电针对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力及海马细胞凋亡的影响

目的:观察电针阿尔茨海默病(AD)模型幼年小鼠"百会""风府"和双侧"肾俞"对其认知和学习记忆功能的影响及凋亡机制。方法:40只6周龄APP/PS1转基因雄性幼鼠作为AD模型,随机分为电针穴位组和AD模型组,每组20只;另选20只同月龄C57BL/6J雄性幼鼠作为正常对照组。电针穴位组小鼠电针"百会""风府"和双侧"肾俞",20 min/次,1次/d,每周休息1 d,连续治疗16周。采用水迷宫实验评价小鼠学习记忆能力;刚果红染色法和免疫组织化学法检测大脑皮层和海马的老年斑;TUNEL法检测小鼠海马神经元凋亡情况;蛋白免疫印迹法检测海马凋亡相关因子半胱氨酸蛋白酶3(Caspase 3)、 B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达。结果:和正常对照组比较,AD模型组小鼠定位航行实验潜伏期明显延长(P0.05);穿越原平台次数、平台象限停留时间明显减少(P0.05);海马齿状回和大脑皮层的Aβ老年斑阳性表达量、海马齿状回凋亡细胞、Caspase 3和Bax表达明显升高(P0.05)。与AD模型组比较,电针穴位组小鼠的定位航行实验潜伏期明显缩短(P0.05);穿越原平台次数、平台象限停留时间明显增加(P0.05);海马齿状回和大脑皮层的Aβ老年斑阳性表达量、海马齿状回凋亡细胞、Caspase 3和Bax表达明显下降(P0.05)。结论:电针"百会""风府"和双侧"肾俞"可有效改善AD模型幼年小鼠的学习记忆能力,其机制可能与抑制海马神经元凋亡有关。     

电针对阿尔茨海默病模型幼鼠预防作用及蛋白质组学研究

目的:筛选电针防治阿尔茨海默病(AD)的蛋白靶点,探讨电针预防AD的可能机制。方法:将40只1.5月龄APP/PS1转基因雄性幼鼠随机分为电针组和模型组,每组20只;20只C57BL/6J小鼠作为正常对照组。适应性饲养1周后,电针组小鼠予电针刺激,穴取"百会""风府""肾俞",断续波,频率为10 Hz,电流强度为2 mA。每天电针1次,每次20 min,每周电针6 d后休息1 d,共干预16周。电针干预结束后第3天,采用Morris水迷宫实验检测各组小鼠学习和记忆能力。水迷宫实验结束后,采用Label-free方法检测各组小鼠大脑皮层和海马蛋白质组差异表达,并采用Westernblot法对各组小鼠大脑皮层和海马鸟苷酸结合蛋白亚单位β5(GNB5)和组蛋白H3(histone-H 3)表达进行验证,采用免疫组化法检测各组小鼠大脑皮层和海马β-淀粉样蛋白(Aβ)表达。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠潜伏期(第2、3、4天)延长、穿越平台次数减少、平台停留时间缩短(P<0.05);与模型组比较,电针组小鼠潜伏期(第3、4天)缩短、穿越平台次数增多、平台停留时间延长(P<0.05)。3组比较差异倍数较大的差异蛋白分别是含蛋白5的高迁移率族核小体结合域、带3阴离子转运蛋白、histone-H 3、环氧化物水解酶4(片段)、神经溶素(线粒体)、磷酸甘油酸变位酶2、GNB 5和Aβ。与正常对照组比较,模型组小鼠大脑皮层和海马histone-H 3表达降低(P<0.001),而GNB 5和Aβ表达升高(P<0.001,P<0.01);与模型组比较,电针组小鼠大脑皮层和海马histone-H 3表达升高(P<0.001),而GNB 5和Aβ表达降低(P<0.001,P<0.05)。结论:电针干预可以有效预防AD模型幼鼠成年后学习记忆能力减退,以及大脑皮层和海马Aβ老年斑形成,对AD引起的差异蛋白质表达具有调节作用。     

