抗白血病杀伤性T淋巴细胞特性及体外制备的研究进展

在白血病病人外周血及其骨髓中存在克隆性T细胞。这些克隆性T细胞是在白血病细胞相关抗原刺激作用下产生的呈某种或某些TCRVβ亚家族优势表达的CTL,其中一些CTL能特异性识别和融解白血病细胞而对非白血病细胞无反应性。通过体外培养可以大量扩增该克隆性CTL。选择性输注这些白血病细胞特异性CTL将有助于在提高移植物抗白血病效应的同时减少移植物抗宿主疾病的发生。     

099 抗白血病杀伤性T淋巴细胞特性及体外制备的研究进展

在白血病病人外周血及其骨髓中存在克隆性T细胞.这些克隆性T细胞是在白血病细胞相关抗原刺激作用下产生的呈某种或某些TCRVβ亚家族优势表达的CTL,其中一些CTL能特异性识别和融解白血病细胞而对非白血病细胞无反应性.通过体外培养可以大量扩增该克隆性CTL.选择性输注这些白血病细胞特异性CTL将有助于在提高移植物抗白血病效应的同时减少移植物抗宿主疾病的发生.     

杀伤性T淋巴细胞介导的细胞溶解机理

本文根据近几年的研究结果对CTL细胞和NK细胞介导的靶细胞杀伤过程作了扼要概述。Fas/Fas配体穿孔素/粒酶系统介导的靶细胞程序性死亡过程中主要参与分子有:穿孔素、粒酶、Ca~(2+)、ICE家族等。Fas/Fas配体系统介导的活化T细胞的程序性死亡过程中主要参与分子有:Fas、Fas配体,FADD/MORT1、RIP,FAP-1、ICE家族等,此系统主要功能在于下调免疫应答强度。上述二系统行使功能的详细信号传导途径仍不甚了解。     

T淋巴细胞性白血病病人CCR9的功能改变

目的：探讨趋化性细胞因子受体9(CCR9)在白血病病人中的功能改变。方法：对38例T淋巴细胞性自血病病人的血液标本进行分析。采用趋化试验和黏附试验检测胸腺表达的趋化性细胞因子TECK／CCL25(CCR9的配体)对病人CD4 T细胞的趋化功能和黏附功能的改变。结果：TECK／CCL25可以诱导几乎所有的急性T淋巴细胞性白血病(T-ALL)患者的CD4 T细胞产生强趋化移动，也可介导其发生较强的黏附作用，而对慢性T淋巴细胞性白血病(T-CLL)患者的CD4 T细胞仅显示出中度的趋化和黏附作用。结论：CCR9及其配体TECK可能与促进T-ALL CD4 T细胞的迁移和浸润有关。     

白血病时T淋巴细胞亚群的改变

白血病时Ｔ淋巴细胞亚群的改变毛玉文，尤育初，钱林法，李小雯，张红华，焦红近年来的研究表明，淋巴细胞不仅是免疫活性细胞，而且也参与机体的造血过程，且多数血液病的发展均伴有淋巴细胞亚群分布的改变［１～５］。因此，检测和分析淋巴细胞亚群的分布，对于评估血液...     

人类T淋巴细胞白血病Ⅰ型病毒和疾病

人类Ｔ淋巴细胞白血病Ｉ型病毒是人类逆转录病毒家族中最早发现的一种。本文对其生物学基因，基因的分子结构和它导致成人Ｔ细胞白血病及热带下肢痉挛性瘫痪的分子机制进行了综述。     

T淋巴细胞特异性归巢受体的研究进展

T淋巴细胞特异性归巢受体是T细胞在归巢过程中所表达的特异性黏附分子,能诱导T细胞定向移动到特定组织或器官,在T细胞归巢中起着重要作用。自前已确定表达特异性归巢受体的T淋巴细胞亚群包括归巢至小肠及皮肤的T淋巴细胞,特异性归巢受体的表达是一个复杂的过程,与局部炎症组织、次级淋巴组织微环境和树突状细胞的作用等因素密切相关。     

111例急性T淋巴细胞白血病免疫表型分析

选用一组抗人白细胞表面分化抗原单克隆抗体和基因探针,依靠间接免疫荧光技术、Ap-AAP桥联酶标免疫组化染色和分子杂交手段.对111例急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)进行了免疫分型研究。本研究所观察到的T-ALL细胞表型绝大多数反映着正常胸腺细胞分化发育阶段或某些少见类型细胞的表型特征,亦有少数病例则无正常淋巴细胞相对应的表型,表明T-ALL细胞的高度异质性。对T-ALL表型的研究为今后深入探讨胸腺内淋巴细胞的分化成熟以及T-ALL发生学提供了良好的研究模式。     

T淋巴细胞归巢分子机制的研究进展

淋巴细胞归巢（LH）是指血液循环中淋巴细胞选择性穿越毛细血管后高内皮微静脉定向迁移并进入外周免疫器官或特定组织区域.淋巴细胞与各组织、器官血管内皮黏附分子的相互作用是淋巴细胞归巢的分子基础.淋巴细胞的归巢过程是一个多种黏附分子参与并受各种因素调节的复杂过程.因而T淋巴细胞归巢分子机制很重要.     

