肿瘤转移抑制相关基因1与肿瘤关系的研究进展

肿瘤是威胁人类生命的重要疾病之一,而转移则已成为肿瘤的重要致死原因,因此,与肿瘤转移相关的诊断、治疗及预后判断具有重要意义。肿瘤转移抑制相关基因1(TMSG-1),又称为人源性长寿保障基因2,是近年新发现的一种重要肿瘤转移抑制相关基因,其主要功效是正性调节细胞凋亡以及负性调节肿瘤细胞的侵袭及转移。多种肿瘤的发展均与TMSG-1基因的表达相关,尽早将其影响肿瘤发生、发展的机制研究透彻,对肿瘤的监测和治疗具有深远影响。     

乳腺癌转移抑制基因BRMS1与肿瘤

乳腺癌转移抑制基因1(BRMS1)是2000年在乳腺癌细胞中发现的肿瘤转移抑制基因,研究发现其在多种恶性肿瘤中具有抑制肿瘤细胞转移的能力,可明显减少转移灶的发生,但其具体作用机制仍不清楚。对BRMS1基因的深入研究必将有助于对肿瘤转移的早期诊断及治疗,本文就BRMS1的基因结构、蛋白功能及其与肿瘤的关系、作用机制等予以综述。     

转移性和非转移性乳腺癌组织中KAI1基因的表达

目的：探讨肿瘤转移抑制基因ＫＡＩ１与乳腺癌转移的相关性。方法：运用原位杂交法观察ＫＡＩ１ ｍＲＮＡ在转移性和非转移性乳腺癌组织中的表达。结果：在无淋巴结转移的１２例乳腺癌病例中ＫＡＩ１ ｍＲＮＡ阳性表达为９例，有淋巴结转移的８例中阳性表达１例。前者阳性率显著高于后者（Ｐ〈０．０５）。结论：ＫＡＩ１基因的低表达或不表达可能是某些高转移潜能乳腺癌的特征。     

乳腺癌转移抑制基因BRMS1与肿瘤相关性的研究进展

当今医学发展中,对于恶性肿瘤的治疗是一大难题,所以对于恶性肿瘤的研究业已成为重要课题,并已在全世界展开广泛的深入的研究。恶性肿瘤的一个显著特性是转移,因此对抑制肿瘤转移的探索已成为聚焦的热点,因而一些对肿瘤转移有着抑制作用的基因的研究探索也在广泛开展和不断深入,自从首个能够抑制肿瘤转移基因——nm23被发现,已经有十余个肿瘤转移抑制基因被发现,这些转移抑制基因对原发肿瘤的形成与生长并无直接作用,     

KISS-1基因与肿瘤转移及其研究进展

肿瘤转移是恶性肿瘤最重要的生物学特征之一，是危及肿瘤患者生命的主要原因。因此，如何控制肿瘤转移是决定恶性肿瘤患者预后的关键所在。肿瘤转移抑制基因在体内能直接抑制转移潜能并抑制肿瘤向第二位点扩散，故成为临床及基础研究的热点。KISS—1基因是近年新发现的一种肿瘤转移抑制基因，本文对该基因与肿瘤转移的研究进展综述如下。     

乳腺癌转移相关基因的研究进展

乳腺癌是女性常见恶性肿瘤之一,尽管乳腺癌在早期诊断和综合治疗方面有很大的进步,但肿瘤远处转移仍严重影响病人的预后,临床诊断淋巴结转移阴性的乳腺癌病人约25%在手术后10 a内出现转移。乳腺癌的转移是一个多基因参与、多步骤完成的复杂过程,所以在分子生物学水平上寻找和分析乳腺癌转移的机制非常重要。因此,有关转移的发生机制成为肿瘤研究热点之一,以期能从分子学水平上更早、更准确地判断肿瘤转移的潜能,筛选抗转移药物具有重要意义。本文就乳腺癌转移相关基因蛋白的研究进展作一综述。     

肿瘤相关抗原与消化道肿瘤关系的研究进展

1概况本世纪50年代初，通过纯系小鼠移植肿瘤实验，初次证明化学致癌物与病毒诱发的肿瘤具有肿瘤特异性移植抗原（Tumor－spe－cifictransplantationantigen，TSTA），亦称肿瘤特异性抗原（Tumor－specificantigen，TSA），是指仅存在于某种肿瘤细胞表面，而不存在于相应正常细     

