钒对大鼠肝线粒体微粒体抗氧化酶活力的影响

目的研究钒对大鼠肝脏抗氧化酶活力的影响。方法将70只Wistar大鼠随机分为7组,每组10只,6个实验组,1个阴性对照组。试验组每天分别饮用剂量为1.25、2.5、5、10、20和40mg/kg的偏钒酸铵（ammoniummetavan-adate）;对照组饮用三重蒸馏水,持续饮用20d,测定肝微粒体谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、肝线粒体超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量。结果GSH-Px、CAT、SOD活力随着偏钒酸铵剂量的增大而降低,MDA含量随着偏钒酸铵剂量的增大而升高。与对照组相比,5、10、20和40mg/kg组的GSH-Px和CAT活力显著降低,差异有统计学意义（P〈0.01）,2.5mg/kg组的GSH-Px活力显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;10、20和40mg/kg组SOD活力显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,MDA含量显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;其他组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论偏钒酸铵在5－40mg/kg剂量范围内能显著降低大鼠肝脏线粒体和微粒体抗氧化酶活力。     

正己烷致大鼠脂质过氧化损伤的研究

目的　探讨正己烷毒性的作用机制。方法　采用静式染毒方式连续 8h给 SD大鼠吸入正己烷 15 g/ m3。结果　大鼠全血 GSH含量明显降低 ,t- test P<0 .0 1;大鼠血清中 MDA含量虽有增多的趋势 ,但无统计学意义 (t- test P>0 .0 5 ;大鼠肝组织中 SOD和 GSH- Px活性明显降低 ,t- test P<0 .0 1。结论　正己烷可引起或增强机体氧自由基反应 ,导致脂质过氧化损伤 ,这可能是烷烃类物质对机体毒性作用机制之一。     

沥青烟对小鼠血清及脑组织氧化损伤指标的影响

目的 探讨沥青烟对小鼠血清及脑组织中谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及过氧化氢(H2O2)、丙二醛(MDA)含量的影响.方法 将40只成年雄性小鼠按体重随机分为4组,分别为对照组(0 mg/m3)和低剂量(41 mg/m3,1/4 LD0)、中剂量(82 mg/m3,1/2 LD0)及高剂量(165 mg/m3,LD0)染毒组,每组10只.采用1 m3静式染毒柜行呼吸道吸入染毒,2 h/d,连续8周.测定各组小鼠血清和脑组织中GSH、H2O2、MDA含量及GSH-Px活力.结果 与对照组比较,染毒组小鼠血清和脑组织匀浆中GSH含量和GSH-Px活力显著下降,H2O2 、MDA含量显著升高.结论 沥青烟可致小鼠脑组织细胞发生氧化性损伤,使机体的抗氧化能力降低.     

康泰仙对小鼠肝脑组织SOD、GSH-Px、CAT、MDA影响的实验研究

目的通过测定小鼠肝脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)含量来研究康泰仙(KOTAIS)对小鼠抗衰老的作用。方法采用D-半乳糖制作的衰老模型,将小鼠随机分为正常组、模型组、药物低、中、高剂量组。连续给药灌胃60d后,检测肝脑组织中的SOD、GSH-Px、CAT、MDA指标。结果各剂量组能提高小鼠肝组织中SOD、GSH-Px、CAT的活性,并能降MDA的含量,以低、中剂量组尤其明显。结论康泰仙(KOTAIS)具有较好的消除自由基、抗衰老的作用。     

乙二醛对染毒大鼠抗氧化酶活力的影响

通过观察乙二醛染素养在鼠血及组织中谷胱鞭挞 肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力的变化,探讨了乙二醛对抗氧化酶活力的影响。经气管灌注法对大鼠染毒,测定全血和组织中ＧＳＨ－ＰｘＰ的活力,结果表明在高剂量组全血ＧＳＨ－Ｐｘ活力显著低于对照组。乙二醛对全血ＧＳＨ－Ｐｘ活力的影响主要表现为降低作用,脏器中ＧＳＨ－Ｐｘ的活力变化表现为应激性增高趋势,以肾脏最为明显。     

