MgSO_4对大鼠脑缺血保护作用及对Bcl-2、Bax的影响

目的 :验证不同剂量的硫酸镁对 Wistar大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法 :用线栓法制作 Wistar大鼠大脑中动脉栓塞模型 ;设假手术组、对照组、硫酸镁治疗组 :6 0 m g/ kg组、12 0 m g/ kg组、2 4 0 m g/ kg组 ,分别于再灌注不同时间进行神经功能评分、脑梗塞体积测定及 Bcl- 2、Bax的检测。结果 :与对照组相比 ,硫酸镁组能降低神经功能缺陷评分 ,缩小梗塞体积 ,促凋亡因素受到抑制 ,抑凋亡因素明显表达 ,凋亡细胞数明显减少并与硫酸镁的剂量成正比。结论 :硫酸镁对大鼠脑缺再灌注损伤有明显的保护作用 ,且与剂量成正比。     

大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2和Bax的表达

目的探讨大鼠脑缺血再灌注（CIR）后早期凋亡相关基因Bcl-2和Bax在脑皮质神经元中的表达变化。方法将56只大鼠随机分为假手术组（对照组）及缺血再灌注组（观察组）,采用免疫组织化学法测定Bcl-2和Bax的表达。结果随着CIR时间的延长,凋亡细胞增多,缺血组Bcl-2、Bax表达增多,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0．01）,Bcl-2的表达在12h达到最高,Bax的增加一直持续到48h。结论CIR后Bcl-2表达的增加早于Bax,CIR后神经细胞凋亡可能与Bcl-2／Bax失调有关。     

己酮可可碱对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 研究己酮可可碱(PTX)对大鼠全脑缺血-再灌注(I-R)损伤的保护作用.方法 36只雄性SD大鼠随机均分为3组:A组假手术对照,B组和C组分别于再灌注时腹腔注射生理盐水10 ml/kg和PTX 100 mg/kg,24 h后检测脑皮层核因子-κB(NF-κB)活性、半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达以及细胞凋亡情况.结果 B组和C组中脑皮层NF-κB的活性比A组增强[(7.95±0.69)、(3.89±0.35)vs.(1.12±0.17)]、Caspase-3蛋白表达增加[(1.387士0.129)、(0.786±0.062)vs.(0.416士0.052)]、TUNEL阳性细胞数增加[(34.87±3.68)、(17.85士2.71)vs.(6.13士1. 54)](P<0.05).C组上述各项观察指标均较B组显著降低(P<0.05).结论 PTX能够有效减轻全脑I-R后大鼠脑的细胞凋亡和炎症反应,进而减轻冉灌注损伤.     

替勃龙对大鼠神经细胞Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨雌激素对去势大鼠脑缺血再灌注后神经细胞Bcl-2、Bax表达的影响和替勃龙的神经保护作用。方法 30只雌性成年SD大鼠,随机分为假手术组,手术对照组,替勃龙组,每组10只;采用大鼠大脑中动脉闭塞制成局灶性脑缺血模型。在缺血2h、再灌注24h后立即断头取脑,应用TTC染色观察脑梗死体积,TUNEL法检测凋亡细胞,链酶菌抗生物素蛋白过氧化物酶(SP)法检测抗凋亡基因Bcl-2、细胞凋亡诱导因子Bax的表达。结果替勃龙用药组较手术对照组脑梗死体积显著缩小(P<0.05),TUNEL阳性细胞数少(P<0.01),Bcl-2阳性细胞增多(P<0.01),Bax阳性细胞减少(P<0.01)。结论替勃龙可抑制去卵巢大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经细胞凋亡,具有神经保护作用。     