急性移植物抗宿主病中Ly49A+T淋巴细胞的分布及其调节

目的 :探讨急性GVHD模型中小鼠杀伤性细胞抑制性受体Ly4 9A在造血系统T淋巴细胞亚群的表达及CsA、IL 4、IL 15对Ly4 9A表达的调节 ;方法 :BALB c、C5 7BL 6、CB6F1间脾细胞和骨髓细胞混合移植 ,建立急性GVHD模型 ,利用FCM双色免疫荧光检测 ,动态观察植入后不同时间造血器官T淋巴细胞亚群中Ly4 9A表达情况 ;体外T淋巴细胞培养观察IL 4、IL 15对Ly4 9A表达的调节 ;结果 :①Ly4 9AB6 在B6、F1小鼠的外周血、脾脏和骨髓细胞中均有表达 ,但在胸腺中基本无表达 ;②aGVHD中CD3 Ly4 9A 及CD8 Ly4 9A T细胞在移植早期增加 ,1w后迅速减低 ,至移植后 5w开始升高 ,并可超过移植前 ;CsA明显下调Ly4 9A变化幅度 ;③IL 4、IL 15均有上调脾CD3 Ly4 9A 细胞群的作用 (P =0 0 0 1)。结论 :Ly4 9A T细胞主要出现在外周淋巴器官 ;供者Ly4 9A T细胞在改变的MHC背景环境下 ,趋向于对宿主的免疫耐受 ,抑制性受体表达增加 ;骨髓的造血微环境可影响骨髓Ly4 9A T细胞比例的变化 ;一些细胞因子可以调节抑制性受体表达率     

白血病患者外周血T淋巴细胞亚群和SOD水平

据文献报告[1] ,超氧化物歧化酶与肿瘤的关系颇受临床的关注。而有关白血病患者ＳＯＤ水平与Ｔ淋巴细胞亚群水平的报道不多 ,为此我们进行了探讨 ,旨在了解白血病患者的免疫功能的变化 ,现报道如下。对象和方法一、对象 :(一 )正常人 :35人。均为我院预防保健科体检合格的健康人 ,无心、肝、肺、肾等重要脏器疾患 ,肝、肾功能试验正常 ,无血液病史。(二 )病人组 :32人。均为临床、血常规、骨髓像、常规组织化学染色检查确诊。其中急性非淋巴细胞性白血病 12例 ,Ｍ14例、Ｍ2 6例、Ｍ52例 ,急性淋巴细胞白血病 2 0例 ,Ｌ16例、Ｌ2 9例、Ｌ35例…     

鸡T淋巴细胞表面受体研究进展

本文以结构、组织分布、个体发育、生物学特性及功能等方面综述了鸡Ｔ淋巴细胞表面受体的研究进展，并将其与哺乳动物、人和鼠作了比较。它们在很多方面都很相似，但鸡又有自身的特点。     

T细胞白血病／淋巴瘤细胞分化标志的研究进展

本文拟就近年来对Ｔ细胞白血病／淋巴瘤细胞的分化标志研究进展作一综述，重点阐述与Ｔ细胞白血病／淋巴瘤细胞分化相关的生化内容。     

DIFF33H参与TRAIL诱导的人Jurkat T淋巴细胞白血病细胞凋亡调控

目的：研究DIFF33H在人T淋巴细胞白血病细胞Jurkat凋亡中的表达规律及其生物学功能。方法：采用PCR扩增DIFF33H cDNA，Northern blot分析DIFF33H的mRNA表达，MTT法测定细胞凋亡。结果：在重组可溶性TRAIL诱导的人T淋巴细胞白血病细胞Jurkat凋亡过程中，DIFF33H mRNA的表达水平随着Jurkat细胞的凋亡而下降，并对重组可溶性TRAIL的作用具有浓度和时间的依赖性。在抗肿瘤药物5-FU诱导肿瘤细胞凋亡过程中，DIFF33H的mRNA表达水平也显著下降。结论：DIFF33H参与人T淋巴细胞白血病细胞Jurkat凋亡的调控。     

T淋巴细胞在不同类型白血病患者外周血中的变化

目的通过对不同类型白血病患者外周血T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+)的检测以评价不同类型白血病患者的细胞免疫功能。方法采用流式细胞术检测200例不同类型白血病患者和52例健康志愿者外周血T细胞亚群的水平。结果与正常对照组相比,急性白血病和慢性白血病患者的CD4+/CD8+比值都是下调的(P<0.05);急性白血病患者(包括急淋和急粒)的CD3+、CD8+细胞水平是上升的,且急淋患者还伴随着CD4+细胞的降低(P<0.05);慢性白血病患者的CD3+、CD4+细胞水平是下调的,其中慢淋患者的CD3+细胞下调更为显著,而慢粒患者则是以CD8+细胞增高为主(P<0.05)。结论不同类型白血病患者外周血T淋巴细胞均存在免疫异常,且具有不同异常方式,对指导治疗及疗效观察有一定的临床意义。     

分化早期小儿急性白血病细胞免疫球蛋白和T细胞受体基因结构的变化

从29例免疫分型的小儿急性白血病中选出髓过氧化物酶染色阴性和不与细胞系相关或成熟细胞系相关的单克隆抗体反应的6例白血病细胞,进一步作免疫球蛋白(包括重链和κ轻链)和T细胞受体(包括δ、γ、β)基因结构的分析。所有6例均有IgH基因的重排,提示这些白血病细胞是β细胞来源。两例CD_(10)阴性和白病细胞.κ链基因没有重排,其中一例的TCRδ、γ、β基因也都处于胚系,另一例的TCRβ处于胚系。在CD_(10)阳性白血病细胞中,其中两例κ链基因丢失,TCR基因结构都有不同程度的变化(重排或丢失)。这些结果可能提示在CD_(10)阳性白血病细胞中能产生功能性IgH的重排,并可导致IgL和TCR基因结构的变化。