基于“肾脑相济”理论的电针疗法对痴呆小鼠脑内β-淀粉样蛋白及中性内肽酶表达的影响

目的:探讨基于"肾脑相济"理论的电针疗法对快速老化SAMP 8小鼠大脑颞叶皮层β-淀粉样蛋白(Aβ)含量及中性内肽酶(NEP)表达的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的可能机制。方法:将8月龄雄性快速老化SAMP 8小鼠随机分为模型组、电针组、美金刚组,每组6只。使用同月龄正常老化SAMR 1小鼠6只作为对照组。电针组电针小鼠"百会""肾俞""太溪"穴,每次15min,每日1次,治疗8周,美金刚组予美金刚灌胃(20mg·kg-1·d-1),连续8周。采用ELISA法、免疫组织化学法、Western blot法观察小鼠大脑颞叶皮层内Aβ含量和NEP的表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠大脑颞叶皮层内Aβ1-40和Aβ1-42含量明显增高,NEP表达水平明显下降(P0.05);与模型组比较,电针组和美金刚组小鼠大脑颞叶皮层内Aβ1-40和Aβ1-42含量明显下降,NEP表达水平明显上升(P0.05);电针组与美金刚组各指标比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:"肾脑相济"电针疗法对SAMP 8小鼠大脑颞叶皮层中NEP表达有较好的调控作用,能抑制脑内Aβ的生成,从而防治AD。     

电针对APP/PS1转基因小鼠海马P-糖蛋白和间质液β淀粉样蛋白水平的影响

目的:通过观察电针对于APP/PS1双转基因小鼠海马P-糖蛋白表达和脑间质液Aβ水平的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病的作用机制。方法:12只4月龄雄性APP/PS1转基因鼠,随机分为电针组和模型组;6只4月龄雄性C57BL鼠为正常对照组。电针"百会""涌泉"2周后,采用脑微透析检测技术取小鼠脑间质液,Elisa法检测小鼠间质液Aβ水平;免疫组化法观察小鼠海马P-糖蛋白表达情况。结果:免疫组化结果显示,与正常对照组比较,模型组P-糖蛋白表达明显减少;与模型组比较,电针组的表达相对增加。ELISA检测显示,与正常对照组比较,模型组的间质液Aβ明显减少;与模型组比较,针刺组Aβ水平明显下降。结论:电针可以降低脑间质液Aβ水平,并可以升高海马内P-糖蛋白的表达。     

督脉电针对APP/PS1双转基因痴呆小鼠皮层细胞形态及APP、BACE1蛋白表达的影响

目的:观察督脉电针对阿尔茨海默病(AD)小鼠皮层细胞形态和APP、BACE1表达的影响,探讨针刺疗法抗痴呆的作用机制。方法:7月龄雄性APP/PS1小鼠共30只,随机分为模型组、电针组和药物组(药物组选用JNK特异性阻断剂SP600125),每组10只。以相同遗传背景的C57BL/6小鼠10只作为正常对照组,选取"百会""印堂""人中"穴,隔天针刺干预1次。治疗15次后运用苏木精-伊红(HE)染色法观察各组小鼠皮层细胞形态学的变化,采用免疫蛋白印迹法(Western blot)观察各组小鼠皮层APP、BACE1蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组皮层区细胞排列紊乱,核固缩现象明显,APP、BACE1表达增多(均P 0. 01);与模型组比较,电针组和药物组核固缩现象均改善,且电针组APP、BACE1表达减少(均P 0. 05),药物组APP表达减少,差异无统计学意义(P 0. 05),BACE1表达减少(P 0. 05)。结论:督脉电针干预可能通过改善细胞核固缩现象,减少APP、BACE1的表达,降低Aβ沉积,缓解APP/PS1痴呆小鼠的学习记忆障碍。     

电针对SAMP8小鼠海马线粒体呼吸链功能的影响

目的:从线粒体角度探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法:选取8月龄SAMP8小鼠12只,随机分为模型组6只,电针组6只,另选取6只8月龄的SAMR1小鼠为对照组。电针组电针"百会""大椎""肾俞""太溪"穴,每日1次,每次20min,10次为一疗程,共治疗3个疗程;其他两组不做治疗干预,只进行相同方式、相同时间和相同程度的抓取和小鼠固定器固定。疗程结束后,采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,分光光度法检测海马线粒体呼吸链酶复合物的活性,反相高效液相色谱法检测细胞三磷酸腺苷(ATP)水平。结果:与对照组相比,模型组小鼠平均逃避潜伏期明显延长,原平台象限停留时间缩短,海马线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ活性降低,细胞ATP含量减少;模型组比较,电针组平均逃避潜伏期缩短,原平台象限停留时间延长,海马线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ活性升高,细胞ATP含量增加。结论:电针能够提高小鼠海马线粒体呼吸链酶复合物活性及细胞ATP含量,改善线粒体功能,可能是治疗AD的机制之一。     

