烧伤、创伤后维生素A、E、C代谢变化及补给适宜剂量的研究

本文根据临床调研和动物实验研究结果，得出烧伤、创伤以后维生素Ａ、Ｅ和Ｃ补给的适宜剂量，应分别为４、１０和１２倍的ＲＤＡ，即成年患者分别为４５００μｇ、１００ｍｇ和６００ｍｇ。经６１例中度以上烧伤病人的验证，上述剂量不仅能从营养学上满足病人在超高代谢期的需要，而且能改善免疫功能，降低ＬＰＯ，有利于病人的康复。     

大剂量维生素E对大鼠抗氧化和DNA损伤的影响

目的:探讨不同水平维生素E(VE)补充对大鼠抗氧化能力和DNA损伤的影响。方法:将大鼠分为正常对照组(N)、7倍剂量组(7N)、27倍剂量组(27N)、100倍剂量组(100N)共4组,饲养8w。实验结束前收集24h尿,实验结束后处死动物,取血分离血浆并收集淋巴细胞和红细胞膜,测SOD、GSH-Px活性、MDA含量,分析DNA损伤。结果:三个补充组血浆VE含量较对照组明显升高(P<0.05)。7倍剂量组,血浆SOD、血浆及红细胞膜GSH-Px活性明显高于其它三组;而血浆MDA含量显著低于其它三组。7倍剂量组中10μmol/LH2O2诱导的淋巴细胞DNA氧化损伤程度低于其它三组;DNA烷化损伤产物尿O6-甲基鸟嘌呤(O6-meG)含量,比正常对照组、100倍剂量组分别下降了100.62%、99.28%(P<0.05)。结论:按正常饲料VE水平,7倍剂量VE能提高大鼠抗氧化能力,降低DNA损伤;而过高剂量VE未观察到类似作用,并且可能降低机体遗传稳定性。     

维生素E对烧伤小鼠免疫功能改善及其机制

本实验研究了维生素Ｅ（ＶＥ）改善烧伤后免疫功能的作用，并对其作用机制进行了探讨。结果显示，小鼠１１％～１２％总体表面积（ＴＢＳＡ）全层皮肤烧伤后血、肝、脾中过氧化脂质（ＬＰＯ）水平升高、谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量下降，淋巴细胞增殖反应、白介素一２（ＩＬ一２）生成、空斑形成细胞（ＩＪＦＣ）形成及迟发型超敏反应（ＤＴＨ）均处于抑制状态。投予ＶＥ后可防止烧伤动物体内ＬＰＯ水平、ＧＳＨ含量明显变化，免疫功能受抑制的程度也明显小于未投予组。以超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）处理的作用与ＶＥ相同。体外实验显示，过氧化亚油酸可抑制淋巴细胞增殖反应以及ＩＬ一２产生、诱发淋巴细胞脂质过氧化、降低淋巴细胞内ＧＳＨ含量。淋巴细胞上述功能的抑制与ＬＰＯ水平密切相关；加入ＶＥ可抑制过氧化亚油酸对淋巴细胞的上述作用。提示ＶＥ可改善烧伤后免疫功能，其机制可能是通过抗氧化作用而发挥的。     

维生素E对肿瘤坏死因子损伤主动脉内皮细胞的防治作用

目的：观察维生素Ｅ对肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）损伤内皮细胞的保护作用,探讨维生素Ｅ抗动脉粥样硬化形成的可能机理。方法：以体外培养的小牛主动脉内皮细胞为模型,在培养的内皮细胞中分别加入浓度为１２．５、２５．０和５０．０μｍｏｌ／Ｌ的维生素Ｅ和浓度为４００Ｕ／ｍｌ的ＴＮＦα共同培养７２ｈ,收集培养的内皮细胞,分别观察维生素Ｅ对经ＴＮＦ作用的内皮细胞的形态、生长增殖、细胞周期及凋亡的影响。结果：１．相差显微镜观察可见,正常主动脉内皮细胞为多角形,呈单层铺石状紧密排列;而ＴＮＦ组,细胞普遍收缩、拉长,由原来的上皮型变为成纤维细胞型,有较多的细胞脱落并形成大片脱失区,细胞边界尚清楚,形状亦较规则;加维生素Ｅ组（ＴＮＦ＋ＶＥ）内皮细胞形态损伤程度明显轻于ＴＮＦ组,表明ＶＥ可显著减轻ＴＮＦ对内皮细胞形态的损伤作用;２．噻唑蓝比色分析法检测发现,ＴＮＦ组的细胞增殖抑制率为２３．１％,显著高于３个ＴＮＦ＋ＶＥ组（抑制率分别为１９．４％、１５．５％及１０．１％）,细胞抑制率随维生素Ｅ浓度的增加有降低趋势,表明维生素Ｅ可明显降低ＴＮＦ对内皮细胞增殖的抑制作用;３．流式细胞仪分析法检测细胞周期各时相发现,ＴＮＦ组处于Ｇ１期的细胞数要明?     