肝素对心肺复苏大鼠神经细胞Bcl-2和Bax表达的影响及脑保护作用

目的观察肝素对大鼠心肺复苏后24h神经细胞Bcl-2、Bax表达的影响及保护作用。方法 30只雄性SD大鼠随机均分为单纯肾上腺素组(A组)、肝素组(H组)和假手术组(C组)。麻醉后行气管插管和动静脉置管,A组和H组建立窒息性心跳骤停模型。窒息8min后开始心肺复苏:A组给予肾上腺素0.01mg/kg+生理盐水,H组给予肾上腺素0.01mg/kg+肝素0.5mg/kg,C组不窒息。麻醉前、复苏后24h行神经功能损害(ND)评分,免疫组化方法检测复苏后24h大鼠大脑皮质和海马神经元Bcl-2、Bax的表达。结果与A组相比,H组ND评分降低(P<0.05);与C组相比,A组和H组Bcl-2和Bax表达均增加,H组Bcl-2增加更显著,A组Bax增加更显著(P<0.01)。结论肝素可通过增加Bcl-2表达、减少Bax表达而减轻脑损伤。     

高血压大鼠脑缺血再灌注后IGF-Ⅰ Bcl-2的表达与细胞凋亡

目的观察高血压大鼠脑缺血再灌注后胰岛素样生长因子(IGF)-Ⅰ、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2表达与细胞凋亡的关系。方法制备高血压大鼠脑缺血再灌注模型,用免疫组织化学染色法及流式细胞术分别观察脑组织中IGF-Ⅰ、Bcl-2的表达情况及细胞凋亡。结果同对照组相比缺血再灌注组神经细胞凋亡率增高(P<0.01);IGF-Ⅰ与Bcl-2的表达均升高(P<0.01),IGF-Ⅰ比Bcl-2升高显著(P<0.05)。结论IGF-Ⅰ、Bcl-2同时参与了脑缺血再灌注后的细胞凋亡;IGF-Ⅰ可能通过调控Bcl-2发挥抗凋亡作用。     

脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达与罗非昔布的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑梗死面积的变化、脑组织神经细胞凋亡、Bcl2与Bax蛋白表达以及罗非昔布的保护作用。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞2h/再灌注24h模型,于再灌注开始时灌胃给予罗非昔布。TTC染色观察脑梗死面积,TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组化法检测脑组织Bcl2和Bax蛋白表达。结果损伤侧脑组织出现明显梗死灶,神经细胞凋亡率与Bax蛋白表达均明显升高,Bcl2/Bax比值明显下降。罗非昔布1.12、2.24mg·kg-1均可明显减少脑梗死面积,2.24mg·kg-1剂量还可显著降低神经细胞凋亡率与Bax蛋白表达,增高Bcl2蛋白表达与Bcl2/Bax比值。结论选择性COX2抑制剂罗非昔布可促进Bcl2蛋白表达并减少Bax蛋白表达,上调Bcl2/Bax比值而抑制神经细胞凋亡,从而明显改善缺血再灌注引起的脑损伤。     

硫酸镁对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

急性脑缺血再灌注后神经损伤在临床上发生率高 ,病人预后差 ,目前尚缺乏确切有效的治疗手段。研究表明Ｎ 甲基 Ｄ 天门冬氨酸 (ＮＭＤＡ)受体介导的神经兴奋毒性在缺血性脑损伤中起关键性作用。硫酸镁是ＮＭＤＡ受体的非竞争性拮抗剂 ,本实验意在探讨其对大鼠脑缺血再灌注后神经损伤的保护作用 ,为临床应用硫酸镁防治脑缺血损伤提供实验依据。方法和结果方法 :选 50只ＳＤ大鼠 ,参照Ｌｏｎｇａ ｓ插线法 ,制备左侧局灶性脑缺血—再灌注动物模型 ,4小时后拔除插线。将大鼠随机分为 5组 ,每组 10只。 ( 1)再灌注前高硫酸镁组 (ＨＢ) ,于再灌…     

红花注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质Bcl-2及Bax表达的影响

目的：探讨红花注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质Bcl-2及Bax蛋白表达的影响。方法选取36只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组,模型组,红花注射液低剂量组[（0.8 mL/（kg·d）]、中剂量组[1.6 mL/（kg·d）]、高剂量组[（3.2 mL/（kg·d）]及尼莫地平注射液组[2.0 mL/（kg·d）],每组各6只。假手术组及模型组均给予等体积生理盐水。各组大鼠均于术前1周每天上午9：00灌胃给药1次,连续7 d。采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型;采用免疫组织化学方法检测大鼠脑皮质Bcl-2及Bax蛋白的表达。结果假手术组未见脑皮质Bcl-2、Bax阳性细胞表达,模型组Bcl-2、Bax阳性细胞表达明显,两组阳性细胞数比较,差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,红花注射液低、中、高剂量组和尼莫地平注射液组Bcl-2阳性细胞表达明显增多,且红花注射液高剂量组增多最明显,差异有统计学意义（P<0.05）,而Bax阳性细胞表达均明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）,但红花注射液低、中、高剂量组间比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论红花注射液可通过增加Bcl-2和下调Bax表达减少大脑神经细胞凋亡,对缺血再灌注损伤大鼠脑组织发挥保护作用。     

