伤,使生精细胞在生精小管形态、排列方式、生精细胞的活跃程度上与空白对照组更加接近。结论:还少胶囊对ORN诱导的弱精子症大鼠模型生殖功能损伤具有保护作用,能提高模型大鼠的精子浓度与活率,其机制可能与上调附睾OCTN2 mRNA的表达量、提高附睾左卡尼汀的含量有关。     

L-肉碱在奥硝唑所致大鼠睾丸和附睾损伤中的保护作用

目的:探讨L-肉碱(LC)在奥硝唑(ORN)所致大鼠附睾和睾丸损伤中的的保护作用。方法:40只雄性SD大鼠(200～230g)随机均分为5组:①A组:给予0.5%的羧甲基纤维素钠(溶剂)灌胃;②B组:每天给予400mg/kgORN灌胃;③C组:每天给予800mg/kgORN灌胃;④D组:每天给予[ORN(400mg/kg)+LC(100mg/kg)]灌胃;⑤E组:每天给予[ORN(800mg/kg)+LC(100mg/kg)]灌胃。上述各组均连续灌胃20d,末次给药24h后,所有大鼠麻醉后处死,分别取睾丸、附睾,进行称重和HE染色,计算睾丸、附睾系数并观察睾丸和附睾病理组织学改变。结果:①与A组相比,B组睾丸、附睾系数明显降低(P<0.05);而C组睾丸、附睾系数为极显著性降低(P<0.01);D组与A组相比无差异,E组与A组相比有极显著性差异(P<0.01);②HE染色显示,与A组相比,B组睾丸生精小管内各级生精细胞排列基本整齐,部分生精小管管腔内有脱落的生精细胞,附睾管腔中精子数目下降,有时可见散在的生精细胞;C组大鼠睾丸生精小管管腔内均可见坏死脱落的生精细胞,附睾管腔中精子数目明显减少,且有较多的非精子细胞成分。D组睾丸生精小管无明显改变,附睾管腔中精子数目也未见明显下降;E组睾丸生精小管管腔内精子数目减少,可见坏死脱落的生精细胞,附睾腔中精子数目明显减少,并伴有较多的非精子细胞成分。结论:奥硝唑(ORN)可导致雄性大鼠附睾和睾丸病理组织学改变,LC对ORN引起大鼠附睾和睾丸损伤具有一定的保护作用。     

