银杏叶提取物对哮喘小鼠气道重塑的影响及机制

目的:探讨哮喘小鼠气道重塑与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的关系以及银杏叶的干预作用.方法:建立哮喘小鼠气道重塑模型,40只BALB/c小鼠按随机数字法分为4组:对照组,哮喘组,银杏叶干预组,地塞米松干预组.以鸡卵清蛋白(OVA)致敏并激发制备小鼠慢性哮喘模型.对肺组织切片行苏木精-伊红染色观察气道重塑情况.RT-PCR检测各组小鼠肺组织MMP-9 mRNA表达.结果:哮喘组动物出现管壁增厚、平滑肌增生、黏液分泌增加等气道重塑的特征性改变,MMP-9 mRNA水平增高.地塞米松干预组和银杏叶干预组与哮喘组比较,炎症反应轻微,平滑肌增生、粘液分泌不明显,MMP-9 mRNA水平表达降低,与对照组比较差异有统计学意义.结论:长期吸入变应原可导致气道重塑,MMP-9在气道重塑中发挥了作用,银杏叶的干预作用说明在血小板活化因子(PAF)和MMP-9之间可能存在某种联系.     

哮喘气道重塑大鼠尾加压素Ⅱ促转化生长因子-β1表达的研究

目的 研究哮喘气道重塑大鼠尾加压素Ⅱ(UⅡ)和转化生长因子(TGF)-β1的表达变化,探讨UⅡ对哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)中TGF-β1表达的调控作用.方法 以卵清白蛋白(OVA)致敏与激发建立哮喘大鼠气道重塑模型,16只雄性SD大鼠随机分为对照组和哮喘组,每组8只.分别采用免疫组织化学法(IHC)和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定UⅡ和TGF-β1的蛋白和mRNA的表达.体外培养哮喘大鼠ASMC,分为对照组和UⅡ刺激组,其中UⅡ刺激组根据UⅡ干预时间的不同分为:4、8、12、24和48h组;按加入UⅡ浓度的不同分为:0.4、4、10、40和400nmol/L组.酶联吸附试验(ELISA)检测细胞培养液中TGF-β1蛋白含量,实时定量PCR(real-time PCR)检测ASMC中TGF-β1mRNA表达变化.结果 哮喘组肺组织UⅡ蛋白、TGF-β1蛋白表达较对照组均明显升高,具有显著性统计学意义(P＜0.01);哮喘组肺组织中UⅡmRNA和TGF-β1 mRNA含量与对照组比较均明显增加,具有显著性统计学意义(P＜0.01).体外实验显示:UⅡ不同时间点促哮喘大鼠ASMC中,TGF-β1 mRNA的表达4h开始上升,24h达到高峰;TGF-β1蛋白表达于12h开始增加,24h达到高峰.UⅡ不同浓度促哮喘大鼠ASMC中,TGF-β1mRNA和蛋白表达均于4nmol/L开始上升,40nmol/L达到高峰.结论 哮喘大鼠肺组织中UⅡ和TGF-βl呈高表达;UⅡ对哮喘大鼠ASMC中TGF-β1的表达可能存在调控作用,且呈一定时间-浓度依赖性.     

雷公藤甲素对哮喘小鼠气道重塑及 转化生长因子-β1表达的影响

  【目的】 探讨雷公藤甲素对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道重塑的影响。【方法】 40只雌性SPF级BABL/c小鼠,随机数字表法分为4组,每组10只、A组为生理盐水对照组;B组为卵蛋白(OVA)哮喘组;C组为雷公藤甲素治疗组;D组为地塞米松治疗组。在末次激发24 h后所有小鼠取左肺组织行苏木精-伊红(HE)染色,过碘酸-雪夫(PAS)染色,Masson三色染色以及抗转化生长因子β1(TGF-β1)抗体免疫组化染色。测定支气管管壁厚度(WAt/Pbm),支气管平滑肌厚度(WAm/Pbm)?取右肺组织行RT-PCR检测TGF-β1 mRNA表达。【结果】 B组小鼠支气管管壁厚度、杯状细胞百分数、气道平滑肌厚度、胶原纤维面积、TGF-β1的转录和表达水平均显著高于A组(P < 0.01)。C组小鼠上述各指标依次均显著低于B组(P < 0.05),D组小鼠上述指标显著低于B组(P < 0.05)。但C组和D组上述各指标间差异无统计学意义(P > 0.05)?肺组织的TGF-β1的蛋白表达水平与支气管的管壁厚度,平滑肌厚度,杯状细胞比,胶原纤维含量成正相关(相关系数分别为0.755?0.815?0.898?0.837;P < 0.01)。【结论】 雷公藤甲素可抑制BABL/c哮喘小鼠气道重塑的发生,其机制有可能是通过抑制TGF-β1的表达而实现的。     

