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室间隔膜部瘤的临床研究:附31例假性室间隔膜部瘤的分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的;研究真性,假性室间隔膜部瘤的诊断和外科治疗及其疗效。方法:1984-1998年本院全组真性或假性室间隔膜部瘤手术39例,从病因学,病理解剖学,术前UCG检查,可中所见几方面进行比较,对全部31例假性室间隔膜部瘤患进行术后随访。结果;假性室间隔膜部瘤诊断从病因学,病理解剖学,术前UCG检查,术中所见等均可确立。 相似文献
2.
14例室间隔膜部瘤的外科治疗万荣华,郭德和,方刚室间隔膜部瘤多合并室间隔缺损(VSD)。我院自1980年至1994年共收治14例,均破裂且合并膜部VSD,现报告如下。1临床资料本组14例中,男8例,女6例;年龄3~10岁(平均为6岁零6个月)。患者均... 相似文献
3.
报告了3例室间隔膜部瘤的诊断和手术治疗。术前超声诊断发现室间隔膜部有“风袋”状物存在并有左向右分流。3例均在体外循环下切除瘤体,残余缺损予以修补。 相似文献
4.
<正>自1989年12月~1994年6月我们行室间隔缺损(下称室缺)修补16例,其中3例合并室间隔膜部瘤(下称膜部瘤)。现将其诊治体会总结如下。 相似文献
5.
室间隔膜部瘤是一种少见的先天性心脏病。有真性瘤和假性瘤之分 ,术前往往不易确诊 ,需要经手术探查后方明确诊断。我院自 1992~ 1998年共收治 19例 ,现报告如下 :1 临床资料真性膜部瘤 4例 ,男 3例 ,女 1例 ;年龄 10~ 2 0岁。假性膜部瘤 15例 ,男 10例 ,女 5例 ;年龄 5~ 14岁。易感冒或反复呼吸道感染 9例 ,活动后心悸、气短4例 ,无症状 6例。 19例均可于胸骨左缘第 3、4肋间闻及全收缩期粗糙Ⅲ~Ⅳ /6心脏杂音 ,局部可触及收缩期震颤 8例 ,心电图显示有左室肥厚或双室肥厚 11例 ,正常者 8例。超声心动图示室间隔膜部呈瘤样膨出 2例 ,… 相似文献
6.
目的:研究真性与假必一窍不通间隔膜部瘤的临床和超声心动图(UCG)表现,探讨其手术治疗指征及方法。方法:回顾性总结7例真性室间隔膜部瘤及13例假性室间隔膜部瘤病人的临床表现和术前UCG特征,对比手术中所见,总结其特点,对修补方法进行评价。结果:早期室间隔膜部瘤UCG确诊率为72%,后期为100%,均经手术治愈。结论:提高对空间膜部瘤发病机制及病理变化的认识,有助于手术的成功。掌握其UCG特点对术前明确诊断有重要意义。 相似文献
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室间隔膜部瘤合并室缺的外科治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
为了阐明室间隔膜部瘤合并合室的缺的临床特征和外科治疗原则,我们对1985年6月至1995年3月共收治的17例病人,在体外循环于进行手术修补,术中发现室缺位于膜部15例,肺动脉瓣下2例,瘤破口大小为0.3~0.6cm,瘤体大小为0.5cm×1.0cm~2.0cm×3.0cm。结果:本组无手术死缝合修补,再将瘤囊覆盖重新心肌内膜化的作法最佳。 相似文献
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本文报告1984年10月~1989年10月收治的先天性心脏病中发现的7例室间隔膜部瘤伴左向右分流病例的诊断、治疗及结果,并对其发病机理、手术方法进行了讨论。 相似文献
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自 1 98 8年 5月~ 1 998年 6月 ,我院在体外循环下行膜部及膜周部室间隔缺损 (VSD)共 1 1 0例。术中证实合并假性膜部瘤(PMVS) 6例 ,现报道如下。1 临床资料本组 6例中男 4例 ,女 2例。年龄 3~ 2 4岁 ,平均 1 3 5岁。术前临床表现均较轻 ,1例超声检查合并PMVS。 3例在中度低温 ,体外循环下行右房切口修补VSD。 3例在不停跳 ,降温至 32~ 33℃ ,体外循环下行VSD修补。VSD位于三尖瓣隔瓣后 ,并被隔瓣、腱索及纤维组织大部封盖。当膨肺时隔瓣呈瘤状向右室突起。VSD残留的小孔为 0 1~ 1 6cm ,其中 2例为单孔 ,4… 相似文献
