根除Hp对肝硬化血氨的影响与肝功能分级的关系

目的 探讨根除Hp对肝硬化血氨的影响与肝功能分级的关系。方法回顾分析80例患者的临床资料。结果治疗前Hp阳性组血氨浓度为（81．5±21．5）μmol／L,比Hp阴性组（35．8±16．2）izmoL／L明显增高,经检验两者差异有统计学意义（P〈0．05）,Hp阴性组与对照组（35．5±13．0）μmol／L比较差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗后Hp阳性组Hp仍阳性的2例,血氨浓度为（59．3±11．1）μmol／L,转阴33例,血氨浓度为（35．5±12．0）μmol／L;Hp阴性组血氨浓度为（36．0±14．0）μmol／L;对照组Hp仍阳性的2例,血氨浓度为（35．0±12．0）μmol／L,转阴38例,血氨浓度为（34．2±13．0）μmol／L。Hp阳性组治疗后仍阳性者血氨浓度屁著高于转阴者,其差异有统计学意义（P〈0．05）。Hp阳性组转阴者及Hp阴性组与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论对肝硬化高血氨患者,特别是疑有肝性脑病,若常规降氨处理效果不佳时,应考虑是否合并Hp感染,并及时给予抗Hp治疗。肝硬化血氨升高患者在传统降氨治疗同时,应检测Hp感染情况。根除Hp有助降氨,可降低肝性脑病的发生,具有重要临床意义。     

根除幽门螺杆菌对肝硬化患者血氨浓度的影响

目的观察肝硬化合并感染幽门螺杆菌（Hp）患者根除幽门螺杆菌前后血氨浓度的变化。方法确诊的肝硬化住院患者116例,Hp阴性患者设为A组（40例）,Hp阳性（76例）患者随机分为B组（40例）,C组（36例）。三组行护肝治疗和降血氨的标准化治疗,C组在此基础上再加上幽门螺杆菌根除治疗,三组治疗时间为2周,治疗前、治疗1周后、治疗2周后分别测空腹血氨值。结果 Hp感染与血氨浓度关系：阳性组血氨（85.3±25.8）μmol/L浓度高于阴性组（62.9±24.0）μmol/L,差异无显著性（P〉0.05）。Hp治疗前后血氨浓度变化：阳性组76例根除2周后66例转阴,治疗前血氨与治疗后血氨（57.6±27.1）μmol/L比较,差异有显著性（P〈0.05）。Hp感染对不同肝功能期血氨的影响：阳性组76例按Child分级,A级、B级、C级三组之间血氨值比较,差异有显著性（P〈0.05）。阴性组A级、B级、C级之间血氨值比较,差异无显著性（P〉0.05）。结论肝硬化合并感染幽门螺杆菌患者在对其肝硬化常规治疗的同时根除幽门螺杆菌有助于降低血氨浓度,降低患肝性脑病的风险。     

门冬氨酸鸟氨酸注射液治疗肝硬化肝性脑病的疗效观察

目的探讨门冬氨酸鸟氨酸注射液治疗肝硬化肝性脑病的疗效。方法将92例肝硬化肝性脑病患者随机分为门冬氨酸鸟氨酸（10—20g加5％GS250ml,静脉滴注,1次／d）,加常规治疗组（A组）和常规治疗组（B组）,（支链氨基酸和乙酰谷酰胺）,疗程皆为7d,观察治疗前后患者,临床症状和体征,检测治疗前后肝功能及血氨的变化,判断临床疗效。结果治疗后,A组中24h清醒36例,72h清醒40例,B组中24h,清醒22例,72h清醒34例,P〉0．05,A组血氨治疗前后分别为（110．30±33．4）μmol／1,（46．30±27．35）μmol／l。B组为（110．25±23．40）μmol／1,（63．21±21．91）μmol／l,A组治疗前后ALT分别为（298．61±325．15）U／L,（165．30±180．18）U／L,血清胆红素分别为：（278．01±185．21）μmol／1,（224．34±159．80）μmol／1（P〈0．01）,B组血ALT治疗前后分别为（375．60±360．80）U／L（224．34±159．80）U／L,血清胆红素分别为（334．70±170．58）μ／1（279．60±167．17）μmol／l,（P〈0．01）。结论门冬氨酸鸟氨酸能有效降低血氨及胆红素,是控制肝性脑病的有效药物。     