银杏叶提取物对哮喘大鼠气道炎症反应的影响

气道炎症是哮喘的本质,炎细胞浸润是哮喘的发病基础,细胞因子IL-4、IL-5可诱导、维持一定的IgE水平,活化嗜酸性粒细胞（EOS）并防止其凋亡,在哮喘病理进程中发挥重要作用;核因子κB（NF-κB）是一个具有广泛生物学活性的核转录因子。它的激活可诱导以上细胞因子的表达,引发气道炎症。银杏叶有润肺、平喘的作用,是治疗哮喘的传统中药,     

银杏叶提取物可抑制慢性阻塞性肺疾病大鼠气道及肺血管重塑

目的 探讨银杏叶提取物（GBE）对COPD大鼠气道及肺血管重塑的干预作用。方法 Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组（A组）、造模不干预组（B组）、造模GBE早期干预组（C组）和造模GBE后期干预组（D组）。B、C和D三组采用慢性烟熏＋脂多糖气管内注射建立COPD模型,C和D组分别在1～14d和29～42d腹腔内注射GBE（0.40mL/kg）,43d后对各组大鼠肺脏行病理学检测。结果 B、C和D三组均有COPD特征性改变,但程度不同。A、B、C和D各组间肺泡平均面积、标准肺泡数比较均有显著差异（P均〈0.01）。C和D组管壁结构轻度改变,支气管平滑肌厚度/支气管壁厚度比值、支气管壁面积/支气管面积比值与A、B两组比较均有显著差异（P均〈0.01）。C和D组血管平滑肌细胞轻度增生,管壁轻度增厚,血管平滑肌细胞厚度/血管壁厚度比值、血管壁面积/血管面积比值与A、B两组比较均有显著差异（P均〈0.01）。结论 GBE对COPD大鼠模型气道重塑及肺血管重塑有抑制作用。     

实验性哮喘大鼠气道重塑的形态学变化

目的 为了研究中药治疗哮喘的作用机制，首先通过动态观察哮喘大鼠气道重塑的病理变化，以期对哮喘气道重塑的动物模型作一定的探索。方法 把模型大鼠分为5个观察时间点：激发前，激发第2、4、6、8周。同时把生理盐水处理组作为对照组。通过图象分析测定支气管内周长(Pi)、管壁厚度(d)、气道内腔面积(Ai)、外腔面积(Ao)、气道壁面积(WA)。为了消除管径大小、气道的状态以及切片的方向不同等所造成的差别，把气道壁厚度和面积分别用内周长进行标准化，厚度表示为d／Pi；面积表示为WA／Pi^2。同时把膜性气道分为大、中、小三个等级进行比较。结果 小气道变化最快，幅度较大；中气道变化相对小气道稍迟缓；大气道在激发4周以后才出现较大的结构改变，增长幅度最小。而生理盐水对照组在激发前后未见明显改变。结论 (1)反复、长期、较低浓度的抗原刺激可以复制慢性哮喘大鼠气道重塑模型。(2)气道重塑首先发生在中、小膜性气道，在激发第2周即已出现，小气道增厚的幅度最大；其结构改变随时间呈增长趋势，至第8周时未见消减。(3)其气道结构改变与人类哮喘的气道重塑改变相近，可以作为哮喘气道重塑的研究模型。     