康泰仙对小鼠肝脑组织SOD、GSH—Px、CAT、MDA影响的实验研究

目的通过测定小鼠肝脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、过氧化氢酶（CAT）的活性和丙二醛（MDA）含量来研究康泰仙（KOTAIS）对小鼠抗衰老的作用。方法采用D-半乳糖制作的衰老模型,将小鼠随机分为正常组、模型组、药物低、中、高剂量组。连续给药灌胃60d后,检测肝脑组织中的SOD、GSH-Px、CAT、MDA指标。结果各剂量组能提高小鼠肝组织中SOD、GSH—Px、CAT的活性,并能降MDA的含量,以低、中剂量组尤其明显。结论康泰仙（KOTAIS）具有较好的消除自由基、抗衰老的作用。     

原卟啉钠对急性肝损伤小鼠肝脏氧化酶影响

目的 探讨原卟啉钠对四氯化碳(CCl₄)致急性肝损伤小鼠肝组织过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力影响。方法 60只ICR小鼠随机分为正常对照、模型组、联苯双酯、原卟啉钠低、中、高剂量组;原卟啉钠组每天灌胃给药;造模16 h后,剖腹取肝进行病理组织学检查,计算肝脏指数,测定肝组织匀浆液CAT和GSH-Px活力。结果 模型组小鼠肝组织CAT和GSH-Px活力分别为(19.67±4.46),(193.39±42.36)U/(mg·prot),与正常对照组比较明显降低(P<0.01);联苯双酯组、原卟啉钠低、中、高剂量组CAT和GSH-Px活力分别为(29.98±4.79),(27.74±6.11),(28.13±5.67),(33.82±6.00)U/(mg·prot)和(265.72±48.42),(200.24±39.30),(231.73±46.70),(257.64±37.11)U/(mg·prot),明显高于模型组(P<0.05);病理切片显示,原卟啉钠各剂量组小鼠肝损伤有不同程度减轻。结论 原卟啉钠具有一定抗氧化作用,能有效阻止CCl4致急性肝损伤小鼠肝组织CAT和GSH-Px活性降低。     

乳清蛋白肽对衰老小鼠抗氧化能力的影响

目的观察乳清蛋白肽(whey protein peptides,WPP)对衰老小鼠体内抗氧化能力的影响。方法 D-半乳糖连续颈部注射制作亚急性衰老小鼠模型。以VE为阳性对照,灌胃给予WPP100、200、400mg/(kgbw·d),45d后观察其对小鼠血清、肝脏、脑组织中过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量的影响。结果衰老小鼠血浆、肝脏、脑组织匀浆中CAT、SOD、GSH-Px含量均显著降低,MDA含量显著升高,与正常小鼠比较差异显著;200、400mg/(kgbw·d)WPP可以提高衰老小鼠血浆、肝脏、脑组织中CAT、SOD、GSH-Px含量,降低MDA含量,与衰老模型组比较差异有显著性。结论 WPP能显著提高亚急性衰老小鼠的抗氧化能力,具有量效关系。     

吸入甲醛对小鼠肺脏的损伤

目的 探讨甲醛中毒肺脏损害机制。方法 选择健康昆明小鼠40只，随机分为4组；甲醛低剂量组（2.5mg/m^3）、中剂量组（5mg/m^3）、高剂量组（10mg/m^3），阴性对照组，每组10只。除阴性对照组外，其余3个剂量组每日吸入甲醛1次，每次4h，连续9周，测定小鼠血浆、肺脏超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量显著高于对照组（P〈0.05或P〈0.01）；在所有染毒组肺和血浆SOD活力均低于对照组（P〈0.05或P〈0.01）；中、高剂量染毒组肺GSH-Px活力低于低剂量组和阴性对照组（P〈0.01）。结论 吸入甲醛可引起小鼠肺组织发生氧化性损伤。     