血氨在急诊科脓毒症患者预后评估中的作用

目的:探究血氨在急诊科脓毒症患者预后评估中的应用,并与急诊脓毒症病死率评分（mortality in emergency department sepsis,MEDS)进行分析比较。方法:采用回顾性临床研究,纳入2017年6月至2018年5月期间于四川大学华西医院急诊科确诊的、符合2001年美国胸科医师协会／危重病医学会共识会议的诊断标准的脓毒症患者的临床资料,排除伴有其他影响血氨水平的疾病及失访的对象,并收集MEDS评分,电话随访统计患者的生存情况。采用独立样本 t检验比较两组间差异,应用受试者操作特性（ROC）曲线评估脓毒症病死率预测的准确性,使用logistic回归模型探讨血氨与MEDS评分联合应用的价值。 结果:最终纳入80例研究对象,按预后分为1周存活组（ n=52）、1周死亡组（ n=28）;4周存活组（ n=37）、4周死亡组（ n=43）;12周存活组（ n=33）、12周死亡组（ n=47）;1年存活组（ n=32）、1年死亡组（ n=48）,组间研究对象的人口特征差异无统计学意义,所有死亡对象的血氨水平均比同期存活的患者更高[（116.57±85.33）μmol/L vs （77.64±35.82）μmol/L,（108.53±73.00）μmol/L vs （71.19±32.53）μmol/L,（106.75±71.59）μmol/L vs （69.21±28.84）μmol/L,（105.77±71.14）μmol/L vs （69.50±29.25） μmol/L, P<0.05];根据1周、4周、12周和1年后的死亡情况得出,血氨的ROC曲线下面积(AUC)分别0.668（95% CI:0.542~0.793, P=0.014）、0.706（95% CI: 0.593~0.819, P=0.002）、0.705（95% CI: 0.592~0.818, P=0.002）、0.697（95% CI:0.582~0.811, P=0.003）;与单独使用血氨、乳酸或MEDS评分相比,血氨与MEDS的联合使用会提高对脓毒症患者预后评估的准确性（ P<0.05）。 结论:血氨用于预测急诊科脓毒症患者的近期和1年预后都具有较高的价值,与MEDS评分的联合使用,可以进一步提高其预测价值。     

血氨在急诊科脓毒症患者预后评估中的作用

目的:探究血氨在急诊科脓毒症患者预后评估中的应用，并与急诊脓毒症病死率评分（mortality in emergency department sepsis，MEDS)进行分析比较。方法:采用回顾性临床研究，纳入2017年6月至2018年5月期间于四川大学华西医院急诊科确诊的、符合2001年美国胸科医师协会／危重病医学会共识会议的诊断标准的脓毒症患者的临床资料，排除伴有其他影响血氨水平的疾病及失访的对象，并收集MEDS评分，电话随访统计患者的生存情况。采用独立样本 t检验比较两组间差异，应用受试者操作特性（ROC）曲线评估脓毒症病死率预测的准确性，使用logistic回归模型探讨血氨与MEDS评分联合应用的价值。 结果:最终纳入80例研究对象，按预后分为1周存活组（ n=52）、1周死亡组（ n=28）；4周存活组（ n=37）、4周死亡组（ n=43）；12周存活组（ n=33）、12周死亡组（ n=47）；1年存活组（ n=32）、1年死亡组（ n=48），组间研究对象的人口特征差异无统计学意义，所有死亡对象的血氨水平均比同期存活的患者更高[（116.57±85.33）μmol/L vs （77.64±35.82）μmol/L，（108.53±73.00）μmol/L vs （71.19±32.53）μmol/L，（106.75±71.59）μmol/L vs （69.21±28.84）μmol/L，（105.77±71.14）μmol/L vs （69.50±29.25） μmol/L， P<0.05]；根据1周、4周、12周和1年后的死亡情况得出，血氨的ROC曲线下面积(AUC)分别0.668（95% CI:0.542~0.793, P=0.014）、0.706（95% CI: 0.593~0.819, P=0.002）、0.705（95% CI: 0.592~0.818, P=0.002）、0.697（95% CI:0.582~0.811, P=0.003）；与单独使用血氨、乳酸或MEDS评分相比，血氨与MEDS的联合使用会提高对脓毒症患者预后评估的准确性（ P<0.05）。 结论:血氨用于预测急诊科脓毒症患者的近期和1年预后都具有较高的价值，与MEDS评分的联合使用，可以进一步提高其预测价值。     

