小剂量阿糖胞苷联合干扰素治疗慢性粒细胞白血病26例疗效分析

 　目的　探讨干扰素（IFNα-2b）持续或间隔用药联合小剂量阿糖胞苷（LD-Ara-C）治疗慢性粒细胞白血病（CML）的疗效。方法　对26例Ph+CML慢性期患者,经羟基脲（Hu）治疗,待WBC＜20×109／L时分组,12例采用IFNα-2b间隔用药+LD-Ara-C,IFNα-2b 300万U皮下注射,隔日1次,完全缓解（CR）后,2次／周,维持量1次／周,以14例IFNα-2b持续用药＋LD-Ara-C作对照,IFNα-2b 300万U皮下注射,1次／d,CR后隔日1次或3次／周,维持量1次／周或2次／周,LD-Ara-C均采用Ara-C 15 mg·m-2·d-1缓慢滴注,10 d／月。结果　治疗组完全细胞学缓解（CHR）9例,占75 %,12个月完全细胞遗传学缓解（CCR）1例,占9 %,微小细胞遗传学缓解（PCR）3例,占25 %,CCR+PCR为33.3 %,与持续用药组相比,差异无统计学意义,毒副作用轻。结论　IFNα-2b间隔用药+ LD-Ara-C治疗CML与IFN持续用药+LD-Ara-C疗效相当,毒副作用小,价格适中,值得在基层医院推广。     

干扰素α-2b、低剂量阿糖胞苷及羟基脲联合治疗慢性粒细胞白血病疗效分析

 目的 探讨干扰素α-2b、低剂量阿糖胞苷及羟基脲联合治疗慢性粒细胞白血病的疗效。方法 Hu+IF-Nα-2b+LD-Ara-C治疗慢粒慢性期20例。结果 治疗组6个月CHR率和总CHR率分别为80.00 %和90.00 %,高于Hu治疗组（P＜0.05）。结论 Hu+IFNα-2b+LD-Ara-C治疗慢粒疗效明显,急变率低,值得推广。     

沙利度胺治疗急性白血病的疗效及对血管调控因子水平的影响

 目的　观察沙利度胺联合化疗治疗急性白血病的临床疗效及其对血浆血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮生长因子受体（VEGFR）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）水平的影响。方法　急性白血病患者36例,随机分为试验组及对照组各18例。每组均予以常规化疗方案标准剂量化疗,试验组同时口服沙利度胺100 mg／d。治疗前及治疗后8周分别采集外周血,双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆VEGF、VEGFR、bFGF含量。以15位健康体检者为健康对照组。结果　试验组与对照组有效率分别为88.9 %（16／18）和77.8 %（14／18）,差异有统计学意义（χ2＝4.103,P＜0.05）。试验组与对照组治疗前血浆VEGF水平分别为（389.78±249.94）和（318.54±125.78 ）pg／ml,高于健康组的（132.91±26.66）pg／ml（t＝3.141、3.024,均P＜0.01）;治疗后分别为（211.74±36.72 ）和（288.02±31.77）pg／ml,高于健康组（t＝2.413、2.324,均P＜0.05）;试验组与对照组治疗前VEGF差异无统计学意义（t＝1.384,P＞0.05）,治疗后差异有统计学意义（t＝2.793,P＜0.05）。试验组与对照组治疗前血浆VEGFR水平分别为（2490.75±1695.9）和（2322.78±1105.87）pg／ml,高于健康组的（1134.98±378.45）pg／ml（t＝2.914、2.783,均P＜0.01）;治疗后分别为（1359.71±390.24 ）和（1753.89±337.04）pg／ml,与健康组相比差异有统计学意义（t＝2.572、2.447,均P＜0.05）;试验组与对照组治疗前VEGFR差异无统计学意义（t＝1.276,P＞0.05）,治疗后差异有统计学意义（t＝2.486,P＜0.05）。试验组与对照组治疗前血浆bFGF水平分别为（2.43±0.27）和（2.41±0.33）ng／ml,高于健康组的（1.83±0.44）ng／ml（t＝4.982、4.171,均P＜0.05）;治疗后分别为（2.09±0.17）和（2.11±0.31）ng／ml,与健康组相比差异有统计学意义（t＝3.011、2.773,均P＜0.05）;试验组与对照组治疗前及治疗后相比差异无统计学意义（t＝0.953、1.282,均P＞0.05）。结论　沙利度胺联合化疗可提高急性白血病患者的缓解率,有可能成为一种通过抗血管新生从而抑制白血病细胞生长及浸润的有效治疗方法。     

