肾小管上皮细胞转分化在肾间质纤维化过程中的作用及其调控机制研究进展

肾小管上皮细胞转分化是肾间质纤维化的重要发病机制之一,TGF-β可促进肾小管上皮细胞转分化从而促进肾间质纤维化的形成,而BMP7则起抑制作用,最新发现的一种新型蛋白KCP可能通过增强BMP7与其受体的结合能力而发挥抗肾间质纤维化作用。     

肾小管上皮细胞转分化在肾间质纤维化中的研究进展

肾小管上皮细胞转分化在肾间质纤维化发生中起到重要作用,其转化条件和机制已成为当今学者研究的热点。本文就肾小管上皮细胞转分化的概念、标志、发生机制、步骤及药物对其影响进行综述。     

肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化在肾间质纤维化中的作用

慢性肾脏疾病的进展是一个不可逆的过程，最终导致终末期肾功能衰竭。肾间质纤维化几乎是所有肾脏疾病进展到终末期肾功能衰竭的共同病理途径。本文综述近几年关于肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化(EMT)在肾间质纤维化中的病理学意义，分子机制及治疗干预的研究。其中转化生长因子-betal(TGF—β1)是上皮-间质细胞转分化重要的诱导荆，完整的TGF-β1／Smad信号传导途径介导EMT。整合索连接酶ILK是诱导EMT的关键调节因子。     

肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化在肾间质纤维化中的作用

慢性肾脏疾病的进展是一个不可逆的过程,最终导致终末期肾功能衰竭。肾间质纤维化几乎是所有肾脏疾病进展到终末期肾功能衰竭的共同病理途径。本文综述近几年关于肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化(EMT)在肾间质纤维化中的病理学意义,分子机制及治疗干预的研究。其中转化生长因子-beta1(TGF-β1)是上皮-间充质细胞转分化重要的诱导剂,完整的TGF-β1/Smad信号传导途径介导EMT。整合素连接酶ILK是诱导EMT的关键调节因子。     

肾小管上皮细胞转分化与肾小管间质纤维化

肾小管上皮细胞转分化（EMT）是肾间质纤维化（R1F）的重要发病机制之一，TGF—β1等细胞因子可促进EMT从而促进RIF形成，而HGF、BMP-7可抑制EMT而减轻肾纤维化。本文重点介绍EMT在肾间质纤维化中的病理学意义、分子机制及治疗干预的研究。     

肾间质纤维化的防治进展

研究表明,肾间质损伤的严重程度与慢性肾功能不全、肾脏纤维化密切相关.因此,防治肾间质纤维化已成为近年肾脏病研究领域的热点之一.本文主要从拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用,针对致纤维化细胞因子的防治策略及基因治疗等方面对肾间质纤维化防治的研究进展作一综述.     

肾间质纤维化发生机制的研究进展

近年研究表明，各种肾脏疾病进行性肾功能恶化主要取决于肾间质损伤的严重程度。目前，对于肾间质纤维化的具体发生机制尚不明确，其主要机制有：小管上皮细胞向间充质细胞的转分化作用；主要效应细胞的激活；局部缺血、缺氧。本文就这一方面的研究进展作一综述。     

肾间质纤维化发生机制的研究进展

近年研究表明 ,各种肾脏疾病进行性肾功能恶化主要取决于肾间质损伤的严重程度。目前 ,对于肾间质纤维化的具体发生机制尚不明确 ,其主要机制有 :小管上皮细胞向间充质细胞的转分化作用 ;主要效应细胞的激活 ;局部缺血、缺氧。本文就这一方面的研究进展作一综述     

肾间质纤维化的防治进展

研究表明,肾间质损伤的严重程度与慢性肾功能不全、肾脏纤维化密切相关。因此,防治肾间质纤维化已成为近年肾脏病研究领域的热点之一。本文主要从拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用,针对致纤维化细胞因子的防治策略及基因治疗等方面对肾间质纤维化防治的研究进展作一综述。     

肾间质纤维化的研究进展

各种病因导致的慢性、进展性肾脏疾病的最终归宿是肾间质纤维化（renal-interstrial fibrosis,RIF）,大量的研究表明RIF是各种细胞、细胞因子、炎症因子、炎症介质等诸多因素相互作用,导致细胞外基质（extracellular matrix,ECM）代谢失衡,在间质异常积聚所致.因此,对RIF的深入研究,将有助于揭示RIF发生与发展的规律.从而找出相应的治疗对策.     

