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相似文献
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1.
帕罗西汀治疗脑卒中后抑郁障碍的对照研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 比较帕罗西汀和阿米替林对脑卒中后抑郁障碍的疗效及神经功能康复的影响。方法 应用帕罗西汀和阿米替林进行对照治疗研究,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和爱丁堡-斯堪的纳维亚卒中量表(MESSS)评定疗效。结果 帕罗西汀和阿米替林对脑卒中后抑郁障碍的疗效相当,但帕罗西汀起效较快,且不良反应较少而轻微。结论 帕罗西汀可明显改善脑卒中后抑郁障碍的程度,并能促进神经功能康复。  相似文献   

2.
舍曲林与阿米替林治疗抑郁障碍对照研究   总被引:14,自引:1,他引:14  
对四单位136例住院抑郁障碍病人进行了舍曲林与阿米替林随机双盲对照研究,用HAMD,CGI和TESS评定疗效和副作用,结果显示:舍曲林疗效与阿米替林相当,而有耐受性好、副作用小的特点。  相似文献   

3.
目的观察舍曲林治疗脑卒中后抑郁症(PSD)的疗效及对神经功能缺损的改善情况。方法 56例入选患者经知情同意后分为舍曲林组(干预组)30例和对照组26例,前者予舍曲林口服治疗,疗程8周;后者予心理疏导治疗,其他治疗两组基本相同。于治疗前后采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)对抑郁症和神经功能缺损进行评分,并记录药物不良反应。结果治疗后两组PSD总有效率分别为92.86%和57.69%,差异非常显著(P<0.01);两组NIHSS均减小,以干预组更明显,组内比较及组间比较差异均有统计学意义(P<0.05),1例过敏未完成观察,其他不良反应轻微。结论 PSD患者舍曲林能很好控制抑郁症状,改善缺损的神经功能,减少后遗症,值得应用。  相似文献   

4.
目的 探讨舍曲林对青年脑卒中后抑郁(post-stroke depression PSD)的治疗效果.方法 青年脑卒中患者在入院时采用Hamiliton 抑郁量表(HAMD)、Spitzer生存质量指数量表(QLI)、神经功能缺损量表进行筛选评分,对符合抑郁状态诊断的47例患者随机分为治疗组和常规组,常规组采用常规的药物治疗和护理,治疗组同时给予舍曲林治疗,治疗8周后采用Hamiliton 抑郁量表(HAMD)、Spitzer生存质量指数量表(QLI)、神经功能缺损量表对2组进行评定.结果 治疗组活动能力、日常生活评分、健康感觉、家庭和社会的支持以及对前景的认识方面明显优于常规组,抑郁情况与常规组比较明显改善(P<0.01).结论 舍曲林可明显改善青年脑卒中后抑郁患者的抑郁症状,加快神经功能恢复,提高生活质量.  相似文献   

5.
为了解舍曲林治疗产后抑郁障碍的疗效及不良反应,现将结果报道如下:  相似文献   

6.
帕罗西汀治疗脑卒中后抑郁障碍的对照研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的比较帕罗西汀和阿米替林对脑卒中后抑郁障碍的疗效及神经功能康复的影响。方法 应用帕罗西汀和阿米替林进行对照治疗研究,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和爱丁堡-斯堪的纳维亚卒中量表(MESSS)评定疗效。结果 帕罗西汀和阿米替林对脑卒中后抑郁障碍的疗效相当,但帕罗西汀起效较快,且不良反应较少而轻微。结论 帕罗西汀可明显改善脑卒中后抑郁障碍的程度,并能促进神经功能康复。  相似文献   

7.
目的:探讨舍曲林联合奎硫平治疗脑卒中后抑郁的疗效. 方法:将76例脑卒中后抑郁患者随机分为研究组(舍曲林合并奎硫平治疗)39例和对照组(单用舍曲林治疗)37例.疗程8周.于治疗前和治疗后采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)及治疗中出现的症状量表(TESS)评定疗效及不良反应.结果:两组疗效差异无统计学意义(x2=0.69,P>0.05).两组HAMD评分治疗后均显著降低(P均<0.05);以研究组在治疗1周和治疗2周时HAMD评分降分显著(t=2.89,2.73;P均<0.05),治疗4周和治疗8周,两组差异无统计学意义(t=1.22,1.07;P均>0.05). 结论:舍曲林联合奎硫平治疗脑卒中后抑郁障碍与单用舍曲林疗效相当,但起效更快.  相似文献   

8.
帕罗西汀与阿米替林治疗帕金森病并发抑郁症状对照研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 比较帕罗西汀与阿米替林治疗帕金森病伴发抑郁的疗效及不良反应.方法 48例帕金森病伴发抑郁(帕金森病伴发抑郁)患者被随机分为帕罗西汀组(24例)和阿米替林组(24例),进行为期6周的治疗观察,以汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、不良反应量表(TESS)于治疗前及疗后1、2、4、6周末分别评定疗效及不良反应并进行统计学处理.结果 帕罗西汀组显效率为83 .3%,阿米替林组显效率为79.2%,两组显效率比较无显著性差异(P<0.05).两组HAMD评分治疗后与治疗前比较均呈非常显著性下降(P<0.001),两组间比较无显著性差异(P>0.05).帕罗西汀组不良作用的发生率及种类明显低于阿米替林组.结论 提示帕罗西汀与阿米替林对卒中后抑郁均有良好疗效.帕罗西汀具有不良反应小,治疗依从性较好等特点,是治疗帕金森病伴发抑郁的理想药物.  相似文献   