布地奈德对哮喘气道重塑大鼠骨桥蛋白和mRNA表达的影响

目的探讨布地奈德对气道重塑模型大鼠肺组织骨桥蛋白(OPN)表达的影响及其在哮喘气道重塑中的作用。方法大鼠于第1天和第8天腹腔注射卵清蛋白(OVA)/AI(OH)3,第15天起雾化吸入OVA激发,隔天1次,制备哮喘气道重塑幼年大鼠模型。布地奈德组在雾化吸入OVA前30 min,给予雾化布地奈德混悬液(2ml:1mg)。正常对照组以生理盐水代替OVA。运用彩色医学图像分析系统测量大鼠支气管壁总面积和平滑肌面积,计算平滑肌厚度(Wam)和支气管壁厚度(Wat),通过反转录-聚合酶链(RT-PCR)测定各组大鼠肺组织中OPN的mRNA,运用免疫组化法测定各组大鼠OPN蛋白的表达,并对Wat、Wam与OPN的蛋白和mRNA表达进行相关性分析。结果哮喘组Wat及Wam显著高于对照组,布地奈德组较哮喘组显著降低(P均<0.01)。免疫组化检测结果提示,布地奈德组OPN蛋白的表达高于正常对照组,但显著低于哮喘组,差异具有统计学意义(P均<0.01)。RT-PCR检测结果显示,哮喘组OPN mRNA表达均高于正常对照组,布地奈德组组较哮喘组显著减弱,差异具有统计学意义(P均<0.01)。肺组织中Wat、Wam与OPN的蛋白、mRNA表达均呈正相关。结论布地奈德能显著抑制哮喘大鼠OPN的表达,缓解气道重塑。     

哮喘大鼠血清、支气管肺泡灌洗液及肺组织中转化生长因子-β1与哮喘气道重塑

目的 观察哮喘大鼠模型血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量及肺组织中TGF-β1的表达,分析其相关性及与哮喘气道重塑的关系,为临床哮喘的诊断和治疗提供理论依据.方法 Wistar大鼠随机分为2组,正常对照组和哮喘模型组,每组20只.用卵蛋白(OVA)致敏和激发制成哮喘大鼠模型,用Elisa法测定血清及BALF中TGF-β1的含量,免疫组化法测定肺组织中TGF-β1的表达,Masson染色观察胶原沉积的情况,计算机图像分析系统评价呼吸性细支气管平滑肌厚度及上皮损伤程度评分等气道重塑指标.结果 造模后,与对照组相比模型组血清中TGF-β1的含量明显减低(P<0.05);BALF中TGF-β1的含量增加(P<0.01);肺组织中TGF-β1的表达增多(P<0.01).哮喘大鼠气道黏膜上皮损害、气道平滑肌厚度、气道胶原蛋白的沉积较对照组明显增加.结论 BALF中TGF-β1的含量增加、肺组织中TGF-β1的表达增加,加重了哮喘气道重塑;血清中TGF-β1含量减少,提示可以通过检测血清中TGF-β1为哮喘的诊断提供依据、间接了解气道重塑.     

地塞米松对支气管哮喘大鼠气道重塑及内皮素-1的影响

目的观察哮喘大鼠血浆内皮素-1与气道重塑的关系及早晚期使用地塞米松的差异。方法40只大鼠随机分为对照组、模型组、早期干预组、晚期干预组,每组10只。以卵白蛋白致敏并吸入激发制备大鼠哮喘模型。模型组于第1、8天注射卵白蛋白（100g／L）,第15天始雾化卵白蛋白（10g／L）,20min／d。早期干预组同模型组,但雾化卵白蛋白前1h腹腔注射地塞米松,晚期干预组雾化卵白蛋白2周后注射地塞米松,对照组雾化与注射均用生理盐水代替。连续雾化8周。采用特异性放射免疫技术测定大鼠血浆内皮素-1含量。各组大鼠肺组织切片苏木精-伊红染色,计算机彩色图像分析测量大鼠气道形态学参数。结果早期干预组血浆内皮素-1水平高于对照组且低于哮喘组和晚期干预组（P〈0．05）。早期干预组平滑肌厚度、总管壁厚度均高于对照组,均明显低于哮喘及晚期干预组（P〈001）。结论内皮素-1在哮喘气道重塑中有重要作用。地塞米松可抑制气道壁和平滑肌厚度,早期使用可以延缓但不能逆转气道重塑。     

吸入糖皮质激素对哮喘大鼠气道重塑的影响

目的研究糖皮质激素对气道重塑指标α-平滑肌动蛋白(α-SMA)和I型胶原的影响。方法将大鼠随机分为正常对照组、OVA组即哮喘模型组和布地奈德组各10只。采用免疫组化法测定肺组织中α-SMA的表达水平;酶联免疫吸附法测定成纤维细胞提取物中I型胶原的表达强度;并研究布地奈德(BUD)干预治疗后气道重塑指标α-SMA和I型胶原的表达水平。结果①OVA组肺中支气管的α-SMA的表达较正常对照组增强(P<0.05);布地奈德组肺中支气管的α-SMA的表达较OVA组减弱(P<0.05)。②OVA组的成纤维细胞(LF)提取物中的I型胶原含量高于正常对照组(P<0.05);布地奈德组肺中支气管的I型胶原含量低于OVA组(P<0.05)。结论布地奈德降低α-SMA和I型胶原的表达,能抑制气道重塑的发生。     