三氧化二砷联合全反式维甲酸治疗初发急性早幼粒细胞白血病50例疗效观察

 目的　观察三氧化二砷（ATO）联合全反式维甲酸（ATRA）治疗初发急性早幼粒细胞白血病（APL）的疗效。方法　98例初发APL患者分为对照组和治疗组,对照组48例,治疗组50例。对照组采用常规ATRA+DA双诱导方案治疗;治疗组采用ATRA每天25 mg／m2,ATO每天0.15 mg／kg（ATRA后第10天开始）联合治疗,直至完全缓解（CR）,CR后接受ATO和ATRA联合巩固治疗。比较两组CR率、PML-RARα融合基因转阴时间及5年无病生存率。结果　对照组和治疗组CR率分别为89.5 %（43／48）和90.0 %（45／50）,获得CR时间分别为（30.0±5.1）d和（28.1±4.4）d,两组CR率（χ2＝-0.068,P＝0.946）及获得CR时间（t＝1.757,P＝0.083）相比差异均无统计学意义。在所有获得CR的患者中,3例分别在CR后第276、385和394天复发。所有患者发病时PML-RARα融合基因均阳性,对照组和治疗组CR时分别有25.0 %（5／20）和29.4 %（5／17）转阴,巩固后分别有92.5 %（37／40）和97.6 %（41／42）转阴。对照组和治疗组5年无病生存率分别为（85.3±5.9）%和（87.6±5.6）%,差异无统计学意义（χ2＝0.232,P＝0.630）。结论　ATO联合ATRA能有效治疗初发APL患者,可以作为常规化疗方案外的另一选择。     

多发性骨髓瘤患者基质细胞衍生因子-1α、CD44v6表达的研究

 目的　探讨基质细胞衍生因子-1α（SDF-1α）、CD44v6（一种变异的CD44受体）在多发性骨髓瘤（MM）中的表达水平及其与病情进展的关系。方法　用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测24例MM患者[14例初发和复发MM患者（初发和复发MM组）,10例病情稳定MM患者（病情稳定MM组）]和15位健康骨髓移植供者或非肿瘤良性贫血患者（对照组）的骨髓单个核细胞（MNC）和骨髓基质细胞（BMSC）培养上清的SDF-1α、CD44v6水平。结果　初发和复发MM组MNC培养上清的SDF-1α、CD44v6表达水平[（7232.41±2644.97）pg／ml和（34.34±13.20）ng／ml]显著高于病情稳定MM组[（2315.49±748.29）pg／ml和（15.69±5.28）ng／ml]（t＝6.25、t＝7.82;均P＜0.05）和对照组[（1149.52±636.06）pg／ml和（4.85±3.62）ng／ml]（t＝4.60、t＝7.61;均P＜0.05）。病情稳定MM组SDF-1α、CD44v6水平显著高于对照组（t＝2.99、t＝4.87;均P＜0.05）。9例初发和复发MM组的BMSC与人类骨髓瘤细胞系细胞U266加入rhIL-6进行混合培养后,SDF-1α水平[（6180.25±5925.38）pg／ml]显著高于5例对照组BMSC[（1021.13±358.65）pg／ml]和9例初发和复发MM组[（1004.07±727.36）pg／ml]（t＝2.66、t＝2.42;均P＜0.05）。而其他BMSC各组间的SDF-1α水平差异无统计学意义（P＞0.05）。SDF-1α与CD44v6两者表达水平呈正相关（r＝0.51,P＝0.03）。结论　SDF-1α、CD44v6水平升高与MM的病情进展或发病有关,也可能与MM的肿瘤浸润过程有关;而这些体内过程可能需骨髓瘤细胞和BMSC与IL-6、SDF-1α和CD44v6等因素协同完成。     