ERK信号转导通路在哮喘大鼠气道重塑中的作用

目的研究在哮喘大鼠气道平滑肌细胞ASMC（airway smooth muscle cell）中ERK信号转导通路对哮喘气道重塑中的作用。方法原代培养ASMC,实验设未干预组（A组）、ERK阻断剂（U0126）组（B组）、PDGF组（C组）、PDGF＋ERK阻断剂组（D组）。B组又分为B1组、B2组、B3组、B4组,加入浓度分别为0．1μmol／L、1μmol／L、5μmol／L、10μmol／L的U0126;C组又分为C1组、C2组、C3组、C4组,加入浓度分别为1μg／L、10μg／L、25μg／L、50μg／L的PDGF—BB。免疫组化法测ERK。蛋白的表达（仅测A、B4、C4、D组）,RT—PCR法测其mRNA表达。结果ASMC中ERK,蛋白表达B4组显著低于A组（P〈0．01）,C4组显著高于A组（P〈0．01）,D组与A组相比差异无统计学意义（P〉0．05）;B1组、B2组、B3组．B4组ERK,mRNA表达均显著低于A组（P〈0．01）,U0126以浓度依赖性的方式抑制PDGF—BB诱导ASMC中ERK的活化;C1组、C2组、C3组、C4组ERK1 mRNA表达均显著高于A组（P〈0．01）,ERK1 mRNA的表达与PDGF—BB存在明显的浓度依赖关系,D组则与A组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论PDGF可剂量依赖地激活哮喘大鼠ASMC内的ERK通路,ERK通路参与了PDGF诱导的ASMC增殖的细胞内信号转导过程。     

B族维生素降低脑卒中患者血浆同型半胱氨酸

目的:探讨B族维生素(叶酸、B6和B12)治疗对降低脑卒中病人血浆总同型半胱氨酸(tHcy)的效果。方法:收集脑卒中患者120例为病例组,选择120例性别、年龄和种族等与病例组具有可比性的无脑卒中者作为对照组,采用以荧光偏振免疫检测技术为基础的自动化免疫检测方法测定血浆tHcy。然后脑卒中组病人被随机给予安慰剂或维生素。采集空腹血,并在1年内检测血浆tHcy水平。结果:脑卒中组血浆tHcy水平(17．82±4．21)μmol／L,显著高于对照组(13．82±3．59)μmol／L(P<0．05)。治疗前脑卒中患者两组中tHcy平均水平相似(安慰剂组17．54μmol／L;维生素组17．96μmol／L; P>0．05);治疗后1年内,安慰剂组tHcy平均水平是18．63μmol／L,维生素组12．38μmol／L(差值6．25μmol／L,P<0．001)。结论:血浆tHcy水平升高与脑卒中的发生密切相关,维生素治疗能降低脑卒中患者的平均tHcy水平。     

肝硬化患者消化道状态与血氨的关系研究

目的研究肝硬化伴消化道功能障碍患者酸化肠道治疗前、后的血氨水平变化,探讨肝硬化患者消化道状态与血氨水平的关系,寻找减少肠道氨吸收的有效方法,达到降低血氨的目的。方法测定195例肝硬化患者(包括单纯性肝硬化患者100例、肝硬化伴消化道出血患者52例、肝硬化伴便秘患者43例)、50例单纯性肠梗阻患者、113例单纯性消化道出血患者及80名正常对照者的空腹血氨水平。比较各组血氨水平,研究肝硬化伴消化道出血或(和)便秘患者酸化肠道治疗前、后的血氨水平变化。结果肝硬化伴消化道出血组血氨水平为(67.71±30.31)μmol/L,高于单纯性肝硬化组[(45.81±28.78)μmol/L]、单纯性消化道出血组[(24.85±10.79)μmol/L]和正常对照组[(22.42±7.93)μmol/L](P<0.05)。肝硬化伴便秘组血氨水平为(95.53±42.61)μmol/L,高于单纯性肝硬化组、肝硬化伴消化道出血组和单纯性肠梗阻组[(24.90±11.02)μmol/L](P<0.05)。单纯性肝硬化组血氨水平高于单纯性消化道出血、单纯性肠梗阻组及正常对照组(P<0.05);而单纯性消化道出血、单纯性肠梗阻组与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。肝硬化伴消化道出血或(和)便秘组治疗前血氨水平为(83.28±37.93)μmol/L,明显高于经酸化肠道治疗后的血氨水平[(50.89±19.58)μmol/L](P<0.05)。结论肝硬化患者消化道状态与血氨水平关系密切;阻止消化道出血、酸化肠道及使用抗生素可抑制肠道中氨的产生和吸收,从而降低血氨水平,预防和治疗肝性脑病。     