乙二醛对小鼠抗氧化物酶活力的影响

目的　通过观察乙二醛 (glyoxal)染毒小鼠全血及组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)及超氧化物歧化酶 (SOD)活力的变化 ,探讨乙二醛对抗氧化酶活力的影响。方法　采用腹腔注射法 ,小鼠染毒2 4h后经摘眼球法采集血样 ,将小鼠颈椎脱臼处死后取心、肝、肾和脑组织 ,并制成匀浆 ,分别以二硫双硝基苯甲酸 (DTNB)法及亚硝酸盐法测定全血及组织中GSH Px及SOD的活力。结果　全血和肾脏的低、中、高剂量组及肝脏高剂量组GSH Px活力显著低于对照组 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,心、脑、肾的高剂量组及肝脏的低、中剂量组SOD活力与对照组相比 ,差异具有显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论　乙二醛对全血中GSH Px活力的影响主要表现为抑制作用 ,对肝脏中GSH Px活力的影响主要为应激性增高 ,乙二醛对组织中SOD活力的影响主要表现为应激性增高趋势     

空气模拟潜水后小鼠的氧化应激状态研究

目的探讨空气模拟潜水前后小鼠氧化应激状态的变化。方法48只昆明种小鼠用随机数字表法分为常压空气对照组(NA)、常氧高氮组(HN)、高压氧组(HO)、压缩空气暴露后1d组(HA1)、压缩空气暴露后3d组(HA3)以及压缩空气暴露后5d组(HA5);各组暴露于相应压力条件下,每次60min,每天2次,连续3d。相应时间点取血,检测各组丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱苷肽鄄S转移酶(GSH鄄Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的变化情况。结果与对照组相比,纯氧组及压缩空气暴露后1d组各指标均显著变化(P<0.05,P<0.01),且在常氧高氮组与压缩空气暴露后1d组之间差异存在显著性(P<0.05,P<0.01)。上述变化在3～5d内自然恢复。结论在空气模拟潜水条件下小鼠氧化应激状态发生显著变化,高分压氧在其中扮演了极为重要的角色。小鼠腹腔巨噬细胞功能在空气模拟潜水条件下受到显著抑制可能与其自身氧化应激状态发生变化有关。     

锑对小鼠肝线粒体抗氧化酶系统影响的实验研究

目的探讨锑中毒性肝损害的机理。方法本实验以亚急性中毒实验模型，观察了三氧化二锑对小鼠肝线粒体抗氧化酶的影响。结果每天腹腔注射４０ｍｇ／ｋｇ三氧化二锑２８天，染锑动物血清天冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转移酶活性明显增高；肝线粒体超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性与对照组比较，差异有显著性；与对照组相比，染毒２８天时，染锑组动物肝线粒体丙二醛为４７２７±１２１μｍｏｌ／Ｌ，与对照组比较，差异有极显著性。结论表明锑引起肝损害的机理与其损伤肝线粒体的抗氧化能力，产生脂质过氧化作用有关。     

丙烯腈对小鼠体内脂质过氧化反应的影响

目的：探讨丙烯腈的毒作用机制。方法：采用小鼠静式吸入染毒方法,观察小鼠全血、心脏、肝脏、肾脏的丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力及全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活力的变化。结果：低、中、高染毒剂量组心脏、肝脏MDA水平显著高于对照组,中、高剂量组显著高于低剂量组,而心脏SOD活力高剂量组显著低于对照组和低剂量组,肝脏SOD活力各染毒组显著低于对照组,中、高剂量组显著低于低剂量组。肾脏的MDA含量及SOD活力各组差异均无显著性;全血GSH－Px活力显著下降,并呈剂量－效应关系,各染毒组全血MDA含量升高。结论：丙烯腈可能具有形成自由基,促进机体脂质过氧化、抑制抗氧化酶的作用。     

Effects of bisphenol A on the metabolisms of active oxygen species in mouse tissues

We investigated the modifications in endogenous antioxidant capacity, including superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GPx), catalase, oxidative stress index, reduced glutathione (GSH), glutathione disulfide (GSSG), and thiobarbituric acid-reactive substance (TBARS) in the brain, liver, kidney, and testes of mice under bisphenol A (BPA), an endocrine disrupter, treated for 5 days. BPA was administrated intraperitoneally at doses of 25 and 50mg/kg/day. The TBARS levels were not affected by BPA administrations. The SOD activities increased and the catalase activities decreased in the liver after BPA administration. The GPx activity decreased in the kidney. The levels of GSH+GSSG increased in the brain, kidney, liver, and testes, while, the levels of GSH decreased in the testes. SOD converts superoxide into hydrogen peroxide, and catalase and GPx convert hydrogen peroxide into hydrogen oxide. Our results suggest that the injection of BPA induces overproduction of hydrogen peroxide in the mouse organs. Hydrogen peroxide is easily converted to hydroxy radical. The decrease of GSH and the increase of GSSG may be caused by the hydroxy radical. BPA may show its toxicity by increasing hydrogen peroxide.     