血清可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体在预测多发性骨髓瘤患者预后中的作用

 目的　探讨血清可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体（suPAR）在多发性骨髓瘤（MM）患者血清中的表达、与2年生存率的关系及其对疾病预后的意义。方法　采用酶联免疫吸附法检测40例新诊断的MM患者和30名健康对照者血清suPAR水平。患者分为缓解（完全缓解／非常好的部分缓解）、进步（部分缓解／疾病稳定）、无效（疾病进展）3组,分别为13、19、8例,前两组统称有效组。结果　健康成年人血清均有suPAR表达,表达水平为（233.47±83.22）pg／ml。缓解组和进步组治疗前血清suPAR表达水平分别为（257.60± 32.47）、（331.00±99.80）pg／ml,与健康对照组比较差异无统计学意义（t＝2.04,t＝1.83,P＞0.05）。无效组治疗前血清suPAR表达水平为（562.20±291.0）pg／ml,与健康照组和有效组比较差异均有统计学意义（t＝3.92,t＝1.93,均P＜0.05）。监测17例患者治疗前suPAR为（437.65±131.43）pg／ml,该17例中有效者（11例）治疗后的（298.76±108.59）pg／ml与健康对照组比较,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。生存期大于2年患者初诊时血清suPAR值为（333.02±85.37）pg／ml,与健康对照组比较差异无统计学意义（t＝1.81,P＞0.05）;生存期不足2年患者血清suPAR值为（646.01±103.97）pg／ml,与健康对照组及生存期大于2年组比较差异均有统计学意义（t＝3.84,t＝3.50,均P＜0.01）。结论　初诊及治疗后的血清suPAR水平均与MM患者病情稳定程度相关,且可用于MM预后及生存期的判断,suPAR表达水平高与不良预后相关。     

脂筏对子宫颈癌细胞生长的影响

 目的　探讨脂筏对子宫颈癌细胞生长的影响并初步探讨其作用机制。方法　将HeLa细胞系分为不处理对照组、脂筏干扰剂组及NADPH氧化酶抑制剂组,四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定各组培养24 h后的细胞存活率,Western blot法检测各组细胞内缺氧诱导因子1α（HIF-1α）蛋白相对含量。结果　与对照组相比脂筏干扰剂组细胞的生长速度明显减慢（0.612±0.051 与 0.984±0.034）,NADPH氧化酶抑制剂组显示了类似的效应（0.591±0.074与0.984±0.034）,差异有统计学意义（t＝4.062,P＜0.05）。与对照组相比脂筏干扰剂组及NADPH氧化酶抑制剂组HIF-1α的表达量也明显降低（1.79±0.14与 2.56±0.22;1.54±0.12 与 2.56±0.22）,差异有统计学意义（t＝2.423,P＜0.05）。结论　脂筏可能通过NADPH氧化酶激活途径激活HIF-1α及其下游原癌基因促进子宫颈癌细胞的生长,脂筏干扰剂及NADPH氧化酶抑制剂可能成为子宫颈癌药物治疗新的研究方向。     

难治性淋巴瘤患者外周血T淋巴细胞亚群与自然杀伤细胞活性的检测及其临床意义

 目的　探讨外周血T淋巴细胞亚群及自然杀伤（NK）细胞活性水平与难治性淋巴瘤的相关性。方法　采用流式细胞术（FCM）检测60例初治淋巴瘤患者化疗前外周血T淋巴细胞亚群水平与NK细胞的活性,化疗后随访分为难治组30例、有效组30例,以20名健康者为健康对照组。结果　淋巴瘤患者组化疗前外周血CD+4、CD+4／CD+8、NK细胞数比健康对照组低（30.17±8.63与46.52±1.39,t＝12.218,P＜0.05;0.86±0.45与1.64±0.05,t＝11.225,P＜0.05;12.39±7.08与19.29±0.84,t＝6.365,P＜0.05）,CD+3、CD+8细胞数比健康对照组高（76.14±10.71与70.48±1.44,t＝-3.439,P＜0.05;40.28±14.03与28.35±0.73,t＝-5.625,P＜0.05）。难治组化疗前外周血CD+4、CD+4／CD+8、NK细胞数比有效组低（27.70±7.81与33.13±8.82,t＝2.163,P＝0.036;0.67±0.27与1.10±0.52,t＝3.272,P＝0.003;9.87±6.60与15.40±6.58,t＝2.771,P＝0.008）,而CD+3、CD+8 细胞数比有效组高（79.67±8.18与71.91±12.00,t＝-2.540,P＝0.015;44.70±13.99与34.98±12.41,t＝-2.416,P＝0.020）。结论　淋巴瘤初治患者化疗前外周血T淋巴细胞亚群水平及NK细胞活性的检测,对判断、预测容易转归为难治的患者可能有一定的参考价值。     