9.
舍曲林治疗脑卒中后抑郁的临床观察   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 观察舍曲林治疗脑卒中后抑郁(PSD)的疗效与安全性.方法 将84例PSD患者随机分成2组,研究组42例,应用舍曲林治疗;对照组42例,应用阿米替林治疗;疗程均为6周.采用Hamilton抑郁量表(HAMD)、临床疗效总评病情严重程度量表(CGI-SI)评定临床疗效,副反应量表(TESS)评定药物的不良反应.结果 2组总体疗效相当(P>0.05),但舍曲林起效快,不良反应较轻.结论 舍曲林治疗脑卒中后抑郁疗效显著,不良反应少,安全性高.  相似文献   

10.
目的探讨文拉法辛和舍曲林治疗癫痫性抑郁障碍的疗效和安全性。方法将64例符合CCMD-3癫痫性抑郁障碍患者随机分为两组,在维持原抗癫痫药物的治疗基础上,分别给予文拉法辛和舍曲林治疗,疗程6周。采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)。汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和副反应量表(TESS)评定疗效和不良反应。结果文拉法辛组显效率为83.3%,舍曲林组的显效率为76.7%。两者疗效相当。舍曲林组有2例引起癫痫发作次数增加,而文拉法辛对癫痫无明显影响。结论文拉法辛治疗癫痫性抑郁障碍疗效肯定,不良反应小,临床上可作为首选药物。  相似文献   

11.
目的探讨不同抗抑郁药物在改善脑卒中后抑郁及神经功能恢复的疗效。方法随机将95例脑卒中伴抑郁和神经功能障碍患者分为帕罗西汀治疗组(帕罗西汀组)和丙米嗪治疗组(丙米嗪组),动态对比治疗前、4周末、8周末和12周末CNS、HAMA和HAMD评分,用药不良反应等。结果 2组患者在12周末与治疗前对比,P<0.01;在治疗12周末,帕罗西汀组CNS和HAMA评分明显优于丙米嗪组,P<0.01,HAMD评分优于丙米嗪组,P<0.05;帕罗西汀组不良反应发生率4.26%低于丙米嗪组18.75%,P<0.05。结论盐酸帕罗西汀片和盐酸丙米嗪片均能明显改善脑卒中后抑郁症状和促进神经功能恢复,但前者疗效更加确切、不良反应发生率低,且服药方便,药物依从性好。  相似文献   

12.
目的明确舍曲林对帕金森病合并抑郁症状的治疗作用。方法选取77例帕金森病合并抑郁症状的患者,分为舍曲林治疗组和对照组。两组患者均给予抗胆碱能药物、金刚烷胺等治疗。其中舍曲林治疗组加用舍曲林50mg~100mg口服,每日一次,治疗12周。两组患者治疗前后均用汉密顿抑郁量表评定,比较两组抑郁症状的缓解有效率。结果舍曲林组和对照组患者经12周治疗后抑郁症状缓解有效率分别为76.9%、42.1%,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论舍曲林对帕金森病合并的抑郁症状有明确的治疗作用。  相似文献   

13.
目的 比较氢溴酸伏硫西汀片与盐酸舍曲林片治疗抑郁障碍患者的疗效和安全性。方法 将76例抑郁障碍患者随机分为伏硫西汀组和舍曲林组。伏硫西汀组患者给予氢溴酸伏硫西汀片口服,剂量为10毫克;舍曲林组给予盐酸舍曲林片口服,初始剂量50毫克,2周后剂量逐渐增加至150~200毫克。两组患者疗程均为8周。观察两组患者治疗前、治疗后汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Rating Scale for Depression,HAMD)、健康调查简表(the MOS item short from health survey,SF-36)、副反应量表(Treatment Emergent Symptom Scale,TESS)评分变化。结果 治疗前,两组患者一般情况及各量表评分对比差异无统计学意义。治疗后,两组患者HAMD、SF-36评分均低于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05)。与舍曲林组相比,伏硫西汀组临床疗效及SF-36评分明显改善(P<0.05),TESS评分结果两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 与舍曲林相比,伏硫西汀可更有效地改善抑郁障碍...  相似文献   

14.
目的观察高压氧联合舍曲林治疗脑卒中后抑郁患者的疗效及对日常生活能力、生存质量的影响。方法将入组的的72例患者随机分为治疗组和对照组,每组36例。治疗组采用高压氧联合舍曲林治疗,对照组单用舍曲林治疗。2组患者在治疗前后分别进行HAMD、ADL及WHOQOL-BREF量表评定。结果 2组患者HAMD、ADL及WHOQOL-BREF各指标评分与治疗前相比,差异均有统计学意义(P<0.01);而治疗组比对照组变化更明显,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论高压氧联合舍曲林治疗能改善脑卒中后抑郁患者的抑郁症状还能提高其日常生活能力及生存质量。  相似文献   