甲醛对机体氧化损伤效应影响的研究进展

甲醛的毒性研究一直是环境卫生领域研究的热点,它可以通过引起组织活性氧增加、脂质过氧化等途径引起机体的氧化损伤效应,导致脂质过氧化产物丙二醛含量的增加,降低机体不同组织、器官中的超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活力及谷胱甘肽的含量,并存在剂量-效应关系。笔者从甲醛在体内的氧化作用机制及对氧化系统的毒性效应方面,综述了近几年国内外关于甲醛对机体氧化系统损伤效应的研究,以便深入探讨甲醛对人体健康的损害,从而保护人群的身体健康。     

装潢用聚氨酯漆挥发物对小鼠脂质过氧化反应的影响

目的 探讨装潢聚氨酯漆挥发物对小鼠脂质过氧化反应的影响。方法 将某聚氨酯漆分别以96cm^2（低剂量组）和160cm^2（高剂量组）均匀涂抹于普通木板供染毒用,静式吸入染毒,每日涂1次,每日吸入染毒2h,连续4周后,测定雌性昆明小鼠外周血中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性及谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量。结果 低剂量组GSH－Px活性、高剂量组GSH含量和GSH－Px活性均显著高于对照组,SOD活性MDA含量无显著变化。结论 聚氨酯漆挥发物能使小鼠抗氧化反应增强。     

实验性矽肺大鼠脂质过氧化损伤与抗氧化损伤的动态观察

本文对实验性矽肺大鼠肺组织的脂质过氧化损伤和抗氧化损伤进行了动态观察。结果发现:(1)实验组肺组织膜脂质过氧化物丙二醛含量1—9周均显著高于对照组,3周时最高;(2)超氧化物歧化酶含量2—9周显著低于对照组,3周时最低;(3)谷胱甘肽过氧化物酶活力1—9周显著低于对照组;(4)还原型谷胱甘肽含量先降低后升高,3周后保持在高于对照组水平上。     

Oxidative stress in mouse plasma and lungs induced by cigarette smoke and lipopolysaccharide

Short-term exposure to cigarette smoke (CS) or lipopolysaccharide (LPS) leads to acute lung inflammation through oxidant-antioxidant imbalance. We studied the response in mice exposed to smoke or LPS during five consecutive days, as measured by superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), and glutathione peroxidase (GPx) activities, as well as lipid peroxidation and nitric oxide levels in bronchoalveolar lavage fluid (BALF), lung homogenates, and plasma. Control mice were exposed to ambient air. Exposure to CS or LPS led to a similar influx of alveolar macrophages and neutrophils into the BALF; however, hydroxyproline levels were increased only in the CS group (p<0.001); SOD activity was increased in the BALF (p<0.001) and lung homogenates (p<0.05) of the CS group but was decreased in the BALF (p<0.05), lung homogenates (p<0.05) and plasma (p<0.01) of the LPS group. CAT activity was increased in the BALF (p<0.01), lung homogenates (p<0.001) and plasma (p<0.05) of the CS group but decreased in the BALF (p<0.001) and plasma (p<0.05) of the LPS group. GPx activity was reduced in the BALF (p<0.01) and plasma (p<0.01) of both the CS and LPS groups. Lipid peroxidation was increased in the BALF (p<0.001) and lung homogenates (p<0.001) of the CS group. Finally, the levels of nitrite were reduced in the CS (p<0.01) and LPS (p<0.001) groups. Our data show that the activity profiles of enzymes contributing to oxidant-antioxidant imbalance in the lungs differ depending on the inflammatory stimulus, and that SOD, CAT and GPx may be useful markers of oxidative stress in acute lung inflammation induced by exposure to CS.