瑞舒伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的观察瑞舒伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法 48只SD大鼠随机分为4组:假手术组、脑缺血再灌注组(I/R组),均正常喂养;溶剂对照组(用生理盐水)和瑞舒伐他汀预处理组(用瑞舒伐他汀5 mg·kg-1·d-1),均1次/天,连续灌胃10 d。用线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性I/R模型,于缺血2 h后再灌注24 h后行神经功能评分,断头取脑,制作病理切片。TUNEL染色法原位检测大鼠缺血半暗带区神经元细胞凋亡情况,免疫组织化学法检测caspase-3、caspase-9表达水平的变化。结果与I/R组和对照组相比,预处理组大鼠神经功能明显改善,缺血半暗带区神经元细胞凋亡程度明显减少,caspase-3和caspase-9表达均显著下调(均P<0.05)。结论瑞舒伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其机制可能与抑制胞凋亡有关。     

地西泮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究地西泮对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：用四动脉结扎法制造大鼠全脑缺血再灌注模型。动物随机分成伪手术组、再灌注组、尼莫地平２ｍｇ／ｋｇ组、地西泮２ｍｇ／ｋｇ组及４ｍｇ／ｋｇ组共５组。于缺血前、再灌注前及再灌注过程中各ｉｖ给药一次。结果：地西泮使缺血再灌注造成的脑水份含量增加，丙二醛含量增高，脑组织乳酸脱氢酶含量减少及脑钙升高向正常方向逆转（Ｐ＜０．０１），并且可以有效改善再灌期间脑电图的变化（Ｐ＜０．０５），减轻锥体细胞的坏死情况。结论：地西泮对脑缺血再灌注损伤有保护作用     

赛庚啶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

赛庚啶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用粱健１王美纳杨庆余２王菁３（西安医科大学基础医学院药理学教研室，西安７１００６１）赛庚啶（ｃｙｐｒｏｈｅｐｔａｄｉｎｅ，Ｃｙｐ）为一哌啶类化合物，具有抗组胺和抗５－羟色胺作用．近年来相继发现其有抗心律失常，抗休克...     

蕲蛇酶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的进一步探讨蕲蛇酶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞后再灌注(MCAOR)模型,观察大鼠MCAOR时神经功能状态,同时,TTC染色测脑梗死面积,电镜观察脑血管超微结构,放免法测定血浆血栓素B2及6-酮前列腺素F1α含量。用药组分别在缺血即刻或再灌注即刻静脉给药,观察比较模型组和蕲蛇酶所有给药组之间上述指标的变化。结果蕲蛇酶所有给药组都能有效改善MCAOR大鼠神经功能缺失症状,明显减小梗死灶,调节血栓素B2/6-酮前列腺素F1α,保护血管内皮细胞,维持微血管正常结构。结论蕲蛇酶对脑缺血再灌注损伤保护作用可能与维持血栓素B2/6-酮前列腺素F1α平衡、改善脑微循环有关。     

尼可地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察尼可地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用Pulsinelli四动脉结扎法制作大鼠急性前脑缺血再灌注损伤的模型。大鼠随机分成 5组 ,每组 10只 ,剔除死亡和模型不成功后假手术组 6只、再灌注组 9只、尼莫地平 2mg·kg- 1组 6只、尼可地尔 5mg·kg- 1组 7只、尼可地尔10mg·kg- 1组 6只。于缺血前、再灌注前及再灌注过程中各iv给药 1次。结果 :缺血再灌注造成脑组织严重损伤 ,脑水份、脑钙及MDA含量显著增高 ,脑组织LDH含量明显减少 ,脑电图严重抑制 ,锥体细胞坏死明显。尼可地尔能有效地逆转上述变化(P <0 .0 5 )。结论 :尼可地尔具有明显的脑保护作用     