乳腺癌转移的分子生物学研究进展

乳腺癌是妇女最常见的恶性肿瘤之一。在欧美等国占女性恶性肿瘤的第一位 ;在我国 ,乳腺癌年发病率已呈逐年上升趋势[1] 。乳腺癌严重威胁妇女生命 ,几十年来虽然早期诊断和治疗措施得以改善 ,但未能减少乳腺癌的死亡率 ;其主要原因是 5 0 %的病人治疗后出现复发转移。因此对肿瘤的复发转移的机制进行研究将有助于提高肿瘤的诊断和治疗水平 ,具有重要意义。肿瘤的分子生物学研究表明癌基因的激活和抑癌基因的失活是肿瘤发生的重要机制。近年来有关转移机制的研究有了较大进展 ,认为肿瘤浸润转移过程的形成是受转移基因和转移抑制基因的调控。…     

肿瘤转移相关基因mta1和肿瘤

肿瘤致死的主要原因是瘤细胞从原发灶转移到邻近和远隔器官 ,因此了解肿瘤转移所涉及的基因和基因产物是目前国内外一项重要的研究课题。转移是一个涉及多种基因及其产物的复杂过程 ,包括肿瘤细胞从原发灶脱离 ,侵入血管、淋巴管 ,黏附内皮细胞而停留在远隔部位 ,向外浸润 ,诱导血管形成 ,逃避宿主抗肿瘤反应和在转移部位生长。目前一些转移相关基因已被分离 ,包括ｎｍ2 3 ,ｍｔｓ 1 ,ＷＤＮＭ1 ,ＷＤＮＭ2 ,延长因子 1α(ｅｌｏｎｇａｔｉｏｎｆａｃｔｏｒ 1α) ,ｓｔｒｏｍｅｌｙｓｉｎ3和ＰＧＭ2 1。然而除ｎｍ2 3和ｓｔｒｏｍｅｌｙｓｉ…     

乳腺癌组织中第Ⅷ因子相关抗原和组织蛋白酶D与癌转移及？…

目的 探讨乳腺癌组织中第Ⅷ因子相关抗原和组织蛋白酶Ｄ在其转移、预后中的关系。方法 采用免疫组化ＳＰ法对３３例乳腺癌进行第Ⅷ因子相关抗原（Ｆ８）和组织蛋白酶Ｄ（Ｃａｔｈ－Ｄ）染色。结果 ３３例乳腺癌微血管Ｆ８染色均阳性（１００％）。癌组织内染色阳性在７０％以上者７例（２１．２１％）,癌周组织阳性在７０％以上者２５例（７１．６７％）,两者有明显差异（Ｐ〈０．０１）。Ｆ８表达与腋窝淋巴结转移有相关性（Ｐ     

铁蛋白与癌胚抗原联合检测对转移性乳腺癌的诊断意义

乳腺癌严重地威胁着妇女的健康与生命其发病率占女性肿瘤的第二位。为了提高对转移性乳腺癌病人早期诊断的有效率，我们对血清学标志物铁蛋白及癌胚抗原进行了联合检测。共６８例乳腺癌术后病人，２０例健康对照者。从我们所得的结果看，铁蛋白〉２００ｎｇ／ｍｌ，癌胚抗原〉１５ｍｇ／ｍｌ，对乳腺癌转移的诊断符合率可达８４．１％。     

鼻咽癌细胞株中乳腺癌转移抑制基因表达的研究

目的:检测乳腺癌转移抑制(BRMS1)基因在不同转移习性的人鼻咽癌细胞株中的表达情况。方法:应用免疫组织化学法和逆转录聚合酶链式反应法在mRNA和蛋白2方面检测人鼻咽癌细胞株高分化磷癌、低分化磷癌、低分化细胞株、高成瘤高转移性细胞株、低成瘤低转移性细胞株中BRMS1的表达。结果:5种细胞株中BRMS1的蛋白表达皆为阳性,在不同转移习性的细胞株中其表达强度明显不同。4种细胞株中扩增出BRMS1 mRNA,而BRMS1 mRNA在高转移性细胞株中未扩增出,高分化鳞癌、低分化鳞癌、低分化细胞株BRMS1mRNA表达水平均显著高于低成瘤低转移性细胞株(P<0.01)。结论:BRMS1的表达与细胞株的转移能力有明显相关性,表明BRMS1可能作为鼻咽癌细胞转移的重要指标。     