烧伤后维生素E的变化及其与脂质过氧化作用的关系

成年大鼠在体表面积15％Ⅲ度烧伤后,血清维生素E含量自烧伤后1.5小时至7天一直降低,以后逐渐回升,血清、肺组织中脂质过氧化物含量明显升高,3天后下降。血清超氧化物歧化酶和全血谷胱甘肽过氧化物酶活性均下降,前者在14天内不能恢复,后者在烧伤7天后逐渐恢复。烧伤大鼠经腹腔注射维生素E(20mg/100g体重),能明显抑制脂质过氧化物升高,血清、肺的抑制率分别为28％和31％。电镜观察:维生素E组大鼠肺组织未见损害改变,而对照组损害明显。结果表明:烧伤后及早补充维生素E是必要而有效的。     

烧伤大鼠血浆和肝脏硒的变化及补充硒对维生素E的影响

本研究用Wistar雄性大鼠背部体表面积约20％的三度烧伤为模型。烧伤后,血浆、肝脏硒的浓度降低,与硒有关的谷胱甘肽过氧化物酶的活性减小,同时血浆VE明显降低,而RBC和肝脏VE的含量并没有降低。伤后每天补充2.3μgSe/100gbw的亚硒酸钠,RBC和肝脏VE的含量明显低于正常对照组,血浆VE也较烧伤不补硒组低,同时使血浆总巯基的含量降低更为明显。结果表明,烧伤后补充硒可使VE的消耗增多。     

维生素E、C和β-胡萝卜素对DNA损伤的影响

目的通过较高剂量补充维生素Ｅ、Ｃ和β－胡萝卜素,观察三种维生素对淋巴细胞损伤的影响。方法选取５０～５９岁健康男性随机分为实验组和对照组,每组５０人,实验组每人每天服用β－胡萝卜素２５ｍｇ、维生素Ｃ１００ｍｇ,维生素Ｅ２８０ｍｇ,实验期为２０周,采集实验组和对照组的全血分离淋巴细胞。ＤＮＡ损伤程度的分析采用“彗星”电泳技术分析;血清中维生素Ｃ、α－生育酚和β－胡萝卜素的测定均采用高效液相色谱法分析。结果外周血淋巴细胞ＤＮＡ的损伤程度分析发现ＤＮＡ自发损伤率在实验组和对照组人群中均较低,ＤＮＡ损伤率分别为６．１％和６．８％,两组间差异无明显性;但是当实验组和对照组人群外周血淋巴细胞经Ｈ２Ｏ２处理后,对照组人群在３０μｍｏｌ／Ｌ、１００μｍｏｌ／Ｌ、３００μｍｏｌ／ＬＨ２Ｏ２剂量组细胞ＤＮＡ损伤率逐渐升高,分别达到３６．１４％、５９．４５％和６９．６２％,并明显高于实验组Ｈ２Ｏ２相应处理剂量细胞ＤＮＡ损伤率。结论通过补充维生素Ｅ、Ｃ和β－胡萝卜素,可以有效地降低Ｈ２Ｏ２所致的ＤＮＡ损伤     