褪黑素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的探讨褪黑素(melatonin,MT)对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法用线栓法制备大鼠大脑中动脉急性缺血再灌注损伤模型,再灌注24 h后测定大鼠脑组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和髓化过氧化物酶(myeloperoxidase MPO)活性以及血浆中血栓素B2 (thromboxane B2,TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-prostaglandin F1α,6-酮-PGF1α)含量.结果 MT 10、20 mg*kg-1 能保护SOD活性、减缓脑组织中MDA的升高,20 mg*kg-1还可恢复血浆中TXB2与6-酮-PGF1α的平衡,减缓脑组织中MPO的升高.结论 MT对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用与其提高抗氧化酶活性,抗脂质过氧化损伤及抗炎作用有关.     

葛根素注射液对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

<正>脑梗死是中老年高发病,脑梗死后缺血区微血管受损,缺失[1]。葛根素注射液临床上广泛用于脑缺血,疗效明显。对血管内皮细胞有促增殖,抑钙超载,抗氧化等作用[2],对脑缺血有明显的保护作用。本实验用大鼠脑缺血/再灌注(is-chemia-reperfusion,CIR)模型,从促血管新生角度探讨葛根素治疗脑缺血的机制,观察其时效、量效关系。     

褪黑素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的　探讨褪黑素 (melatonin ,MT)对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　用线栓法制备大鼠大脑中动脉急性缺血再灌注损伤模型 ,再灌注 2 4h后测定大鼠脑组织中丙二醛 (malondialdehyde ,MDA)含量、超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)和髓化过氧化物酶(myeloperoxidaseMPO)活性以及血浆中血栓素B2 (throm boxaneB2 ,TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α( 6 keto prostaglandinF1α,6 酮 PGF1α)含量。结果　MT 10、2 0mg·kg-1能保护SOD活性、减缓脑组织中MDA的升高 ,2 0mg·kg-1还可恢复血浆中TXB2 与 6 酮 PGF1α的平衡 ,减缓脑组织中MPO的升高。结论　MT对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用与其提高抗氧化酶活性 ,抗脂质过氧化损伤及抗炎作用有关     

扎鲁司特对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨白三烯受体拮抗剂扎鲁司特对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注24 h模型,观察扎鲁司特(20、40 mg.kg-1,灌胃)对脑梗死体积、脑水肿程度、血脑屏障通透性的影响,测定脑组织中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮(NO)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量。结果:扎鲁司特能有效减少脑梗死体积、脑水肿程度与血脑屏障通透性,增高脑组织GSH-PX活性,降低MDA、MPO含量,抑制iNOS活性并减少NO含量。结论:扎鲁司特对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与降低血脑屏障通透性、抑制脑内炎症反应、抗脂质过氧化、降低NO毒性有关。     

大蒜素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的　研究大蒜素 (allicin)对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型 ,于缺血 3h再灌注 2 4h后测定大鼠脑组织中超氧化物歧化酶 (SOD)和髓过氧化物酶 (MPO)的活性、丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH)及血浆中一氧化氮 (NO)含量。结果　大蒜素 10、2 0mg·kg-1能将SOD活性从2 0 5 87± 16 5 2分别提高到 2 5 9 77± 19 6 5和 2 84 5 4±2 1 79,将MDA从 38 6 9± 0 10分别降至 2 8 6 8± 1 37和2 0 97± 0 4 4 ,将GSH含量从 2 8 31± 0 6 4分别提高到36 19± 1 12和 4 7 96± 0 4 4 ,将NO含量从 2 9 7± 0 4 9分别降至 2 7 38± 1 4 6和 2 3 0 0± 0 71,将MPO从 0 2 9±3 0 6× 10 -2 分别降至 0 2 6± 2 13× 10 -2 和 0 2 3± 7 5 2×10 -2 。结论　大蒜素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显保护作用 ,其机制可能与提高抗氧化酶活性 ,抗脂质过氧化损伤及抗炎作用有关