多西他赛联合替吉奥治疗复发转移性乳腺癌的临床分析

目的观察和评价国产多西他赛联合替吉奥治疗复发转移性乳腺癌的临床疗效和毒副反应。方法回顾性分析我院自2008年1月至2010后12月经多西他赛联合替吉奥治疗的50例复发转移性乳腺癌患者。结果 50例患者CR 3例,PR 14例,SD 16例,PD 17例,ORR 34.0%,CBR 48.0%。中位生存期为415 d,中位疾病进展时间为163 d。16例早期阶段(化疗≤2个周期)和34例后期阶段(化疗>2个周期)患者其ORR分别为50.0%、26.5%,CBR为68.8%、38.2%,后者相比较两组有统计学意义(P<0.05)。31例曾用过多西他赛联合卡培他滨治疗的患者其ORR、CBR为19.4%、32.3%。毒副反应主要是粒细胞减少,Ⅳ级严重不良反应仅占8.0%。结论多西他赛联合替吉奥治疗复发转移性乳腺癌疗效好,毒副作用低,患者生活质量高,尤其用在早期阶段具有明显优势。     

三溴丙酮酸对MCF-7 细胞增殖、侵袭的影响及其机制研究

目的 探讨三溴丙酮酸（3-BrPA）对MCF-7 细胞增殖、侵袭,以及对真核转录起始因子5A2（eIF5A2）、c-myc 基因、转移相关蛋白1（MTA1）表达的影响。方法 实验分为5 组：加入等量PBS 的对照组,75、100、125 和150μmol/L 3-BrPA 组。分别将3-BrPA 作用于MCF-7 细胞24、48 和72 h,利用MTT、Transwell 法检测3-BrPA 对MCF-7 细胞存活率和侵袭的影响。采用逆转录聚合酶链反应（RTPCR）和Western blot 检测eIF5A2、c-myc、MTA1 基因和蛋白的变化。结果 与对照组比较,3-BrPA 作用于乳腺癌MCF-7 细胞后,细胞存活率降低（P <0.05）,并且具有时间和剂量依赖性。Transwell 结果显示,3-BrPA 作用于MCF-7 细胞24 h 后,与对照组相比,穿过小室的细胞数减少（P <0.05）。RT-PCR 和Western blot 检测结果提示,eIF5A2、c-myc、MTA1 基因和蛋白表达水平随着药物浓度的增加而降低（P <0.05）。结论 3-BrPA 可以抑制乳腺癌MCF-7 细胞的增殖及侵袭,其作用机制可能与降低eIF5A2、c-myc、MTA1基因和蛋白的表达有关。     

增殖细胞核抗原和细胞分化相关基因N-myc下游调节基因1在乳腺癌中的表达及意义

目的探讨增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞分化相关基因N-myc下游调节基因1(NDRG1)在乳腺癌中的表达。方法选择乳腺手术切除标本90例进行切片,应用免疫组织化学链霉亲和素-生物素复合物(SABC)法检测45例乳腺癌组织、23例乳腺增生组织、22例癌旁正常乳腺组织中PCNA和NDRG1蛋白的表达情况,并分析其与乳腺癌生物学行为的关系。结果 PCNA在癌旁正常乳腺组织、乳腺增生组织和乳腺癌组织中的表达率分别为36.3%、62.5%和88.9%,PCNA在癌旁正常乳腺组织中的表达明显低于乳腺增生组织(P<0.05)和乳腺癌组织(P<0.05)。NDRG1在癌旁正常乳腺组织、乳腺增生组织和乳腺癌组织中的表达率分别为63.6%、30.4%和15.5%,NDRG1在癌旁正常乳腺组织中的表达明显高于乳腺增生组织(P<0.05)和乳腺癌组织(P<0.05)。PCNA与NDRG1表达呈负相关(r=-0.679,P<0.05)。结论 PCNA与NDRG1共同参与乳腺癌的发生与发展,联合检测PCNA和NDRG1蛋白有助于判断乳腺癌的恶性程度。     