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室缺合并室间隔膜部瘤手术方式探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
室间隔缺损(室缺)是一种较常见的先天性心脏病。有部分室缺的病人合并有室间隔膜部瘤,对血流动力学产生一定的影响。随着临床诊断技术的提高,特别是超声心动图广泛应用,室间隔膜部瘤的术前诊断率相当高。我院自1992年~1998年共收治室间隔缺损病人171例,合并有室间隔膜部瘤33例,其中真性室间隔膜部瘤6例,假性室间隔膜部瘤27例,均手术根治。并且根据室间隔膜部瘤的具体情况,采用了不同的手术方式,报告如下。1 资料与方法1.1 临床资料本组33例病人,男21例,女12例;年龄1岁~34岁,平均6.9岁;真性室间隔膜部瘤6例,假性室间隔膜部瘤27例。临床表… 相似文献
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目的 总结室间隔缺损(VSD)合并膜部瘤(AMS)的外科治疗经验。方法统计VSD合并AIMS手术118例,合并其他畸形21例。采用切开隔瓣与未切开隔瓣对室缺进行修补,观察术后发生残余分流的情况。结果切开隔瓣致术后残余分流者2.91%,明显低于未切开隔瓣者6.67%。结论手术治疗VSD合并AIMS,应切开隔瓣,修补真正的室缺,可显著降低术后残余分流的发生。 相似文献
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目的:通过对室间隔缺损合并的膜部瘤组织内细胞的增殖和存活能力进行组织学分析,了解膜部瘤这一特殊组织的病理学特性?方法:采用HE染色对假性和真性膜部瘤组织进行组织结构分析,采用Ki67和磷酸化Akt(pAkt)免疫组织化学染色对膜部瘤组织细胞的增殖和存活能力进行分析?结果:HE染色表明假性膜部瘤组织内细胞数量显著多于真性膜部瘤,但细胞外基质较少,结构比较疏松?Ki67染色结果提示假性膜部瘤细胞增殖能力强于真性膜部瘤,而磷酸化的Akt表达仅见于假性膜部瘤组织内部分细胞,真性膜部瘤组织无表达?结论:假性膜部瘤组织具有较强的细胞增殖和存活能力,是一种处于活跃状态的组织? 相似文献
14.
目的对138例经过严格筛选,包括应用二维多普勒超声心动图(2-DE)检查,应用介入封堵治疗室间隔缺损(VSD)的患儿的分析、总结,从而提高对该病治疗技术。方法穿刺股动脉、股静脉。先行左心室造影,然后建立股静脉→下腔静脉→右心房→右心室→室间隔缺损→左心室→升主动脉→降主动脉→股动脉的输送轨道。把合适大小封堵器沿轨道送入左心室,在心脏超声及X线监测下安放于VSD上,封堵好VSD。结果 136例完好封堵,2例因出现封堵器移位有脱落可能而转送到外科手术。结论开展此项技术,要严格掌握介入术前指征,术中应用心脏超声及X线监测,选用合适大小的封堵器,避免操作粗暴。将会大大地提高其成功率。 相似文献
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1 病例介绍 男性,4个月.以"体检发现心脏杂音2个月"为主诉入院.查体: 无紫绀,两肺未见异常.心界向左下扩大,心率150 min-1,律齐,于胸骨左缘2~4肋间闻及连续性机器样4/6级杂音,广泛传导,伴震颤.两下肢无浮肿.心电图大致正常. 相似文献