大剂量维生素E、C联用对细胞功能的影响

目的研究大剂量维生素E(VE)、维生素C(VC)联用对大鼠外周血淋巴细胞的增殖、抗DNA氧化损伤以及红细胞膜流动性的影响。方法将Wistar大鼠随机分为6组,即对照组、VC组〔每天1 000 mg/(kg.bw)〕、2个VE组〔每天33,500 mg/(kg.bw)〕及2个VE、VC联合补充组,实验期为8周。分别采用DPH荧光标记、四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法、单细胞凝胶电脉法(SCGE)分析红细胞膜流动性、淋巴细胞转化率及DNA氧化损伤。结果33mg/(kg.bw)VE可降低血浆丙二醛(MDA)水平,提高红细胞膜谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力(P<0.05);该组红细胞膜P、η值低于其它组,即膜流动性显著改善;淋巴细胞转化率较对照提高了146.54%;DNA氧化损伤为150.42 AU,显著低于其它组(P均<0.05)。联合补充(VE1+VC)组的细胞转化、抗DNA损伤等细胞功能指标均较单独补充(VE1)组下降(P<0.05)。结论较大剂量VE能提高淋巴细胞增殖活性及抗DNA氧化损伤能力、改善红细胞膜流动性,但大剂量VC可能对其影响产生拮抗作用;过大剂量VE、VC补充时均未观察到有利作用,甚至显示细胞活性下降。     

维生素E对大鼠抗氧化能力及DNA损伤影响

目的观察补充维生素E（VE）对大鼠抗氧化能力及DNA氧化损伤的影响。方法将42只健康初断乳Wistar大鼠。随机分为对照组、S1、S2组。各组饲料VE含量分别为24．18，70．83，114．04mg／kg，实验期为8周。实验结束后采集血样，分别采用荧光法测定血浆vE水平，采用试剂盒检测血浆谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）及丙二醛（MDA）含量，并通过单细胞凝胶电泳法检测淋巴细胞DNA氧化损伤情况。结果S1、S2组血浆VE含量较对照组明显升高（P〈0．01）；S1、S2组血浆GSH．Px和MDA含量与对照组间差异无统计学意义；Ⅶ干预各组淋巴细胞DNA自发损伤无明显差别，在5，10，25μmol／L的H2O2作用下，各组损伤均明显加重，但组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论本实验补充剂量的VE对于健康幼年大鼠血浆GSH-Px及脂质过氧化产物MDA的含量无显著影响；对淋巴细胞DNA自发损伤及不同浓度H2O2诱导的DNA氧化损伤，单纯补充VE亦未表现出明显的保护作用。     

维生素E对静态负荷所致肌肉损伤保护作用的实验观察

目的观察家兔骨骼肌在静态负荷过程中血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活力的变化,研究抗氧化剂维生素E对肌肉损伤的保护作用.方法将家兔分为3组,一组为空白对照组,另外两组家兔腰部施加一定的静态负荷,并给其中一组口服维生素E,分别于实验的不同时间取血,并测定3组动物血清中CK、LDH的活力.结果口服维生素E组与观察组动物血清CK活力都随实验时间的延长而升高,各个时点的血清CK活力与对照组相比,差异有显著性(P＜0.01);但维生素E组血清CK活力在6、9及12h时分别为(5880.3±1242.1)、(6756.7±1069.2)、(7800.0±506.4)IU/L,均低于观察组[(9693.7±2336.5)、(11862.3±3839.6)、(15812.5±2311.9)IU/L],差异有显著性(P＜0.01).观察组的LDH活力随时间延长而增高,3、6、9、12h时LDH活力分别为(380.8±49.5)、(398.5±96.5)、(433.2±107.9)、(414.7±96.9)IU/L,与对照组比较,差异有显著性(P＜0.05);维生素E组各个时点LDH活力与对照组相比,差异无显著性(P＞0.05).结论静态负荷可引起血清CK活力及LDH活力不同程度的升高,提示肌细胞膜通透性增高,骨骼肌有一定程度的损伤,维生素E对这类损伤有一定的保护作用.     