卡介苗对支气管哮喘大鼠气道重塑及血清HIF-1α表达的影响

目的探讨卡介苗（BCG）干预下,支气管哮喘大鼠气道重塑以及血清缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达情况。方法将30只清洁级健康雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为对照组、哮喘组和BCG治疗组,每组10只。哮喘组大鼠采用腹腔注射10%卵白蛋白（OVA）+氢氧化铝混合液致敏,再用1% OVA超声雾化吸入的方法进行激发制作支气管哮喘模型;对照组大鼠采用相同的制模方法,但在相应的时间点使用0.9%氯化钠溶液替代致敏剂,进行腹腔注射和超声雾化吸入处理。BCG治疗组大鼠制模方法与哮喘组相同,每天雾化前半小时皮内注射BCG 0.025 mg进行干预治疗。3组大鼠在末次激发24 h后收集血清标本,采用ELISA法检测HIF-1α含量,采血后处死大鼠并制作气管和肺组织病理切片,观察大鼠气道炎症及气管重塑情况。运用图像分析软件测量支气管内径周长（Pi）、支气管管壁面积（WAt）、支气管平滑肌总面积（WAm）等指标, 并与Pi比较进行标化。结果对照组大鼠肺组织中肺泡、气管、血管结构均正常;哮喘组大鼠肺泡壁明显增厚,气管腔可见黏液残留,部分可见肺泡腔内出血;BCG治疗组大鼠肺组织整体结构趋于正常。哮喘组大鼠血清中HIF-1α含量较对照组升高,经BCG干预后,大鼠血清HIF-1α降低（P < 0.01）。HIF-1α和支气管壁厚度（WAt/Pi）之间的相关性呈正相关,和支气管平滑肌厚度（WAm/Pi）之间的相关性呈正相关（P < 0.01）。结论支气管哮喘大鼠经过BCG干预治疗,气道重塑减轻,可能是通过抑制HIF-1α的表达来发挥作用。     

大鼠哮喘模型中转化生长因子-β1对气道重构调节作用的研究

目的 观察哮喘大鼠模型气道重构的病理特点，探讨转化生长因子－β1（TGF－β1）与气道重构的关系以及激素干预对气道重构的影响。方法 建立大鼠哮喘模型。实验分成对照组、哮喘组及激素处理组，其中每组各分成1周、2周二个时段。图像分析肺内支气管平滑肌厚度。苦味酸天狼猩红染色，在偏振光显微镜下观察胶原沉积情况，图像分析胶原厚度。免疫组化方法检测TGF－β1的表达，定量光密度值。结果 （1）哮喘组诱喘1周后出现管壁增厚、平滑肌增生以及胶原沉积等气道重构的特征，2周后上述改变加重，与TGF－β1的表达呈正相关；（2）激素组与哮喘组比较，炎症反应轻微，平滑肌增生、胶原沉积不明显，TGF－β1表达不强；与对照组间差异无显著性。结论 反复的变应原吸入可导致气道重构，而TGF－β1在气道重构中可能起重要作用，激素的干预可能减缓气道重构的发生。     

麻黄-细辛药对提取物对哮喘模型小鼠气道重塑的影响

目的 探讨麻黄-细辛药对提取物对哮喘小鼠模型气道重塑的影响。方法 将30只Balb/c小鼠分为对照组、模型组、麻黄-细辛组,各10只。除对照组外,其他两组建立哮喘小鼠模型。建模后第18天起给予麻黄-细辛组麻黄-细辛药对提取物雾化吸入治疗,给予对照组和模型组小鼠等体积生理盐水雾化吸入。观察各组小鼠肺组织形态,检测各组小鼠增强呼气间歇值(Penh),肺支气管肺泡灌洗液(BALF)中各类白细胞比例,BALF和血清的白细胞介素(IL)-6和IL-17水平,以及肺组织的Yes相关蛋白(YAP)、YAP mRNA、转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平。结果 各组小鼠吸入相应浓度乙酰甲胆碱后,模型组小鼠Penh均高于对照组,麻黄-细辛组小鼠Penh均低于模型组(均P<0.05)。模型组小鼠的BALF中嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞及中性粒细胞比例,BALF和血清中IL-6及IL-17水平,以及肺组织中TGF-β1蛋白和α-SMA表达水平,YAP及其mRNA表达水平均高于对照组(均P<0.05);与模型组比较,麻黄-细辛组上述指标水平均降低(均...     