肾间质纤维化的研究进展

各种病因导致的慢性、进展性肾脏疾病的最终归宿是肾间质纤维化(renal-interstrial fibrosis,RIF),大量的研究表明RIF是各种细胞、细胞因子、炎症因子、炎症介质等诸多因素相互作用,导致细胞外基质(extracellular matrix,ECM)代谢失衡,在间质异常积聚所致.因此,对RIF的深入研究,将有助于揭示RIF发生与发展的规律.从而找出相应的治疗对策.     

肾小管上皮细胞转分化在肾间质纤维化中的作用

肾间质纤维化（ｒｅｎａｌｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌｆｉｂｒｏｓｉｓ，ＲＩＦ）几乎是所有各种肾脏疾病进展到终末期肾功能衰竭的共同途径。Ｒｉｓｄｏｎ［１］、Ｓｃｈａｉｎｕｃｋ［２］、Ｓｔｒｉｋｅｒ［３］等对人类疾病中的肾脏病理性改变及试验动物肾小球损害模型进行的大量研究表明，各种慢性肾小球疾病病人的肾小球滤过率（ＧＦＲ）下降率与肾小管萎缩之间存在着显著的正相关。Ｂｏｈｌｅ［４］等分析了大量病人的肾活检标本，又一次发现间质炎症细胞浸润的程度而非小球中炎症细胞的浸润程度与肾小球疾病的ＧＦＲ下降相关［５］。…     

肾小管上皮细胞凋亡在肾间质纤维化中的作用

肾小管上皮细胞凋亡是肾间质纤维化的重要发病机制之一,多种细胞因子参与了肾小管上皮细胞凋亡而影响肾间质纤维化的进展,本文对肾小管上皮细胞凋亡在肾间质纤维中的病理学意义、作用机制及治疗干预的研究作一综述.     

雌激素在抗肾间质纤维化进程中的作用与机制

肾间质纤维化是各种不同病因的慢性肾病进展到终末期肾衰竭的共同通路和病理基础.肾间质纤维化必然伴随着细胞外基质显著增生.雌激素与肾间质纤维化细胞外基质代谢(合成与降解)关系密切.本研究对其中已有报道的相关联系作一综述.     

肾小管间质纤维化的发生机理

肾间质纤维化对机体的影响不仅看纤维化的范围,还应看是否有细胞因子,特别是纤维化特异蛋白1的存在;肾间质纤维化发生与肾小管上皮转分化、多种细胞、细胞因子、血管紧张素Ⅱ、缺血缺氧等有关。过去认为基质金属蛋白酶降解细胞外基质,现发现有些基质金属蛋白酶促进肾纤维化。     

肾小管间质纤维化的发生机理

肾间质纤维化对机体的影响不仅看纤维化的范围，还应看是否有细胞因子，特别是纤维化特异蛋白1的存在；肾间质纤维化发生与肾小管上皮转分化、多种细胞、细胞因子、血管紧张素Ⅱ、缺血缺氧等有关。过去认为基质金属蛋白酶降解细胞外基质，现发现有些基质金属蛋白酶促进肾纤维化。     

HIF-1与肾间质纤维化的研究进展

HIF-1具有多种生物学作用,调控着多种靶基因,是体内最重要的低氧适应因子,它既有保护肾脏的作用,同时也是促纤维化从而加剧肾疾病的因素之一.若能采取干预措施,使HIF的有利作用和潜在危险得到有效的平衡,相信HIF以及低氧时与其相关的信号通路将会成为肾纤维化的良好治疗靶标.     

转化生长因子β在肾间质纤维化中的作用

近年的研究从多方面、多层次证实了转化生长因子β的表达升高与肾间质纤维化密切相关，是导致肾纤维化最重要的作用因子之一。然而这些研究大多数仅处于细胞培养或动物实验阶段，且仅进行短期的观察。有关TGF-β在人类纤维化肾组织中的表达特征及其作用机制尚有待进一步研究。     

P311在肾间质纤维化中作用的研究评价

肾间质纤维化是各种肾脏疾病进展到终末期肾功能衰竭的共同通路。P311表达于肾脏组织中,并具有调控组织纤维化的重要作用。P311在促使成纤维细胞转化为肌成纤维细胞的同时,对TGF-β具有重要的调节作用,而TGF-β是肾间质纤维化发生机制中最重要的细胞因子之一。因此我们推论P311可能通过促进细胞表型转化和对TGF-β这一细胞因子的调节作用从而在肾间质纤维化发生过程中起着一定调控作用。     

转化生长因子β在肾间质纤维化中的作用

近年的研究从多方面、多层次证实了转化生长因子β的表达升高与肾间质纤维化密切相关,是导致肾纤维化最重要的作用因子之一。然而这些研究大多数仅处于细胞培养或动物实验阶段,且仅进行短期的观察。有关TGF-β在人类纤维化肾组织中的表达特征及其作用机制尚有待进一步研究。