复方参鹿颗粒干预肾阳虚型骨髓增生异常综合征造血调控的临床观察

 目的　评判复方参鹿颗粒对肾阳虚型骨髓增生异常综合征（MDS）（难治性贫血／难治性血细胞减少伴多系造血异常）（RA／RCMD）造血调控情况。方法　30例MDS-RA／RCMD患者随机分成复方参鹿颗粒组（简称参鹿组）（15例）和十一酸睾酮组（15例）,测评治疗前后外周血象、T细胞亚群＋自然杀伤（NK）细胞、骨髓细胞免疫表型。结果　参鹿组与治疗前相比,红细胞、血色素、血小板有明显上升,治疗前分别为（2.39±0.99）×1012／L、（84.47±28.68）g／L、（81.13±96.85）×109／L,治疗后分别为（2.80±0.98）×1012／L、（94.87±25.63）g／L、（98.67±107.9）×109／L,差异均有统计学意义（t＝4.0359、t＝2.7009、t＝2.2573,均P＜0.05 ）,十一酸睾酮组仅有血红蛋白数量上升,治疗前为（71.93±27.53）g／L,治疗后为（80.07±26.03）g／L,差异有统计学意义（t＝2.3125,P＝0.0365）;参鹿组治疗后CD+4、CD+8、CD+4／CD+8、NK细胞均达到或接近正常值,分别为（37.9±5.9）%、（24.0±5.8）%、1.75±0.83、（13.0±6.9）%,与治疗前的（29.3±11.7）%、（29.6±5.8）%、1.12±0.59、（8.8±5.7）%相比差异有统计学意义（t＝2.6194、t＝2.6595、t＝2.6581、t＝2.2288,均P＜0.05）,十一酸睾酮组治疗后仅CD+8、CD+4／CD+8接近正常值,分别为（22.1±7.5）%、1.50±0.74,与治疗前（26.6±7.5）%、1.18±0.55相比差异有统计学意义（t＝2.2377,P＝0.0420;t＝2.9352,P＝0.0109）,治疗后,参鹿组CD+4表达率为（37.9±5.9）%,十一酸睾酮组为（30.5±12.6）%,差异有统计学意义（t＝2.1738,P＝0.0474）;参鹿组对骨髓细胞CD+13、CD+33、CD+34、CD+64、CD+117的异常阳性表达调控能力强于安雄组（前三者u＝2.76、u＝3.39、u＝2.85,均P＜0.01,后两者u＝2.17、u＝2.46,均P＜0.05）。结论　复方参鹿颗粒能有效调控肾阳虚型MDS-RA／RCMD正常造血功能。     

干扰素α-2b联合低剂量阿糖胞苷治疗慢性髓细胞白血病的临床研究

目的:探讨慢性髓细胞白血病(CML)患者使用干扰素α蛳2b(IFNα蛳2b)联合低剂量阿糖胞苷(LD Ara蛳C)治疗,其血液学和细胞遗传学的缓解率,寻找治疗CML的新途径。方法:采用IFNα蛳2b(300万U/d)+Ara蛳C(20mg·m2·d-1,每月用10 d)治疗CML慢性期(CP)患者30例,检测治疗后血液学缓解率和细胞遗传学缓解率,并与IFNα蛳2b+羟基脲(Hu)治疗组和单纯Hu治疗组作对照。结果:Hu+IFNα蛳2b+LD Ara蛳C治疗组治疗6个月的CHR率、总CHR率和Ph染色体阳性细胞下降病例百分数均显著高于IFNα蛳2b+Hu治疗组(P=0.004、P<0.005和P=0.009)和单纯Hu治疗组(P=0.006、P<0.005和P<0.005),CML急变发生率低于单纯Hu治疗组(P<0.005),而且发生急变的时间晚,5 a生存率明显高于IFNα蛳2b+Hu治疗组(P=0.014)和单纯Hu治疗组(P<0.005)。结论:CML(CP)患者采用IFNα蛳2b+LD Ara蛳C治疗可显著提高CML患者的CHR率,提高CML患者的细胞遗传学缓解率,延长CML患者的生存期。     