ARID1A对乳腺癌生长的抑制及潜在调控机制

 目的  探讨ARID1A (AT-rich interactive domain containing protein 1A)对乳腺癌发生、发展的影响,包括对细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡的影响及潜在的机制。  方法  采用小发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)及小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)的RNA干扰技术(RNA interference,RNAi)下调细胞ARID1A基因表达,采用瞬时表达及稳定表达方法过表达ARID1A;通过Western blot检测干扰或过表达ARID1A基因后其蛋白表达水平及P-Akt、PARP和Caspase-3蛋白水平的变化,应用MTT法、细胞计数法及克隆形成检测细胞增殖的变化;应用流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期的变化。  结果  应用RNA干扰技术沉默ARID1A基因后,乳腺癌细胞或正常乳腺细胞增殖速度显著上升(Bcap-37-siARID1A,P<0.001;MCF7-siARID1A,P<0.01;MCF10A-shARID1A,P<0.001;HMEC-shARID1A,P<0.001),Akt磷酸化水平上升,克隆形成能力显著提高。过表达ARID1A后,细胞增殖速率均显著下降(P<0.001),Akt磷酸化水平下降,细胞周期发生变化,其中S期减少,G2期增多,同时细胞凋亡比例上升。  结论  ARID1A在乳腺癌中发挥着抑制肿瘤生长的作用,提示ARID1A可能成为临床检测、诊断和治疗的有效潜在靶标。     

影像组学在乳腺癌分子分型及肿瘤微环境研究中的应用

摘　要：乳腺癌发病率居全球女性恶性肿瘤之首。随着科技进步,乳腺疾病诊断技术也从传统阅片诊断向人工智能 辅助诊断的方向发展,包括影像组学、机器学习和深度学习等技术。影像组学是一种综合利用多模态医学影像数据的定 量分析方法,旨在提取和分析影像中的大量特征,并将其与临床、病理、分子等数据关联,以实现个体化的疾病诊断、预测 和治疗策略的制定。该文旨在综述影像组学在乳腺癌研究中的进展,特别关注分子分型的识别和肿瘤微环境的探索。     

组织多肽特异性抗原在乳腺癌中的临床研究

目的研究血清组织多肽特异性抗原(TPS)在乳腺癌患者血清中的表达水平及其对乳腺癌的临床应用价值。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定30例健康体检者、40例乳腺良性病变患者和90例乳腺癌患者的血清TPS和CA153水平。结果乳腺癌患者的血清TPS和CA153水平及检测阳性率均明显高于乳腺良性疾病和正常对照组(P<0.01)。TPS和CA153阳性率和浓度均随着临床分期的进展而升高,而TPS在临床期也有高水平表达。TPS对乳腺癌骨转移最为敏感,远处淋巴结的乳腺癌患者水平最高(P<0.05)。乳腺癌患者治疗有效后血清TPS和CA153水平均明显下降(P<0.05),尤其以TPS下降幅度较为显著(P<0.05)。结论TPS是诊断乳腺癌的一项敏感性强的肿瘤标志物,尤其是骨转移患者,对乳腺癌诊断、病情判断和疗效评价等均有重要价值。     

转移性结直肠癌抗EGFR治疗耐药机制的研究进展

表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)是转移性结直肠癌(metastatic colorectal cancer, mCRC)的主要治疗靶点之一,然而抗EGFR治疗的耐药一直是亟待解决的临床难题。肿瘤细胞本身EGFR相关信号通路异常激活,基因组不稳定性等遗传学或表观遗传学改变是引发耐药最常见的机制,近期也有研究发现肿瘤微环境中细胞丰度和细胞因子的变化等也是引发抗EGFR治疗耐药的重要机制。我们将从肿瘤细胞和肿瘤微环境两个方面,对mCRC抗EGFR治疗的耐药机制进行综述。     

nm23-H1基因在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的研究乳腺癌组织中nm23-H1基因的表达及其临床意义。方法采用免疫组化S—P法检测nm23-H1基因在88例乳腺癌组织中的表达。结果88例乳腺癌组织中46例nm23-H1表达阳性，阳性率为52.3％，nm23-H1的表达与乳腺癌的组织学分级、临床分期以及淋巴结转移呈负相关。nm23-H1阴性表达患者淋巴结转移率高。结论乳腺癌组织中nm23-H1的表达与乳腺癌的转移有相关性，可作为预测乳腺癌侵袭转移行为的生物学指标。