硫辛酸对奥硝唑所致少弱精子症大鼠精子发生的保护作用研究

目的:研究硫辛酸(LA)对奥硝唑(ORN)所致少弱精子症模型雄性大鼠生精功能的保护作用。方法:取70只雄性SD大鼠,随机分成7组,每组10只,分别为:A组(溶剂对照组):1 ml 0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)+1 ml橄榄油;B组(低剂量ORN造模组):400 mg/kg ORN+1 ml橄榄油;C组(低剂量ORN+低剂量LA治疗组):400 mg/kg ORN+50 mg/kg LA;D组(低剂量ORN+高剂量LA治疗组):400 mg/kg ORN+100 mg/kg LA;E组(高剂量ORN造模组):800 mg/kg ORN+1 ml橄榄油;F组(高剂量ORN+低剂量LA治疗组):800 mg/kg ORN+50 mg/kg LA;G组(高剂量ORN+高剂量LA治疗组):800 mg/kg ORN+100 mg/kg LA。连续给药20 d,处死大鼠,称量大鼠体重、睾丸、附睾、精囊重量,计算脏器指数,检测附睾精子计数及活力,睾丸、附睾做HE染色观察组织形态学改变。结果:与A组相比,E组大鼠体重增量、睾丸、附睾脏器指数明显减少[(117.67±11.53)g vs(88.11±12.65)g;(1.06±0.12)%vs(0.65±0.13)%;(0.21±0.03)%vs(0.17±0.01)%,P均0.01];与E组相比,F组大鼠附睾脏器指数明显增加[(0.17±0.01)%vs(0.20±0.02)%,P0.01],G组大鼠体重增量、睾丸、附睾脏器指数明显增加[(88.11±12.65)g vs(102.70±16.10)g,P0.05;(0.65±0.13)%vs(0.95±0.06)%,P0.01;(0.17±0.01)%vs(0.19±0.02)%,P0.05],精囊脏器指数各组之间并无明显差异。与A组相比,B组大鼠精子活力明显降低[(74.12±8.73)%vs(40.25±6.08)%,P0.01],E组大鼠精子计数与活力明显降低[(38.59±6.40)×105/100 mg vs(18.67±4.59)×105/100 mg;(74.12±8.73)%vs(27.58±8.43)%,P均0.01];与B组相比,C、D组大鼠精子活力明显增加[(40.25±6.08)%vs(58.13±7.62)%;(40.25±6.08)%vs(76.04±8.44)%,P均0.01];与E组相比,F、G组大鼠精子计数及活力明显增加[(18.67±4.59)×10~5/100 mg vs(25.63±9.66)×10~5/100 mg,P0.05;(18.67±4.59)×10~5/100 mg vs(29.92±4.15)×10~5/100 mg,P0.01;(27.58±8.43)%vs(36.56±11.08)%,P0.05;(27.58±8.43)%vs(45.05±9.59)%,P0.01]。A、B、C、D组大鼠睾丸、附睾组织形态学无明显改变。E组大鼠睾丸与A组相比,生精小管腔内可见坏死脱落的生精细胞,生精细胞层次不清,排列紊乱;附睾管腔中精子数目明显减少,并伴有较多非细胞成分存在。F、G组大鼠睾丸生精小管内精子数目增加,但仍可见到生精小管内有生精细胞脱落,生精细胞层次不清晰,排列紊乱,但较E组有明显改善;F、G组大鼠附睾管腔中精子数目明显减少,可见散在、脱落的生精细胞,但较E组有明显改善。结论:LA能够改善ORN对大鼠造成的生殖系统损伤,提高精子质量,对生殖系统有较好的保护作用。     

弱精子症大鼠模型的建立及左旋肉碱对其改善作用的相关研究

目的 研究弱精子症大鼠模型的建立及左旋肉碱(L-肉碱)与精子质量的关系.方法 24只雄性SD大鼠随机均分成3组,分别连续灌胃20d,A组(对照组):0.5%羟甲基纤维素钠(溶剂);B组:400mg/kg奥硝唑悬液:C组:400mg/kg奥硝唑悬液+100mg/kg左旋肉碱.末次给药24h后,麻醉处死所有大鼠,分别检测各组精子密度、活力、形态正常率以及附睾总L-肉碱和游离L-肉碱浓度.结果 A组、B组及C组的精子密度差异无统计学意义(P＞0.05);A组、C组精子活力、精子形态正常率及附睾总L-肉碱、游离L-肉碱浓度均明显高于B组(P＜0.05),A组与C组精子活力、精子形态正常率及附睾总L-肉碱、游离L-肉碱浓度比较,差异均无统计学意义.精子活力与附睾总L-肉碱、游离L-广肉碱浓度呈正相关(r=0.645,P＜0.05:r=0.676,P＜0.05),精子形态与附睾总L-肉碱、游离L-肉碱浓度呈正相关(r=0.557,P＜0.05;r=0.583,P＜0.05),均相关性其具有统计学意义.结论 奥硝唑可以降低大鼠精子活力、精子形态正常率,以及附睾L-肉碱水平,附睾L-肉碱浓度与精子活力、精子形态正常率呈正相关,L-肉碱对精子质量有改善作用.     