电针“百会”“涌泉”穴对APP/PS1双转基因小鼠海马β淀粉样蛋白及载脂蛋白E水平的影响

目的:观察电针对4月龄APP/PS1双转基因小鼠海马载脂蛋白E(ApoE)及β淀粉样蛋白(Aβ)水平的影响,探讨针刺防治AD的机制。方法:将12只雄性4月龄APP/PS1双转基因阳性小鼠随机分为模型组和电针治疗组,以6只同月龄背景小鼠C57BL/6设为正常对照组,电针"百会""涌泉"或同等条件束缚作为干预手段,每次持续15 min,每日1次,疗程为2周。以酶联免疫吸附测定法(ELASA)测定海马Aβ1-42的含量、ApoE2、ApoE4以及胆固醇-24S-羟化酶(CYP46)的含量。结果:模型组海马Aβ1-42的含量高于正常对照组(P0.01);电针治疗组Aβ1-42的含量低于模型组(P0.01)。模型组海马ApoE2、ApoE4的含量与正常对照组相比,差异无统计学意义,电针治疗组ApoE2、ApoE4的含量均高于模型组(P0.05)。电针治疗组和模型组的CYP46含量均高于正常对照组,但其差异无统计学意义。结论:电针可降低APP/PS1小鼠海马Aβ1-42水平,其机制有可能是通过影响海马Apo E的水平从而实现的。     

电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠能量调控信号瘦素的影响

目的:观察"标本配穴"电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠能量调控信号瘦素(Leptin)及瘦素受体(OB-Rb)的影响,探究电针治疗肥胖可能存在的机制.方法:24只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组8只.以高脂饮食建立胰岛素抵抗肥胖大鼠模型.电针组于"中脘""关元""足三里""丰隆"给予电针治疗,每...     

早期电针干预对SAMP8小鼠学习记忆能力和海马磷酸化Tau蛋白水平的影响

目的:探讨早期电针"百会""大椎""肾俞"穴对快速老化小鼠(SAMP8小鼠)学习记忆能力和海马磷酸化Tau蛋白表达的影响,为临床电针治疗阿尔茨海默病(AD)时间点的选择提供参考。方法:将36只3月龄SAMP8小鼠随机分为模型组、3月龄电针组、9月龄电针组,每组12只;以12只同龄正常老化SAMR1小鼠作为空白对照组。3月龄电针组及9月龄电针组分别于小鼠3月龄及9月龄时予电针"百会""大椎""肾俞"穴治疗(连续波,2 Hz,1.5~2 mA),20 min/次,每日1次,8 d为一疗程,疗程间隔2 d,共治疗3个疗程。每组小鼠在水迷宫检测学习记忆能力结束后统一于10月龄取材;免疫组织化学法、免疫蛋白印迹法(Western blot)检测小鼠海马磷酸化Tau蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测小鼠海马Tau mRNA表达。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01),原平台象限停留时间较短,跨越平台次数减少(P<0.01),海马磷酸化Tau蛋白及Tau mRNA表达较高(P<0.01);与模型组比较,3月龄电针组及9月龄电针组小鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05),原平台象限停留时间延长,跨越平台次数增多(P<0.05),小鼠海马磷酸化Tau蛋白及Tau mRNA表达降低(P<0.05);与9月龄电针组比较,3月龄电针组小鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05),原平台象限停留时间延长,跨越平台次数增多(P<0.05),海马磷酸化Tau蛋白及Tau mRNA表达降低(P<0.01)。结论:早期电针干预能更有效地改善SAMP8小鼠学习记忆能力并降低其海马磷酸化Tau蛋白水平。     