白细胞介素-7受体α联合细菌鞭毛蛋白对异基因骨髓移植小鼠急性移植物抗宿主病作用的初步探讨

目的 分析白细胞介素（IL）-7受体α（IL-7Rα）、细菌鞭毛蛋白单用及联合作用于小鼠异基因骨髓移植后急性移植物抗宿主病（aGVHD）模型的疗效,探讨其可能机制.方法 以BALB/C（H-2d）雌性小鼠为受鼠,均接受9 Gy 60Co全身照射,取C57BL/6（H-2b）供鼠骨髓细胞1×107个和脾细胞2×107个经尾静脉输注给受鼠.将受鼠分为单纯照射移植组（A组）、IL-7Rα干预组（B组）、细菌鞭毛蛋白干预组（C组）、IL-7Rα联合细菌鞭毛蛋白干预组（D组）,每组6只,观察受鼠的症状、体征、生存时间及造血功能恢复情况.结果 A组小鼠生存期为（22.5±2.30）d,30d生存率为50.0％（3/6）, 、且出现明显的倦怠、食欲缺乏、脱毛、弓背等aGVHD表现;B组小鼠生存期为（25.83±3.49）d,30 d生存率为33.3％（2/6）,aGVHD表现较A组轻;C组小鼠生存期为（26.33±3.52）d,30 d生存率为33.3％（2/6）,亦出现aGVHD表现,程度同B组;D组小鼠生存期为（30.17±2.86）d,30 d生存率为66.7％（4/6）,aGVHD表现较前3组轻.4组小鼠外周血白细胞计数均于移植后第7天降至最低,后逐渐恢复,A组较3组干预组恢复慢,B、C两组移植后第14、21、28、30天外周血恢复比较,差异均无统计学意义（均P＞ 0.05）;D组小鼠外周血较B、C组恢复快,差异均有统计学意义（均P＜ 0.05）.4组小鼠移植后第2周CD3＋T细胞比例均明显下降,第3周开始逐渐上升,与A组比较,B、C、D3组小鼠CD3＋T细胞比例上升明显,B、C两组移植后第2、3、4周比较,差异均无统计学意义（均P＞ 0.05）;D组小鼠较B、C组小鼠T细胞亚群CD3＋T细胞恢复快（均P＜0.05）.结论 通过全身照射能成功建立aGVHD小鼠模型;外源性IL-7Rα、细菌鞭毛蛋白均可减轻aGVHD的发生,两者单用无明显差异,二者联合干预aGVHD小鼠模型与单一干预比较,aGVHD发生更轻,造血恢复会更快.     

连续流动离心式血液成分分离机高量减除白细胞治疗对白血病患者凝血功能的影响

目的 探讨连续流动离心式血液成分分离机高量减除白细胞治疗对高白细胞性白血病患者综合性凝血指标及血浆纤维蛋白原浓度的影响.方法 采用COBE Spectra连续流动离心式血液成分分离机单个核细胞（MNC）采集程序,以ACD-A配方血液保存液作为抗凝剂,对高白细胞性白血病患者实施减除白细胞治疗,每次治疗运转2.523.0倍总血量,采集20％～25％总血容量的白细胞悬液,对39例患者共进行56次减除白细胞治疗.结果 单次治疗运行时间（233.63±27.41） min,运转血量（12 268.77±1 978.25）ml,ACD-A配方血液保存液用量（991.04±185.06）ml,采集白细胞悬液容量（922.89±213.26）ml,悬液中白细胞计数[中位数（四分位数间距）]为551.05×109/L（396.76×109/L,756.45 × 109/L）,单次治疗减除白细胞总数为491.52×109（341.53×109,754.51×109）;治疗前、后患者白细胞计数分别为233.30×109/L（163.62×109/L,367.05×109/L）、167.34×109/L（94.40×109/L.260.06×109/L） （s=765,P＜0.001）,凝血酶原时间（PT）分别为（15.69±2.82）s、（15.81 ±2.71）s（t=1.25,P＞0.05）,活化部分凝血活酶时间（aPTT）分别为（39.22±8.15）s、（39.87±7.97）s（t=1.96,P＞0.05）,凝血酶时间（TT）分别为（17.35±1.73）s、（17.48±1.57）s（t=1.77,P＞0.05）,纤维蛋白原浓度（Fbg）分别为（2.91±1.00）g/L、（2.61±0.81）g/L（t=7.49,P＜ 0.001）.结论 采用连续流动离心式血液成分分离机对高白细胞性白血病患者实施高量（20％～25％总血容量）减除白细胞治疗,可降低患者体内白细胞负荷,同时可降低患者血浆Fbg,但降低值在机体维持正常止血功能的代偿范围内,对反映患者内、外源性凝血活性的综合性凝血指标无明显影响.     