L-肉碱对奥硝唑所致弱精子症大鼠的治疗作用

目的:探讨L-肉碱(LC)对奥硝唑(ORN)所致的弱精子症雄性大鼠的治疗作用。方法:性成熟雄性SD大鼠(200～230g)40只,随机均分为5组,连续灌胃20d,1次/d,每次1ml。A组(对照组):0.5%的羧甲基纤维素钠(溶剂);B组:ORN[400mg/(kg.d)];C组:ORN[400mg/(kg.d)]+LC[100mg/(kg.d)];D组:ORN[800mg/(kg.d)];E组:ORN[800mg/(kg.d)]+LC[100mg/(kg.d)]。将各组半数大鼠末次给药24h后,麻醉处死,取附睾,进行精子活力检测,并对附睾尾精子进行计数,剩余大鼠进行交配实验。结果:①与A组相比,B组,D组附睾头和附睾尾精子活力显著降低(P<0.05);精子数目显著减少(P<0.05)。②与B组相比,C组精子活力明显升高(P<0.05),精子数目明显增多(P<0.05),与A组比较无显著差异(P>0.05)。③E组大鼠的精子活力没有显著的提高,精子数目无明显增多,并且与D组相比没有差别(P>0.05)。结论:LC治疗后能提高ORN所致弱精子症大鼠的精子活力,增加精子密度。     

五子衍宗丸对实验性少弱精子症大鼠的保护作用与机制研究

目的:观察五子衍宗丸对实验性少弱精子症大鼠的保护作用与机制研究。方法:取60只雄性SD大鼠,随机分成正常组、模型组、阳性药组(生精胶囊1.6 g/kg),五子衍宗丸低、中、高剂量组(1、2、4 g/kg),除正常组外,其他各组灌服雷公藤多苷30 mg/(kg·d),连续6周,建立少弱精子症模型。从造模的第3周开始,各组按剂量灌胃给药,连续给药4周后计算睾丸和附睾脏器指数,检测附睾精子质量、精子凋亡率、精子线粒体通透性转换孔(MPTP)开放情况,HE染色观察大鼠睾丸病理组织学改变,Hochest染色观察大鼠睾丸细胞凋亡情况。结果:五子衍宗丸能提高少弱精子症大鼠睾丸和附睾脏器指数,增加附睾精子浓度、精子活力和精子活率,降低精子凋亡率,抑制MPTP异常开放;HE染色显示五子衍宗丸能增加少弱精子症大鼠睾丸生精小管内各级生精细胞层次和数量,Hochest染色显示五子衍宗丸明显抑制睾丸生精小管内生精细胞凋亡。结论:五子衍宗丸能明显提高少弱精子症大鼠精子质量,降低少弱精子症模型大鼠的各级生精细胞(包括精子)凋亡率,其机制可能与抑制大鼠精子线粒体MPTP开放有关。     