电针对Aβ_(25-35)所致AD大鼠海马NOS活性的影响

观察电针对β淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力及海马一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.方法:12月龄雄性SD大鼠40只,按随机数字表分为4组,即正常组、假手术组、模型组、电针组,各10只.采用双侧海马一次性注射凝聚态Aβ25-35制备AD大鼠模型,电针组选取双侧"肾俞"穴、"内关"穴和"大椎"穴,接G6805-II型电针治疗仪治疗.采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的变化;采用分光光度法检测各组大鼠海马NOS活性的变化.结果:与模型组相比,电针能显著提高大鼠的学习记忆能力(P<0.05),抑制海马NOS活性(P<0.05).结论:电针改善AD大鼠学习记忆能力的机制之一可能是通过抑制NOS活性,减轻大鼠海马神经元的损伤实现的.     

针刺对高脂血症小鼠抗氧化能力及血管内皮保护功能的影响

目的:观察针刺对高脂血症小鼠的作用及作用机制.方法:将昆明雄性清洁级小鼠120只,随机分为正常组(40只)、模型组(40只)、针刺组(20只)和药物组(20R).后3组采用高脂饮食饲料喂养制备高脂血症小鼠模型.造模成功后,针刺组针刺双侧"丰隆""曲池""三阴交"穴后接通韩氏电针仪干预10 min,每日1次,连续干预10...     

电针对SAMP8小鼠皮质及海马突触素和突触后致密物-95表达的影响

目的 观察电针对SAMP8小鼠皮质及海马突触素(SYN)和突触后致密物-95(PSD-95)表达的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病的介入时机.方法 SAMP8小鼠48只随机分为模型组、3月龄电针组、6月龄电针组和9月龄电针组,每组12只,选取同龄正常老化SAMR1小鼠12只为对照组.电针组电针"百会""大椎""肾俞",频...     

电针对Aβ_(25-35)诱导的阿尔茨海默病大鼠模型海马长时程增强的影响

目的:探讨针刺改善阿尔茨海默病(AD)学习记忆能力衰退的机制。方法:将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,每组10只。将10μg Aβ25-35注射于模型组与电针组大鼠的双侧海马齿状回背侧制备AD模型。电针治疗取"大椎""百会""肾俞""涌泉"穴,每次30 min,每日1次,治疗7 d。应用跳台实验和电生理学方法观察电针治疗后AD模型大鼠学习记忆能力和海马突触传递长时程增强(LTP)的变化。结果:与假手术组相比,模型组大鼠跳台错误次数和累计错误时间显著增加(P0.05,P0.01);而电针干预治疗可显著改善AD大鼠跳台实验的错误次数和累计错误时间(P0.05,P0.01)。模型组大鼠的LTP显著衰退(P0.01);电针治疗可显著促进AD大鼠LTP恢复(P0.01)。结论:电针具有改善AD大鼠学习记忆能力的作用,其机制可能与电针恢复海马突触传递LTP有关。     

电针“太冲”“百会”对自发性高血压大鼠肾组织ACE2、Ang(1-7)表达及Ang(1-7)/AngⅡ比值的影响

目的:观察电针"太冲""百会"对自发性高血压大鼠(SHR)肾RAS系统中舒血管活性因子的影响,探讨其对高血压肾损害的保护机制。方法:24只雄性SHR大鼠随机分为电针组和模型组,12只雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为空白组,电针组电针两极分别连接右侧"太冲穴"和"百会穴"(1 m A,2Hz/15 Hz,20 min)。观察各组血压变化,检测血清中尿酸(UA)和尿素氮(BUN)的含量、肾组织ACE2、Ang(1-7)、AngⅡ的表达,计算Ang(1-7)/AngⅡ的比值; HE、Masson染色和电子透射显微镜观察肾脏结构形态变化。结果:电针组和模型组相比,收缩压、血清中UA、BUN的含量、AngⅡ表达均有所下降(P 0. 05);肾组织ACE2、Ang(1-7)的表达水平、Ang(1-7)/AngⅡ比值提高(P 0. 05)。HE、Masson染色以及电镜观察结果均显示电针组较模型组肾损害现象减轻。结论:电针"太冲""百会"穴能降低血压,减轻高血压对肾的损害。     