Apollon siRNA对慢性髓系白血病K562细胞株阿糖胞苷敏感性影响研究

目的：研究小干扰RNA（RNAi）技术沉默凋亡抑制蛋白Apollon基因联合小剂量阿糖胞苷（Ara-C）对K562细胞化疗敏感性的影响。方法：构建pGPHI-GFP-Neo-Apollon真核表达载体,经阳离子脂质体转染K562细胞,实验分为RNAi组、阴性质粒组、细胞对照组、Ara-C组和RNAi＋Ara-C组5组,采用RT-PCR和细胞免疫荧光检测干扰效果。RNAi与小剂量Ara-C单独和联合应用后,采用MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果：RT-PCR结果显示,实验组Apollon mRNA的相对表达量为（27.622±0.057）%,与细胞对照组（89.770±0.028）%和阴性对照组（84.868±0.057）%相比明显降低,差异有统计学意义,F=57.573,P=0.012。细胞免疫荧光检测结果显示,实验组细胞Apollon蛋白的荧光强度为（15.96±1.71）%,明显低于细胞对照组（35.36±2.90）%和阴性对照组（34.97±2.65）%,差异有统计学意义,F=71.063,P=0.013。重组载体和（或）10μg/mL Ara-C作用于K562细胞24、48和72h后,RNAi组和RNAi＋Ara-C组K562细胞增殖抑制率（IR%）明显增高,随着作用时间的延长,抑制效果越明显。流式细胞术结果显示,RNAi＋Ara-C组细胞凋亡率为（30.816±1.06）%,明显高于细胞对照组（4.803±0.112）%、阴性对照组（4.566±0.205）%和Ara-C组（11.61±0.604）%及RNAi组（20.226±0.986）%,差异有统计学意义,F=138.57,P〈0.001。结论：靶向Apollon RNAi联合小剂量Ara-C能有效抑制K562细胞增殖并促进其凋亡,显著减少Ara-C使用剂量,明显提高了K562细胞对Ara-C的敏感性。     

应用重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子早期干预对鼻咽癌患者放射性口腔黏膜炎的疗效观察

目的 观察重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（rhGM-CSF）早期干预对鼻咽癌患者放射性口腔黏膜炎的疗效.方法 将75例鼻咽癌患者按随机数字表法分为预防组、治疗组、对照组各25例,预防组为放疗第一天开始使用rhGM-CSF漱口,治疗组和对照组为放疗至出现口腔黏膜炎开始分别使用rhGM-CSF漱口及对照药物（0.9％氯化钠溶液500 ml＋维生素B1240 mg＋丁卡因100 mg）漱口.采用通用毒性标准（CTC）评价和记录口腔黏膜炎发生时间及损伤程度.结果 预防组口腔黏膜炎发生时间较治疗组和对照组延迟,差异具有统计学意义[预防组、治疗组及对照组分别为（15.2±3.2）、（12.1±2.7）、（12.0±2.6）d;t=3.725,P=0.001;t=3.939,P=0.000],口腔黏膜损伤程度方面,预防组较对照组、治疗组减轻,预防组Ⅱ级及以上口腔黏膜炎发生率为68％（17/25）,治疗组为92％（23/25）,对照组为100％（25/25）（P=0.000）.亚组分析结果显示,预防用药能更好降低Ⅱ级及以上口腔黏膜炎发生率（P＜0.05）,治疗用药能更好地降低Ⅱ级及以上口腔黏膜炎发生率（P＜0.05）.结论 rhGM-CSF早期干预能更好地改善鼻咽癌患者放射性口腔黏膜炎.     