同种异体肾移植术后并发乳糜漏护理一例

1病例介绍 患者男,26岁。入院2＋年前发现血肌酐为300μmol／L,在当地医院就诊为慢性肾功能不全,给予保肾、控制血压治疗;10个月前血肌酐升至500μmol／L,开始血液透析,2次／周;入院前2个月,血肌酐上升至800μmol／L。为行肾移植手术,于2012年5月29日收入我院。     

全自动固相萃取-高效液相色谱法测定花生油中黄曲霉毒素B1

目的建立花生油中黄曲霉毒素B1的快速准确检测方法。方法以四通道全自动固相萃取仪(Automated Solid Phase Extraction Apparatus,ASPEA)对样品提取液进行自动净化,再通过高效液相色谱(High Performance Liquid Chromatography,HPLC)带荧光检测器,联合柱后衍生仪对花生油样品中所含有黄曲霉毒素B1(Aflatoxin B1,AFB1)进行测定。结果显示黄曲霉毒素B1的工作曲线为:Y=531.92X-387.02;r=0.9991。方法的重复性RSD=2.18%;方法精密性RSD=1.58%。测定样品黄曲霉毒素B1含量浓度为1.632μg/kg~81.6μg/kg;加标回收率为90.3%~110.8%。结论所建立方法快速灵敏,绿色环保,9min完成分析,适合多批次食品中黄曲霉毒素B1的快速准确检测。     

唑来膦酸盐对骨髓瘤细胞的增殖及CD138表达的影响

目的 研究唑来膦酸盐对体外培养的人多发性骨髓瘤细胞KM3生长增殖及CD138表达的影响.方法 采用锥虫蓝拒染法检测1×10-5mol/L、5×10-5moL/L、1×10-4mol/L、5×10-4mol/L、1×10-3mol/L唑来膦酸盐处理后的KM3细胞存活率,用流式细胞术分析不同浓度唑来膦酸盐作用下KM3细胞凋亡率及细胞周期的变化,并进一步检测KM3细胞表面CD138表达的改变.结果 在1×10-5mol/L～1×10-3mol/L的浓度范围内,唑来膦酸盐对KM3细胞生长增殖均有抑制作用,抑制效果与唑来膦酸盐浓度呈剂量依赖性.不同浓度的唑来膦酸盐能诱导细胞凋亡,使细胞明显阻滞于S期,且呈剂量依赖趋势.在唑来膦酸盐作用下CD138+细胞数及荧光强度均降低(P值均＜0.05).结论 唑来膦酸盐对KM3细胞具有增殖抑制作用,机制可能涉及诱导凋亡、细胞周期阻滞,也可能涉及影响CD138的表达.     

三氧化二砷增强硼替佐米、地塞米松对多发性骨髓瘤细胞的作用

目的 通过观察硼替佐米单用及与三氧化二砷(As_2O_3)、地塞米松(DXM)联合应用对多发性骨髓瘤(MM)细胞株KM3细胞增殖及凋亡的影响,探讨As_2O_3能否增强硼替佐米、DXM的抗MM作用.方法 采用MTT法检测硼替佐米单用及与As_2O_3、DXM联合应用对KM3细胞增殖的抑制作用,计算其IC_(50)值.采用细胞形态学、琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段观察硼替佐米对KM3细胞凋亡的影响,Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术检测硼替佐米联合As_2O_3、DXM后KM3细胞凋亡率的变化.结果 硼替佐米、As_2O_3及DXM对KM3细胞增殖抑制呈时间和浓度依赖性IC_(50)值分别为0.27、3.10、8.01 μmol/L;硼替佐米联合As_2O_3及DXM对KM3细胞的增殖抑制作用强于硼替佐米联合As_2_O3或DXM[(34.51±0.51)%对(25.39±0.90)%;(34.51±0.51)%对(23.80±0.78)%].0.25μmol/L硼替佐米与KM3细胞共孵育48 h后,KM3细胞出现典型的凋亡形态学改变,DNA电泳呈现梯形条带,Annexin V阳性细胞比例增高;硼替佐米联合As_2O_3、DXM组的KM3细胞凋亡率明显高于硼替佐米联合DXM组.结论 在体外,硼替佐米能够抑制KM3细胞增殖,诱导其凋亡.硼替佐米联合As_2O_3及DXM对KM3细胞增殖抑制作用显著增强;As_2O_3可增强硼替佐米、DXM对KM3细胞的诱导凋亡作用.     