电针对APP/PS1双转基因小鼠脑内海马区炎性反应及水通道蛋白4极性分布的影响

目的:观察电针"百会""肾俞"穴对APP/PS1双转基因小鼠海马区胶质细胞活化、炎性反应因子表达及水通道蛋白4(AQP4)极性分布的影响,探讨电针对阿尔茨海默病(AD)的防治机制。方法:选取20只5月龄C57BL/6雄性APP/PS1转基因小鼠(模型组)及20只野生型C57BL/6小鼠(空白组),再各随机分为对照组和电针组,每组10只。电针组选取"百会""肾俞"穴进行电针干预,每次30 min,每日1次, 6 d为一疗程,共4个疗程。使用新物体识别实验的偏好指数(接触新物体的时间占总测试时间的百分比)评估各组小鼠的短期记忆能力;使用酶联免疫吸附法测定小鼠海马区β淀粉样蛋白(Aβ)_(1-40)和Aβ_(1-42)的含量;使用Western blot法测定海马区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、离子钙结合受体分子-1(Iba-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达量;使用免疫组织化学法测定海马区星形胶质细胞和小胶质细胞活化情况以及AQP4极性表达水平的改变。结果:对APP/PS1小鼠,电针组与对照组比较,对新物体偏好指数增加(P0.05),海马区Aβ_(1-40)、Aβ_(1-42)的含量下降(P0.01,P0.05),GFAP、Iba-1、IL-1β、IL-6、TNF-α表达量降低(P0.05),胶质细胞活化水平下降(P0.05),AQP4极性分布水平增强(P0.05)。结论:电针"百会""肾俞"穴可通过降低APP/PS1双转基因小鼠脑内海马区炎性反应水平,减少胶质细胞过度活化,从而改善AQP4极性分布紊乱,改善其短时记忆能力损伤,从而延缓AD的发展。     

“通督启神”法两种电针对AD模型小鼠行为学及大脑皮层COX-2、TGF-β1表达的影响

目的:观察"通督启神"法两种电针干预对AD模型小鼠行为学及大脑皮层炎性因子表达的影响,阐释两种电针治疗AD的机理及疗效差异。方法:40只AD模型小鼠随机分为模型组(AD)、药物组(M)、脉冲电针组(EA)、音乐电针组(MEA),同背景C57BL/6小鼠为正常对照组(N),每组10只; EA组、MEA组束缚后针刺印堂、百会20 min,水沟点刺不留针,M组灌胃给药(盐酸多奈哌齐0. 92 mg/kg)后同等条件束缚,AD组和N组同等条件束缚; Morris水迷宫观察小鼠行为学变化,Western blot检测小鼠大脑皮层炎性因子表达情况。结果:EA组、MEA组的逃避潜伏期较AD组均下降(P 0. 01),目标象限游泳时间/总时间、穿越平台次数均增加(P 0. 05或P 0. 01); EA组、MEA组大脑皮层COX-2、TGF-β1的表达较AD组均下降(P 0. 01)。结论:"通督启神"法两种电针干预均能改善AD模型小鼠的空间学习、记忆能力,其机理可能与抑制MG活化、降低大脑皮层COX-2、TGF-β1的表达有关,但两者比较无统计学差异(P 0. 05)。     

电针对阿尔茨海默病小鼠海马细胞内β-淀粉样蛋白及自噬相关蛋白表达的影响

目的:通过观察电针对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠海马细胞内β-淀粉样蛋白(Aβ)及自噬相关蛋白表达的影响,探讨电针治疗AD的机制。方法:将18只6月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组和电针组,每组9只;以9只同月龄同性别的C57BL/6野生型小鼠作为正常对照组。电针组小鼠给予针刺“百会”及电针双侧“涌泉”,20 min/次,隔日1次,共治疗21次。采用Morris水迷宫实验观察小鼠空间学习记忆能力,透射电镜法观察小鼠海马自噬相关病理变化,免疫荧光染色法观察小鼠海马CA1区微管相关蛋白1轻链3(LC3)及Aβ的表达,Western blot法检测小鼠海马组织中LC3、p62蛋白的表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),原平台象限停留时间缩短(P<0.05),海马CA1区LC3、Aβ阳性表达均升高(P<0.01),海马组织中LC3Ⅱ、p62蛋白表达水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均升高(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,电针组小鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05),原平台象限停留时间延长(P<0.0...     