维生素A对烧伤大鼠腺上皮和免疫器官影响的形态学观察

本文报道了维生素A对烧伤大鼠腺上皮和免疫器官影响的实验病理观察。结果发现烧伤补给V_A可使已萎缩的小肠粘膜明显增厚、粘膜V_v增大、双核肝细胞明显增多、胸腺皮质明显增厚和脾脏生发中心核分裂相个数明显增多。统计结果表明,在烧伤状态下大鼠以每百克体重补给25μgV_A为最适宜剂量。     

VA对电离辐射损伤大鼠组织VE含量的影响

目的 :观察VA、VE联合应用对大鼠在电离辐射损伤中组织VE含量的变化 ,为治疗和预防自由基损伤相关疾病和抗氧化剂合理的应用提供理论依据。方法 :SD大鼠随机分成 8组 ,分别为阴性对照组、阳性对照组、VA(10mg·kg 1)组、VE(30mg·kg 1)组、和VA、VE联合用药 4组 (VE剂量固定在 30mg·kg 1,而VA剂量分别为 2 0、10、5、2 .5mg·kg 1) ,给药 6d后 ,除阴性对照组以外 ,其余各组均用 6 0　Co(6Gy)照射 ,3d后宰杀 ,并检测血清、脑及肝组织内的VA、VE含量。结果 :动物经辐照后 ,组织VA、VE含量均明显下降 (P <0 .0 5 )。单纯补充VA组的脑、肝组织中VA含量分别为 (14 .2 1± 1.6 8)、(86 .5 7± 3.97) μg·ml 1,较阳性对照组的 (8.31± 2 .0 6 )、(18.90±9.89) μg·ml 1明显升高 (P <0 .0 5 ) ;单纯补充VE组的血清、脑、肝VE含量分别为 (16 .5 7± 1.71)、(2 8.36± 3.98)、(41.6 3± 8.7) μg·ml 1,较阳性对照组的 (3.71± 1.12 )、(10 .96± 2 .74 )、(2 7.15±3.5 ) μg·ml 1明显升高 ;给予固定的VE剂量同时变动VA的干预剂量后 ,则血清、脑、肝组织VE含量随着VA剂量的增加呈现逐渐下降趋势 ,在VA为 10或 2 0mg时组织VE含量虽略回升 ,但仍低于初始剂量 (不含VA)组〔血清VE :(14 .0 4± 4 .6 9)vs(16 .5     

VA与VE对辐射诱发大鼠过氧化损伤的保护作用

目的 :探讨辐射后过氧化损伤及VA、VE抗自由基损伤作用 ,为辐射后过氧化损伤的防护提供科学依据。方法 :实验设阴性对照、阳性对照 (辐射 )、VA、VE及VA +VE联合用药 5组。在辐射前每天分别以VA 10mg·kg- 1和VE 30mg·kg- 1给相应组大鼠灌胃。 6d后 ,除阴性对照组外 ,其余大鼠均接受 6Gy　60 Co照射 ,照射后 3d宰杀取血作生化分析。结果 :阳性对照组大鼠出现明显中毒症状。VA、VE和VA +VE组MDA含量分别为 ( 12 8.86± 56.2 7) μmol·gpr- 1、( 110 .84± 33.89) μmol·gpr- 1和 ( 149.94± 32 .82 ) μmol·gpr- 1,显著低于阳性对照组的 ( 2 0 1.2 5±37.0 1) μmol·gpr- 1(P <0 .0 5)。VA、VE和VA +VE组SOD活性分别为 ( 1.35± 0 .79)U·gpr- 1、( 1.66± 0 .61)U·gpr- 1和 ( 1.69± 0 .71)U·gpr- 1,也显著低于阳性对照组的 ( 2 .95± 0 .52 )U·gpr- 1(P <0 .0 5) ;VE组全血CAT活性为 ( 1.4 3± 0 .2 9)U·ml- 1.sec- 1,高于阳性对照组的 ( 1.18± 0 .2 2 )U·ml- 1·sec- 1(P <0 .0 5)。实验组给予VA、VE或VA +VE后 ,血清含量均有所增加。结论 :VA、VE能减弱辐射导致的自由基损伤 ,VA、VE联合用药对抗自由基损伤也有一定作用     