辛伐他汀联合阿糖胞苷对K562细胞增殖与凋亡的影响

 目的　探讨辛伐他汀（SV）联合阿糖胞苷（Ara-C）对K562 细胞增殖与凋亡的影响。方法　不同浓度SV和Ara-C单用或者联合处理K562细胞,对照组为K562细胞。药物作用24、48、72 h后收集细胞,分别观察各组细胞形态,采用MTT法检测不同组别细胞的生长抑制率,采用流式细胞术检测细胞早期凋亡率、细胞坏死比例。结果　SV联合Ara-C组与单药组相比细胞形态明显有核固缩现象,且可见凋亡小体形成,并且随着处理时间的增加,抑制率也增大。其中15 μmol／L SV联合20 μmol／L Ara-C的细胞抑制作用最为显著,72 h细胞抑制率为（72±1）%,明显高于15 μmol／L SV组的（45±2）%和20 μmol／L Ara-C组的（44±0）%（P＜0.01）,表现为协同抑制作用（24、48 h金氏Q值为1.24和1.19）。流式细胞术检测发现20、15和 10 μmol／L SV组K562细胞早期凋亡率AnnexinV明显高于对照K562细胞（P＜0.01）,而且随着时间延长和剂量的增大早期凋亡率也增加（P＜0.05）。20和15 μmol／L SV组早期凋亡率均高于10 μmol／L SV组,而前两者之间差异无统计学意义（P＞0.05）。晚期凋亡细胞率（PI）各组中差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论　SV 体外抑制K562细胞增殖及诱导细胞凋亡,SV 与Ara-C具有协同作用,增加了K562细胞对化疗药物的敏感性。15 μmol／L 可能为SV体外最佳作用浓度。     

小牛血清去蛋白注射液对食管癌急性放射性食管炎的预防效果

目的在接受放疗的食管癌患者中评价小牛血清去蛋白注射液预防急性放射性食管炎的疗效和不良反应。方法符合纳入标准的食管癌患者根据随机数字表随机分为治疗组和对照组,两组采用基本一致的放疗方案,放疗期间治疗组患者给予小牛血清去蛋白注射液静脉滴注,放疗前2小时内用药,每天1次至放疗结束。对照组则仅给予生理盐水静脉滴注。采用NCI-CTC3．0评分标准、NRS评分表、KPS评分等比较两组急性放射性食管炎的发生率和出现时间、吞咽疼痛、一般状况、治疗前后体重变化。结果共纳入患者46例,治疗组和对照组各23例,治疗组和对照组2级急性放射性食管炎的发生率分别为82．61％和100％（χ2=4．38,P=0．036）,出现时间分别为20．74±5．92天和16．83±5．11天（t=2．399,P=0．021）;3级急性放射性食管炎的发生率分别为43．48％和60．87％（χ2=1．39,P=0．238）,出现时间分别为30．09±6．33天和26．70±6．28天（t=1．823,P=0．075）。治疗组和对照组在治疗前后平均体重下降分别为2．94±1．31kg以及3．27±1．15kg（t=0．885,P=0．381）,两组患者在吞咽疼痛（χ2=3．50,P=0．174）,一般状况KPS评分（χ2=4．661,P=0．198）方面的差异无统计学意义。用药过程中未发现与该药相关的不良反应。结论小牛血清去蛋白注射液预防用于食管癌放疗患者可降低2级急性放射性食管炎的发生率和推迟发生时间,值得临床进一步扩大样本量研究和应用。     

慢性粒细胞白血病患者血浆伊马替尼浓度检测与临床疗效分析

 目的　探讨慢性粒细胞白血病（CML）患者服用伊马替尼治疗后,伊马替尼血浆浓度在个体间的差异以及与临床疗效的关系。方法　2005年7月至2008年2月开始服用伊马替尼治疗的CML患者共51例纳入研究,其中男 34例,女 17例,服用剂量300 mg／d 9例、400 mg／d 37例,600 mg／d 5例;采用高效液相色谱法（HPLC）测定患者空腹伊马替尼血浆谷浓度;SPSS13.0软件进行统计分析。结果　伊马替尼血浆谷浓度与服用剂量有关,且个体之间差异较大,为（342～4688）ng／ml;300 mg／d剂量组的伊马替尼血浆谷浓度为（1037±514）ng／ml,低于400 mg／d剂量组的（2123±1016）ng／ml（t＝2.34,P＝0.032）;300 mg／d剂量组的治疗有效率为66.67 %（6／9）,低于400 mg／d剂量组的89.19 %（33／37）（χ2＝7.14,P＝0.008）;在300、400 mg／d剂量组中,39例治疗有效,伊马替尼血浆谷浓度高于治疗效果不理想患者,差异有统计学意义（t＝2.25,P＝0.037）;受试者工作特征曲线（ROC曲线）结果提示伊马替尼血浆谷浓度低于1050 ng／ml者,其临床疗效可能较差,敏感度为84.6 %,特异度为71.1 %。结论　CML患者服用伊马替尼治疗后药物血浆浓度与服用剂量有关,不同个体间差异较大,血浆谷浓度低于1050 ng／ml提示其临床疗效可能较差。     