针刺“百会”、“大椎”、“足三里”穴对AD模型大鼠学习记忆能力及脑组织内MAO、NOS表达的影响

目的:探讨电针对AD模型大鼠学习记忆能力及脑组织内MAO、NOS表达的影响。方法:选取健康Wistar雄性大鼠50只,进行行为学测试后,选取其中30只,随机分为正常对照组、AD模型组、电针治疗组。造模方法采用微量注射每侧侧脑室10%链脲霉素10ul建立AD模型,电针组经电针刺激大鼠"百会"、"大椎"、"足三里"穴。应用Morris水迷宫实验手段,检测大鼠的学习记忆能力。应用免疫组织化学染色法检测脑组织中MAO、NOS的表达情况。结果:电针组大鼠平台搜寻时间明显缩短(P0.01),跨越平台象限的时间百分比显著升高(P0.01),并且治疗后电针组大鼠脑组织内MAO活性降低、NOS活力升高,与AD模型组比较差异显著。结果:电针治疗后AD大鼠学习记忆能力显著改善,针刺可增加AD大鼠脑组织内NOS活力,降低MAO活性表达,说明针刺对AD大鼠具有一定的治疗作用。     

嗅三针对老年痴呆大鼠学习记忆功能及海马胆碱乙酰化酶、乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的:探讨嗅三针对老年痴呆大鼠学习记忆功能影响的作用机制。方法:成年SD雄性大鼠随机分为正常对照组、阿尔茨海默病(AD,又称老年痴呆)模型组、嗅球损毁电针组、单纯AD电针组,每组10只。Aβ1-40注射法造大鼠AD模型,电凝法损毁嗅球。嗅三针为两侧"迎香"穴及"印堂"穴,电针10 min,每日1次,5次为1个疗程,共进行8个疗程。Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,比色法检测大鼠海马区胆碱乙酰化酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性。结果:定位航行试验显示,平均逃避潜伏期比较,AD模型组明显长于正常对照组(P<0.01),单纯AD电针组明显短于AD模型组和嗅球损毁电针组(P<0.01),嗅球损毁电针组与AD模型组之差异无统计学意义(P>0.05)。空间探索试验显示,原平台象限跨越相应平台的次数比较,AD模型组明显少于正常对照组(P<0.01),单纯AD电针组明显多于AD模型组和嗅球损毁电针组(P<0.01),AD模型组与嗅球损毁电针组之差异无统计学意义(P>0.05)。海马ChAT、AChE活性比较,AD模型组低于正常对照组(P<0.05),单纯AD电针组高于AD模型组和嗅球损毁电针组(P<0.05),AD模型组与嗅球损毁电针组之差异无统计学意义(P>0.05)。结论:嗅三针能够显著增强痴呆大鼠学习记忆功能,并且能提高海马ChAT和AChE活性,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

督脉电针对APP/PS1双转基因痴呆小鼠行为学和海马区Aβ沉积的影响

目的观察督脉电针对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)小鼠行为学和海马区β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)表达的影响,探讨针刺疗法抗痴呆的作用机制。方法 7月龄雄性APP/PS1小鼠共20只,随机分为模型组,电针组,每组10只。以相同遗传背景的C57BL/6小鼠10只作为正常对照组,选取"百会""印堂""人中",隔天针刺干预1次,共15次。采用Morris水迷宫观察各组小鼠学习记忆能力变化,采用免疫组化法观察各组小鼠海马区Aβ表达含量。结果与对照组比较,模型组逃避潜伏期增长(P<0.01),游泳距离增加(P<0.01),游泳速度无统计学差异,首次跨越原平台时间延长(P<0.01),距原平台平均距离增加(P<0.01),海马区Aβ表达增多(P<0.01);与模型组比较,电针组逃避潜伏期缩短、游泳距离减少(均P<0.01),游泳速度无统计学差异,首次跨越原平台时间减少、距原平台平均距离缩短(均P<0.05),海马区Aβ表达减少(P<0.01)。结论督脉电针干预可降低Aβ沉积,而提高APP/PS1双转基因小鼠学习记忆和空间探索能力。