硒和维生素E对大鼠糖尿病易感性的影响

目的 :　观察硒 ( Se)和维生素 E( VE)对糖尿病 ( DM)易感性的影响。方法 :　应用膳食低 Se复加注射链脲佐菌素 ( STZ)法制成大鼠 DM模型 ,补充一定剂量的 Se和 (或 ) VE,观察对大鼠 DM易感性的影响。结果 :　膳食低 Se、低 VE可明显增加大鼠 DM易感性 ,表现为血清 C肽水平和胰岛 C肽分泌贮备显著降低 ,血糖明显升高 ,并可显著增加 DM大鼠死亡率。在膳食中联合补充 0 .2 mg Se、50 0 mg VE/ kg,明显增加了 DM大鼠血清和胰岛 C肽含量、降低 DM大鼠血糖水平 ,亦使 DM大鼠死亡率显著降低。结论 :　在 DM亚临床状态下 ,联合补充适量 Se和 VE可改善胰岛内分泌细胞代谢偏移及功能紊乱 ,拮抗致病因素的胰岛损伤效应 ,降低 DM易感性。     

维生素E和硒对大鼠肝细胞和储脂细胞的影响

目的：　研究维生素Ｅ（ＶＥ）、硒（Ｓｅ）及二者联合应用对四氯化碳（ＣＣｌ４）作用下肝细胞、储脂（Ｉｔｏ）细胞、细胞外基质（ＥＣＭ）产生的抑制作用。方法：　采用大鼠肝脏原位灌流、分离培养肝细胞和Ｉｔｏ 细胞。结果：　ＶＥ、Ｓｅ 能明显抑制ＣＣｌ４ 作用下大鼠肝细胞、Ｉｔｏ 细胞３Ｈ－脯氨酸（３Ｈ－Ｐｒｏ）掺入、Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）分泌,还可使Ｉｔｏ 细胞透明质酸（ＨＡ）、板层素（ＬＮ）、纤维连接素（ＦＮ）分泌减少。ＶＥ加Ｓｅ在抑制肝细胞、Ｉｔｏ 细胞３Ｈ－Ｐｒｏ 掺入、降低丙二醛（ＭＤＡ）释出,提高谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性,降低Ｉｔｏ 细胞ＨＡ、ＦＮ分泌诸方面优于ＶＥ或Ｓｅ 的单独作用,并可使Ｓｅ 的用量节省一半。结论：　ＶＥ和Ｓｅ具有抑制大鼠肝细胞、Ｉｔｏ 细胞ＥＣＭ的作用;二者的联合应用效果更好,可望成为一种抗肝纤维化的新方法。     

莲房原花青素对大鼠红细胞膜维生素E及膜脂流动性的影响

目的:探讨莲房原花青素(LSPC)对大鼠红细胞膜维生素E(VE)及对膜脂流动性的影响。方法:采用Fenton反应体系产生·OH,诱导大鼠红细胞膜过氧化,通过测定膜中丙二醛(MDA)和VE含量变化,来研究过氧化过程中LSPC对红细胞膜中VE的作用;还采用荧光偏振度法观察LSPC对膜脂流动性的影响。结果:在诱导前后使用两种不同浓度的LSPC(3μg/ml、5μg/ml),均能使膜中MDA含量降低,减少膜中VE的消耗,使膜脂的流动性显著增加(P<0.05和P<0.01)。结论:LSPC能显著抑制膜脂质过氧化,并与膜中天然VE有协同作用且能使其再生;使膜脂的流动性下降程度减轻,甚至基本恢复。     

膳食中维生素E对克山病区粮饲养的大鼠硒代谢的影响

用除去维生素E的克山病病区粮配成的基础饲料,利用在该低硒低维生素E的基础饲料中补充α-生育酚和/或硒的饲料饲养大鼠,观察维生素E对硒代谢的影响。结果表明: (1)饲料硒水平相同时,维生素E可使肝组织中硒水平明显升高,对其它组织影响不大。 (2)不论硒缺乏时或是补充硒时,维生素E缺乏组动物的全血、心和肝谷胱甘肽过氧化物酶活力均低于补充维生素E组。心和肝中的差异较为明显。 (3)当相应两组大鼠的硒摄入量无明显差别时,不论是补硒组或是缺硒组,在饲料中补充维生素E均可使尿硒排出明显降低,硒在体内存留率增高。