PTEN表达变化在哮喘大鼠气道重塑中的作用

目的 探讨第10号染色体上磷酸酶和张力蛋白同源缺失的基因(PTEN)在支气管哮喘大鼠气道中表达的变化及其在气道重塑中的作用.方法 将20只大鼠随机分为对照组和哮喘组,以卵蛋白制成哮喘模型,苏木精-伊红染色观察支气管-肺组织形态学改变,免疫组织化学法观察增殖细胞核抗原(PCNA)、PTEN在气道中的表达,RT-PCR检测气道PTEN mRNA表达.结果 与对照组比较,哮喘组大鼠气道平滑肌增生肥厚,PCNA表达显著增强,PTEN表达则显著减弱,两者呈负相关(r=-0.823,P<0.01).结论 PTEN基因失活可能在支气管哮喘气道重塑的形成中起重要作用.     

ERK活化对哮喘大鼠气道重塑及CyclinD1表达的影响

目的探讨细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)对哮喘大鼠气道重塑及CyclinD1表达的作用。方法原代培养大鼠的平滑肌细胞(ASMCs),给予ERK激动剂表皮生长因子EGF和抑制剂PD98059干预ASMCs生长,依处理方式不同分为5组:(1)正常对照组(2)哮喘对照组;(3)E组:EGF20 ng/mL;(4)P+E组,PD98059 10μmol/L1 h后添加EGF 20 ng/mL;(5)PD组,PD98059 10μmol/L。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖能力,流式细胞术(FCM)测定细胞周期和cyclinD1的蛋白含量,RT-PCR方法检测cyclinD1mRNA表达水平。结果(1)与哮喘对照组比较,E组ASMCs S+G2/M期比例、吸光度A值、cyclinD1蛋白阳性表达率和cyclinD1 mRNA的A值均显著升高,PD组均显著降低(P0.05)。P+E组与哮喘对照在此4项指标上比较无明显差异。(2)哮喘(对照组、E组、PD组和P+E组)组与正常对照组,其S+G2/M期比例、吸光度A值、cyclinD1蛋白和cyclinD1 mRNA的表达均显著增高(P0.05)。结论ERK活性促进哮喘大鼠ASMCs的增殖,增加cyclinD1在哮喘平滑肌细胞中的表达,导致气道重塑的形成,提示ERK可能对CyclinD1的表达具有调节作用。     

抗哮喘药物对大鼠气道重塑模型干预效果的评价

目的：观察辅舒酮和喘乐宁联合用药和孟鲁斯特对大鼠哮喘气道重塑模型的干预效果,阐明哮喘及气道重塑的发病机制。 方法：40只Wistar大鼠随机分为阴性对照组、阳性对照组（模型组）,给药1组（辅舒酮和喘乐宁雾化吸入）和给药2组（给予孟鲁斯特）,每组10只。采用卵清蛋白（OVA）致敏和激发, 建立大鼠哮喘气道重塑模型。观察各组大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎性细胞数目的变化;检测大鼠血清IL-12水平的变化及与气道重塑的关系,观察气道纤毛上皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞结构的变化。结果：与阴性对照组比较,阳性对照组大鼠BALF中炎性细胞数明显升高(P<0.05）;与阳性对照组,给药1组和给药2组大鼠BALF中炎性细胞数明显降低(P<0.05）,但给药1组与给药2组比较差异无显著性(P<0.05）。与阴性对照组比较,阳性对照组大鼠血清IL-12水平明显降低(P<0.05）;与阳性对照组比较,给药1组和给药2组大鼠血清IL-12水平明显升高(P<0.05或P<0.01）;且给药1组与给药2组比较差异有显著性(P<0.01）。与给药2组比较,给药1组大鼠气道纤毛排列整齐,弹力纤维基本正常,胞核及胞质无明显改变;平滑肌轻度增厚,淋巴细胞中度浸润。结论：辅舒酮和喘乐宁联合用药较孟鲁斯特更能抑制炎性细胞浸润,减轻气道慢性炎症,从而减弱哮喘气道重塑,降低气道高反应性,保护气道形态和功能。     