YC-1对Aβ寡聚体毒性的保护作用及其相关机制

目的:探讨YC-1针对Aβ寡聚体(ADDLs)毒性的保护作用及其相关机制。方法:原代培养小鼠皮质神经元及星形胶质细胞混合培养体系,应用不同浓度ADDLs(500 nmol/L、1μmol/L、2μmol/L、5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L)干预以模拟体外AD模型,应用YC-1对此模型进行干预,以CCK-8法检测细胞活力,Western blot检测NICD及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)水平,采用real-time PCR检测Caspase-3 mRNA水平。结果:浓度≥2μmol/L的ADDLs干预明显降低混合培养体系细胞活力水平,并呈现浓度依赖性(P<0.01)。10μmol/L ADDLs持续干预4 h显著降低细胞活力(P<0.01),YC-1可明显拮抗这种毒性作用(P<0.01)。10μmol/L ADDLs持续干预4 h明显上调NICD及HIF-1α水平(P<0.01),YC-1可拮抗这种提高(P<0.05或0.01)。10μmol/L ADDLs干预4 h显著提高Caspase-3的mRNA水平(P<0.01),YC-1可显著抑制这种上调(P<0.05)。结论:ADDLs表现出对原代培养小鼠皮质神经元及星形胶质细胞混合培养体系的毒性作用,YC-1可发挥保护作用。     

荜茇酰胺对儿童抗凝、抗血小板聚集作用的体外实验研究

目的观察荜茇提取物荜茇酰胺(PL)对儿童具有抗血小板、抗凝作用,为临床用药提供实验依据。方法抽取30名健康儿童静脉血,随机分为5组,分离富血小板血浆(PRP),取PRP分别加入二甲基亚砜(DMSO)作为空白组,加入阿司匹林(终浓度10μmol/L)作为对照组,加入PL(终浓度分别为20、100、200μmol/L)作为不同浓度PL组,37℃孵育5min,作用后PRP分别加入诱导剂二磷酸腺苷(ADP)终浓度10μmol/L,胶原(Coll)终浓度2.5μg/mL,花生四烯酸(AA)500μg/mL,采用比浊法在37℃条件下测定血小板聚集率。抽取静脉血分离血浆后分5组,将不同浓度PL分别与3组血浆混合,终浓度分别为5、10、20μmol/L,空白组将1%DMSO与血浆混合,对照组将肝素钠与血浆混合(35U/mL),各组37℃孵育5min后上机检测纤维蛋白原(FIB)水平、凝血酶原时间(PT)及凝血酶时间(TT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)。结果与对照组比较,PL(20、100、200μmol/L)干预后对AA、Coll诱导的血小板聚集均有显著抑制作用(P0.05),PL 100μmol/L、PL 200μmol/L可以显著抑制ADP诱导的血小板聚集率(P0.05);PL 10μmol/L、PL 20μmol/L干预后可以显著延长儿童血浆的PT、APTT、TT值(P0.05),但FIB未见明显变化。结论 PL能抑制儿童血浆的血小板聚集,抑制抗凝活性。     

布洛芬对人离体中性白细胞MyD88-p38MAPK通路的影响

目的：研究布洛芬对脂多糖（LPS）介导人中性白细胞MyD88-p38MAPK通路的影响。方法取正常健康人外周静脉血20 mL。用密度梯度法分离中性白细胞和用免疫磁珠纯化纯化中性白细胞。用Nucleofection转染系统转染MyD88 siRNA基因。用5μmol/L、10μmol/L、50μmol/L和100μmol/L布洛芬和LPS 1μg/mL刺激上述细胞。用Western Blot检测 MyD88和p38MAPK磷酸化水平。结果布洛芬呈剂量依赖性抑制LPS介导的正常人中性白细胞和MyD88基因沉默中性白细胞产生氧自由基。正常人中性白细胞和MyD88基因沉默中性白细胞,浓度为50μmol/L和100μmol/L时,可明显抑制ROS的产生达到50.0%±2.4%和42.5%±4.7%,40.0%±3.7%和30.0%±4.6%,与单纯LPS刺激相比P＜0.01。同时在正常和MyD88基因沉默细胞,50μmol/L布洛芬可明显抑制LPS介导的MyD88和p38MAPK的表达。结论布洛芬通过下调MyD88-p38MAPK通路抑制人中性白细胞细胞内氧自由基的产生。