2 μm激光膀胱肿瘤切除术与经尿道膀胱肿瘤电切术治疗非肌层浸润性膀胱肿瘤的比较

 目的　比较2 μm激光膀胱肿瘤切除术与经尿道膀胱肿瘤电切术（TURBT）治疗非肌层浸润性膀胱肿瘤的安全性与疗效,评价2 μm激光治疗非肌层浸润性膀胱肿瘤的临床应用价值。方法　62例非肌层浸润性膀胱肿瘤患者按照随机数字表法分为两组,32例行2 μm激光膀胱肿瘤切除术（2 μm激光组）,30例行TURBT（TURBT组）,记录手术时间、出血情况、相关并发症、导尿管留置时间、膀胱持续冲洗时间、术后住院天数及术后复发情况等。术后定期行吡柔比星膀胱灌注化疗。结果　两组手术均成功,所有患者均未输血,2 μm激光组手术时间（32.5±10.5） min,与TURBT组的（31.3± 9.8） min比较差异无统计学意义（t＝0.364,P＝0.674）。2 μm激光组未出现闭孔神经反射,TURBT组为3例。2 μm激光组和TURBT组术后平均膀胱冲洗时间分别为（6.2±2.6） h和（23.8±6.5） h（t＝8.294,P＝0.006）;术后平均留置尿管时间分别为（4.2±1.5）d和（5.2±1.8）d（t＝1.468,P＝0.103）;术后平均住院时间分别为（5.3±1.5）d和（5.8±2.8）d（t＝0.627,P＝0.531）。术后随访6～18个月, 2 μm激光组3例复发,复发率9.4 %,TURBT组3例复发, 复发率10.0 %,两组复发率差异无统计学意义（χ2＝0.481,P＝0.562）。结论　2 μm激光治疗非肌层浸润性膀胱肿瘤疗效确切,与TURBT相似,且具有并发症少、恢复快等优点。     

磁共振弥散加权成像在评估子宫颈癌放化疗效果中的应用

目的 探讨采用磁共振弥散加权成像（DWI）对子宫颈癌放化疗效果进行评价的可行性.方法 收集子宫颈正常志愿者13名,子宫颈癌患者32例,年龄29～72岁,平均45.75岁.32例子宫颈癌患者于放疗前及放化疗后1～3个月内行磁共振成像（MRI）常规扫描和DWI扫描,取b值分别为（0,300）s/mm2及（0,600）s/mm2.在轴位DWI图上分别测量正常子宫颈表面扩散系数（ADC）值及子宫颈癌患者子宫颈肿块ADC值,对放化疗后子宫颈病变区进行ADC值的测量,并进行比较.结果 当b=（0,300）s/mm2时,正常子宫颈ADC值平均为（1.72±0.31）×10^-3 mm2/s,放疗前子宫颈癌为（1.10±0.24）×10^-3 mm2/s,放化疗后的子宫颈病变为（1.61±0.23）×10^-3 mm2/s;当b=（0,600）s/mm2时,正常子宫颈ADC值平均为（1.46±0.25）×10^-3 mm2/s,放疗前子宫颈癌为（0.89±0.21）×10^-3 mm2/s,放化疗后的子宫颈病变为（1.54±0.18）× 10^-3 mm2/s;b=300 s/mm2的ADC值均高于b=600 s/mm2时.子宫颈癌组ADC值低于正常子宫颈组,放化疗后病变子宫颈的ADC值明显高于治疗前,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.但同组不同b值的ADC值差异均无统计学意义（均P＞ 0.05）.结论 DWI与ADC值的联合可以更为客观、准确地分析病变,有助于评价放化疗效果.