肺康颗粒对慢阻肺模型大鼠气道重塑及转化生长因子β_1的影响

[目的]观察肺康颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道重塑及转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响.[方法]将清洁级SD大鼠40只随机分为正常对照组、COPD模型组,肺康颗粒高、低剂量组(剂量分别为13、3.25g·kg-1·d-1),每组10只.采用熏香烟、气道内多次滴入脂多糖及灌服番泻叶法复制大鼠COPD肺脾两虚型模型.光镜下观察各组大鼠肺组织病理形态学变化并测量肺组织小气道管壁厚度;采用免疫组织化学法并结合图像分析技术测定大鼠肺组织、肺泡巨噬细胞、支气管黏膜上皮TGF-β1的表达.[结果]与正常对照组比较,模型组大鼠小气道管壁厚度及支气管肺组织TGF-β1的表达均有显著性升高(P<0.05);肺康颗粒高、低剂量组上述指标均显著低于模型组(P<0.05);但肺康颗粒高、低剂量组间支气管肺组织TGF-β1表达无显著性差异(P>0.05).模型组大鼠气道和肺组织出现慢性炎症改变和结构破坏,肺康颗粒高、低剂量组对上述病理变化有明显改善作用.[结论]肺康颗粒治疗COPD的作用与其能在一定程度上改善模型大鼠的气道重塑,降低TGF-β1的表达有关.     

地塞米松对大鼠支气管哮喘气道重塑及PDGF-BB表达的影响

目的观察大鼠支气管哮喘气道重塑模型中血小板源生长因子-BB（Platelet-derived growth factor-BB PDGF-BB）的表达变化,探讨了PDGF-BB与气道重塑的关系及早晚期使用地塞米松对支气管哮喘气道重塑和PDGF-BB表达变化的影响。方法将40只Wistar大鼠随机分为对照组（C组）、模型组（N组）、早期干预组（E组）和晚期干预组（L组）,每组10只。N组、E组、L组每只大鼠于实验1、8天腹腔注射10%卵白蛋白抗原混悬液致敏,第15天始超声雾化1%卵白蛋白吸入8周20min/d激发哮喘,制备哮喘气道重塑模型。其中,E组、L组每只大鼠分别于雾化的第1、15天始,在每次雾化前1h腹腔注射地塞米松0.5mg/kg。C组以等量的生理盐水代替。肺组织切片HE染色,计算机图像分析气道形态学参数,衡量气道重塑的程度;免疫组化法测定PDGF-BB的表达。数据用SPSS16.0统计学软件进行处理。结果 E组、L组、N组均有不同程度的气道重塑,E组气道重塑程度明显较C组高且低于N组、L组（P〈0.05）。PDGF-BB的表达E组较C组高且低于N组、L组（P〈0.05）。PDGF-BB的含量与气道重塑程度相关（P〈0.001）。结论 PDGF-BB与支气管哮喘气道重塑程度相关,在气道重塑中起重要作用。早期使用地塞米松可延缓但不能逆转气道重塑。     

咳喘方对支气管哮喘模型大鼠气道重塑的干预作用

目的:探讨咳喘方对支气管哮喘模型大鼠气道重塑的干预作用。方法:将30只SD雄性大鼠分为对照组、模型组、中药组,每组10只。除对照组外均行支气管哮喘造模;中药组予咳喘方灌胃,其余两组予0.9%Na Cl注射液灌胃,疗程3周。采用免疫组化法检测各组大鼠肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达;并取肺组织经HE染色进行病理观察,图像分析测定其气道壁总面积(Wat)、管壁平滑肌面积(Wam)、支气管底膜周径(Pbm)、支气管周围胶原纤维组织面积(Wac)的数值。结果:模型组TGF-β1表达较对照组明显升高(P0.01);中药组TGF-β1计数较模型组明显降低(P0.01)。模型组Wat、Wam、Wac水平较对照组明显升高(P0.01);中药组Wat、Wam、Wac水平较模型组明显降低(P0.01)。结论:咳喘方可抑制支气管哮喘大鼠肺组织TGF-β1表达和气管壁增厚。