强精煎对少弱精子症抗氧化作用及其调控能量代谢的实验研究

目的:探讨强精煎对大鼠少弱精子症抗氧化作用及其调控能量代谢作用机制。方法:将100只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、黄精赞育胶囊组、左卡尼汀口服溶液组、强精煎组,每组20只。通过奥硝唑(ORN)建立大鼠少弱精子症模型,强精煎组、黄精赞育胶囊组、左卡尼汀组均在灌胃ORN[800 mg/(kg·d),160 mg/ml]的同时分别灌胃强精煎配方颗粒[10 g生药量/(kg·d),浓度为1.4 g生药量/ml]、黄精赞育胶囊[200 mg/(kg·d),20 mg/ml]、左卡尼汀口服溶液[100 mg/(kg·d),7.5 mg/ml],每只大鼠灌胃剂量为4 ml/d,1次/d。模型组灌胃等剂量ORN,正常组大鼠灌胃生理盐水,连续给药4周。观察药物对大鼠附睾精子浓度和活动率的影响,检测附睾组织SOD、MDA、GSH-Px、α葡糖苷酶、果糖、LDH等指标,并采用实时荧光定量PCR法(q PCR)检测大鼠附睾组织核因子NF-E2相关因子(Nrf2)和琥珀酸脱氢酶(SDH)mRNA水平。结果:1模型组、正常组、强精煎组、黄精赞育胶囊组和左卡尼汀口服溶液组精子浓度分别(35.34±4.22)、(53.05±4.55)、(50.25±5.08)、(48.12±5.56)、(47.14±4.87)×106/ml;活动率分别为(40.04±7.05)%、(70.20±8.54)%、(66.34±7.58)%、(62.46±7.12)%、(63.23±6.34)%,模型组大鼠附睾精子浓度及活动率明显低于正常组(P0.05),而强精煎组、黄精赞育胶囊组和左卡尼汀口服溶液组精子浓度和活动率则明显高于模型组(P0.05);2超微结构显示模型组附睾管壁变薄,管腔内精子明显减少,不能充满管腔,排列紊乱,附睾管腔间间隙增大;与模型组相比,强精煎组、黄精赞育胶囊组和左卡尼汀口服溶液组附睾管壁较厚,精子充满管腔,排列较为规则,呈团簇样,管腔间隙较紧密,均与正常组类似。3模型组、正常组、强精煎组、黄精赞育胶囊组和左卡尼汀口服溶液组SOD、GSH-Px、MDA水平分别为(84.12±23.25)、(110.04±19.56)、(120.56±23.68)、(115.34±21.35)、(116.67±22.67)nmol/mg,(10.56±3.02)、(17.25±3.56)、(16.34±3.12)、(15.23±3.67)、(15.35±3.45)nmol/mg,(14.04±2.06)、(8.87±1.35)、(8.45±1.56)、(8.33±1.54)、(8.05±1.78)nmol/mg。模型组SOD和GSH-Px含量明显低于正常组(P0.05),而MDA含量则明显高于正常组(P0.05);与模型组相比,黄精赞育胶囊组、强精煎组和左卡尼汀口服溶液组SOD、GSH-Px明显高于模型组(P0.05),而MDA含量明显低于模型组(P0.05)。4模型组、正常组、强精煎组、黄精赞育胶囊组和左卡尼汀口服溶液组果糖、LDH、α葡糖苷酶水平分别为(100.22±12.12)、(128.12±13.45)、(130.23±13.67)、(124.16±14.02)、(123.34±15.08)mg/(ml·g),(322±46.13)、(428±35.12)、(455±51.50)、(419±43.14)、(430±31.80)U/(ml·g),(10.48±2.33)、(15.34±3.12)、(18.56±4.67)、(17.64±4.08)、(16.85±5.55)U/(ml·g)。与正常组相比,模型组α葡糖苷酶、LDH、果糖浓度明显下降(P0.05);与模型组相比,黄精赞育胶囊组、强精煎组和左卡尼汀口服溶液组α葡糖苷酶、LDH、果糖浓度明显升高(P0.05)。5q PCR结果显示,模型组Nrf2 mRNA比正常组明显下降(P0.05);与模型组比较,黄精赞育胶囊组、强精煎组和左卡尼汀口服溶液组Nrf2 mRNA明显升高(P0.05),也高于正常组(P0.05)。q PCR结果显示,模型组SDH mRNA明显低于正常组(P0.05);与模型组比较,黄精赞育胶囊组、强精煎组和左卡尼汀口服溶液组SDH mRNA明显升高(P0.05),也高于正常组(P0.05),并且强精煎组表达量明显高于黄精赞育胶囊组(P0.05)。结论:ORN可诱导大鼠产生少弱精子症,并且与氧化过度和能量代谢障碍密切相关。强精煎可以改善甚至逆转ORN诱导产生的少弱精子症。强精煎可以改善ORN诱导的附睾和睾丸的超微结构。抗氧化作用和改善能量代谢很可能是强精煎治疗少弱精子症的机制。     