15.
脑卒中后抑郁与卒中部位相关性分析   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的 探讨急性脑卒中后抑郁(PSD)与影像学上卒中部位的相关性及临床意义.方法 对412例住院及门诊脑卒中患者在卒中后1个月内采取系统的神经心理学评估及头颅MRI检查.对所有的患者进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分,并根据头颅MRI及病人症状、体征定位.结果 卒中后抑郁的发生率以左侧半球明显高于双侧及右侧,并以左侧颞...  相似文献   

16.
目的探讨舍曲林联合归因训练对脑卒中后抑郁及神经功能康复的影响。方法共78例脑卒中后抑郁患者,随机分为研究组和对照组,研究组给予舍曲林联合归因训练,对照组单用舍曲林治疗,疗程8周。在治疗前及治疗的第2、4、6、8周末用汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression rating scale,HAMD)和美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)分别评定抑郁症状和神经功能康复情况。结果经重复测量方差分析显示,患者HAMD总分的时间主效应、分组主效应以及时间与分组交互效应均有统计学意义(P0.05)。其中研究组在2、4、6、8周末HAMD总分均明显低于对照组[(18.25±4.27)vs.(20.81±4.63),(15.94±3.47)vs.(18.12±4.51),(12.85±3.12)vs.(16.54±3.70),(10.42±3.66)vs.(13.09±3.59)],差异有统计学意义(P0.05);研究组与对照组HAMD总分在各个时点均较治疗前降低(P0.01)。治疗8周后研究组有效率(以HAMD减分率评价)高于对照组(77.5%vs.52.6%),差异有统计学意义(P0.05)。两组NIHSS总分的时间主效应有统计学意义(P0.01),分组主效应、时间与分组交互效应无统计学意义(P0.05)。研究组与对照组NIHSS总分在各个时点均较治疗前降低(P0.01)。结论舍曲林联合归因训练可明显缓解脑卒中后抑郁患者的抑郁症状,但归因训练对患者神经功能改善不明显。  相似文献   

17.
目的观察舍曲林治疗老年人群卒中后抑郁的疗效。方法将100例老年脑卒中后抑郁患者随机分为2组,实验组51例口服盐酸舍曲林片;对照组49例应用三环类抗抑郁药阿米替林片。2组均3个月为1疗程。分别在治疗前及治疗3个月后应用汉密尔顿抑郁量表(hamilton rating scale for depression,HAMD)评分评估抑郁改善情况,采用TESS不良反应量表(treatment emergent symptom scale,TESS)评估不良反应事件,应用NIHSS量表(national institute of health stroke scale)评估患者神经功能缺损恢复情况。结果治疗3个月后,实验组汉密尔顿抑郁量表评分、TESS不良反应量表评分和NIHSS评分均较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论舍曲林治疗老年人群脑卒中后抑郁疗效确切,且不良反应较小,总体评价安全有效。  相似文献   

18.
目的探讨舍曲林联合喹硫平治疗脑卒中抑郁患者的疗效。方法根据治疗方案将103例脑卒中抑郁患者分为观察组(55例)与对照组(47例),观察组患者接受舍曲林联合喹硫平治疗,对照组患者仅接受舍曲林治疗,疗程均为8周。结果 (1)治疗前2组患者汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分相比差异无统计学意义(P>0.05);治疗第1周末、第4周末、第8周末,观察组HAMD评分均显著低于对照组(P<0.05)。(2)经疗效评价,观察组治疗效果显著优于对照组(P<0.05)。(3)2组患者不良反应发生率相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论舍曲林联合喹硫平治疗脑卒中抑郁患者的疗效确切、安全性良好,值得临床推广应用。  相似文献   

19.
慢性心力衰竭患者合并抑郁障碍后交感神经兴奋性增高,儿茶酚胺激素释放过多,平均心率及心率变异性增高,导致心脏重塑、心律失常及心脏性猝死的发生.本研究观察了舍曲林治疗慢性心力衰竭合并抑郁障碍患者的疗效,报告如下.  相似文献   

20.
脑卒中后抑郁障碍254例临床分析   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的讨论脑卒中后抑郁的发生机制与相关因素。方法对254例脑卒中患者采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)进行现状调查。结果254例脑卒中其中93例患者有抑郁症状,发生率为36.61%,其中左侧51例,右侧42例(P>0.05);皮质部位58例,皮质下部位35例(P<0.05);前部病灶67例,后部病灶26例(P<0.01);治疗前NDS为(19.28±6.28)分,4周时为(7.02±4.31)分(P<0.05)。结论脑卒中后抑郁的相关因素有病灶部位、神经功能缺损程度及负性生活事件,脑卒中后抑郁的发生可能是神经生物学因素和社会心理学因素共同作用的结果。  相似文献   

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