虾青素在奥硝唑致少弱精子症大鼠氧化损伤中的保护作用研究

目的:探讨虾青素(AST)对奥硝唑(ORN)致少弱精子症大鼠精子质量的改善作用及其机制。方法:40只成年雄性SD大鼠,随机分成5组,每组8只。分别为A组(溶剂对照组):0.5%羧甲基纤维素钠溶剂+1 ml玉米油、B组(ORN低剂量造模组):ORN 400 mg/(kg·d)、C组(ORN高剂量造模组):ORN 800 mg/(kg·d)、D组(ORN低剂量造模+AST治疗组):ORN 400 mg/(kg·d)+AST 20 mg/(kg·d)、E组(ORN高剂量造模+AST治疗组):ORN 800 mg/(kg·d)+AST 20 mg/(kg·d),灌胃3周后水合氯醛腹腔麻醉大鼠;取1侧附睾尾部检测精子浓度和活力,另1侧附睾组织匀浆,检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(GR)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与A组相比,B组附睾尾精子活力,附睾GSH-Px、SOD活性显著降低,MDA含量显著上升(P﹤0.05);C组附睾尾精子活力、浓度、睾丸系数,附睾组织GSH-Px、GR、CAT、SOD活性均显著降低,而MDA含量显著上升(P﹤0.05)。AST治疗组:与B组相比,D组附睾尾精子活力和附睾组织SOD活性显著增加[(45.3±8.7)%vs(66.3±8.9)%;(116.7±25.3)U/mg prot vs(146.1±23.8)U/mg prot,P﹤0.05],而MDA含量显著下降[(1.68±0.45)nmol/mg prot vs(1.19±0.42)nmol/mg prot,P﹤0.05];与C组相比,E组实验后体重增量、精子活力显著增加,而MDA含量显著下降[(89.0±9.5)%vs(99.9±4.1)%;(17.9±3.5)%vs(27.3±5.3)%;(2.03±0.30)nmol/mg prot vs(1.52±0.41)nmol/mg prot,P﹤0.05]。结论:AST可提高ORN致大鼠少弱精子症模型的精子质量,其机制可能是提高了大鼠附睾的抗氧化能力。     

大鼠骨髓间充质干细胞对雄性生殖系统的修复作用

目的:探讨大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)在无精子症大鼠模型中对睾丸内环境的修复能力。方法:将同种异体BMSCs移植入无精子症模型大鼠睾丸生精小管中,注射后30 d HE染色观察生精小管细胞组成和结构,免疫组化检测CD44、CD106和c-kit表达情况。结果:与正常大鼠相比,20 mg/kg白消安组中大鼠附睾中精子数量明显减少(P0.01)。分离得到的BMSCs表达CD44和CD106,而不表达c-kit。BMSCs注射移植30 d后,HE染色显示移植组生精小管内形成新的细胞,部分细胞表达CD106,部分细胞表达生殖细胞表面标记c-kit。结论:BMSCs在移植组无精子症大鼠生精小管中能够分化为生殖细胞,对受损的不育大鼠生精小管进行修复。     

烟雾暴露大鼠氧化应激生精损害的中医药治疗实验研究

目的 研究补肾填精中药麒麟丸对烟雾暴露造成氧化应激所致大鼠睾丸、附睾与精子的抗氧化作用。方法 随机将60只雄性成年大鼠均分6组:空白组、模型组、五子衍宗丸组、麒麟丸低剂量组、麒麟丸中剂量组、麒麟丸高剂量组。除空白组外,每天上午烟雾暴露制备大鼠睾丸生殖毒性模型,下午灌胃给药,每周测量体质量,调整给药剂量,连续56d后,处死大鼠取样检测,取血清测定睾酮(T)水平;分别称取大鼠精囊腺、附睾、睾丸的质量并计算相应器官指数;留取附睾内精液,进行计算机辅助的精液分析(CASA)及精子DNA完整率分析;酶联法测定睾丸谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;睾丸附睾病理组织学检查。结果 模型组大鼠精子总活力[前向运动(PR)%+非前向运动(NP)%]显著下降,睾丸附睾匀浆MDA水平(28.0±3.2)显著升高,而SOD(13.2±2.0)、GSH-Px(21.1±8.3)明显降低,与空白组相比均有显著差异(P0.05);麒麟丸各剂量组大鼠精子浓度及总活力比空白组下降,但仍显著高于模型组(P0.05),MDA显著低于模型组(P0.05),SOD及GSH-Px显著高于模型组(P0.05);麒麟丸中、高剂量组大鼠精子正常形态率及各剂量组DNA完整率显著高于模型组(P0.05)。病理检查:与空白组相比,模型组呈生精功能减低改变。表现为睾丸生精小管萎缩,排列变稀疏,生精上皮变薄,生精细胞减少;附睾管腔内成熟精子变少;精囊腺管腔内分泌物减少,上皮乳头萎缩、数量减少。麒麟丸组与模型组相比,随着剂量增加,生精功能减低的例数逐渐减少,疗效与剂量间有依从关系。结论 补肾填精中药麒麟丸可通过提高抗氧化酶活性,抑制氧化应激的发生,起到抗氧化作用,同时可以修复烟雾暴露对睾丸、附睾、精囊腺造成的病理损伤,最终可以保护生精功能,提高精子浓度、总活力与正常形态率,降低精子DNA碎片率。     

胸腰椎骨折椎弓根内固定断裂与植骨融合方式的相关性分析

[目的]探讨胸腰椎骨折椎弓根螺钉内固定系统内固定术后,椎弓根螺钉断裂与植骨融合方式之间的关系,以探讨胸腰椎骨折植骨融合的最佳方式。[方法]回顾性研究1995年5月~2005年12月本院脊柱外科收治的胸腰椎骨折病人197例,其中A组单纯内固定(不植骨)患者14例,B组“H”形椎板植骨21例,C组横突间植骨67例,D组椎间、椎内联合横突间植骨95例。[结果]术后随访6~32个月,内固定断裂12例,其中A组4例,B组3例,C组5例,D组0例,4组中D组内固定断裂率显著低于其他3组(P<0.05)。[结论]椎间、椎体内联合横突间植骨重建脊柱三柱的稳定性,符合人体生物力学原理,能有效降低内固定断裂的发生。     

Study of the correlations between the volumes of the hypophysis, the epiphysis and the subfornical organ to the somatic weight and the volume of the hypothalamus in rodents]

The correlations between volume of the hypophysis, of the epiphysis and of the subfornical organ to body weight and volume of the hypothalamus were studied on 193 rodents belonging to 41 species. Concerning the volume of the hypophyseal lobes the regression slopes of Rodentia occupy an intermediate position between those of Isectivora and Prosimians studied by BAUCHOT. The volume of the epiphysis increases more rapidly with the weight of the body than that of the hypophyseal lobes, the volume of the subfornical organ increases on the contrary more slowly.     

Characteristics of the receptors in the isolated capsule of the hip in the cat

Summary The properties of the afferent fibres from the capsule of the hip joint have been studied in the cat in situ, in relation to joint rotation, and in an isolated capsule preparation which was opened and stretched directly with an actuator.In situ two types of afferent fibres were found, those having a full range of sensitivity and others having only a limited range in response to the joint rotation. When studied in isolated tissue the afferent fibres of the capsule were uniform in threshold and sensitivities, and no full range receptors were found. We conclude that the full range receptors which enter the articular nerve of the hip are spindle afferents and not capsule receptors. On the basis of these and previous results in animals and man the role of joint receptors in kinaesthesia and position sense is discussed.

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Résumé Les auteurs ont étudié les propriétés des nerfs afférents à la capsule de la hanche, chez le chat en imprimant à l'articulation des mouvements de rotation et sur des préparations de capsule isolée et ouverte en l'étirant directement grâce à un dispositif mécanique.In situ, on a trouvé deux types de nerfs afférents, les uns ayant en réponse à la rotation articulaire une étendue complète de sensibilité et les autres seulement une sensibilité limitée. Sur la capsule isolée les nerfs afférents sont indentiques en ce qui concerne le seuil et la sensibilité et on ne trouve aucun récepteur complet. On en conclut que les récepteurs de toute l'étendue de la sensibilité qui pénètrent les nerfs articulaires de la hanche sont des fibres en fuseau d'origine musculaire et non des récepteurs capsulaires. Sur ces bases et sur les résultats précédemment obtenus chez l'animal et chez l'homme, les auteurs discutent le rôle des récepteurs articulaires dans la cénesthésie et le sens des positions.