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目的应用国产封堵器介入治疗膜部室间隔缺损(MVSD)并评价其疗效。方法应用国产封堵器介入治疗60例MVSD患者,手术中连续经胸超声心动图或和X线监测。术后随访3个月。结果60例患者应用国产封堵器介入治疗MVSD,其中男41例,女19例。超声心动图测定MVSD直径为3~9,4mm,左心室造影测定MVSD直径为3~9.4mm,所选国产MVSD封堵器直径为4~12mm。封堵操作技术成功率为100%。超声心动图示术后即刻残余分流为10.5%,3个月后残余分流为5.7%。手术中出现一过性房性心动过速、室性心动过速、房室传导阻滞及束支传导阻滞均恢复。术后3例患者出现右束支传导阻滞,1例出现左束支传导阻滞,随访3个月,2例右束支传导阻滞恢复正常,无主动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全、封堵器移位或破损及感染性心内膜炎等发生。结论室间隔缺损封堵术作为治疗室间隔缺损的新方法,即时的疗效确切。采用封堵术治疗室间隔缺损应遵循治疗原则,术中遵守操作规范,术后严密观察从而减少并发症的发生。 相似文献
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房间隔瘤(ASA)系少见的心内结构异常,其与二尖瓣脱垂(MVP)并存在国内罕见报告。现将我院1994~1998年经彩色多普勒心脏超声(彩超)加声学右心造影诊断的3例报告如下。1 临床资料例1,男性,20岁。因体检发现心脏杂音来诊。查体:身材瘦长、扁平胸。胸骨左缘第二肋间及心尖区各有2/6级收缩期杂音,心尖内侧有收缩中期喀喇音。心电图TⅢ、aVF低平。X线胸片提示直背综合征。心脏彩超所见:二尖瓣前叶冗长累赘,收缩期越过瓣环突入左房伴轻度瓣返流。卵圆窝处的房间隔呈薄壁囊状于整个心动周期均膨入右房13… 相似文献
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目的 评价经导管双封堵器封堵治疗伴膜部瘤形成的室间隔缺损(ventricular septal defect,VSD)的可行性、有效性及安全性。方法 回顾性分析2005年至2013年在复旦大学附属中山医院心内科住院的16例VSD患者,包括14例膜周部VSD,1例法洛氏四联症(tetralogy of Fallot,TOF)纠治术后室间隔残余分流和1例VSD修补术后室间隔残余分流,均伴有室间隔膜部瘤,在常规左心室造影并建立右侧股动脉-左心室-VSD-右心室-右侧股静脉导丝轨道后,使用第1枚封堵器封堵VSD后,复查左心室造影提示有大量残余分流,重复上述方法使用第2枚封堵器封堵残余分流,左心室造影、升主动脉造影、经胸超声心动图(transthoracic echocardiography,TTE)以及心电图(electrocardiogram,ECG)未提示有严重并发症则释放封堵器。术后1周内监测ECG、TTE、血常规、尿常规及肾功能。术后1、3、6、12个月随访ECG和TTE。
结果 所有患者均使用双封堵器封堵成功,封堵后即刻行左室造影见封堵器位置良好,轻微残余分流6例,未见三尖瓣或动脉瓣。反流加重术后1周内随访ECG见2例有一过性传导阻滞,包括1例完全性右束支传导阻滞和1例一度房室传导阻滞;随访血常规有1例血小板较术前下降幅度>50%,但无明显溶血和出血,术后无对比剂肾病发生;左心房内径、左室舒张末内径及肺动脉收缩压在术后1周内明显改善(P=0.001,0.008及0.001)。术后1年内随访,患者心脏杂音消失,TTE提示封堵器位置良好,TTE测及残余分流者逐步减少至2例,无心脏瓣膜受累,ECG提示未见新发心脏传导阻滞。结论 对于特定的VSD患者使用双封堵器经导管封堵治疗是可行的,术后近、中期疗效满意,安全性高。
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室间隔缺损合并重度肺动脉高压患者围术期肺损伤的临床研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨室间隔缺损合并重度肺动脉高压患者围术期肺损伤的发生机制。方法 对31例先心病室间隔缺损直视修补术患者分组 (非肺动脉高压 16例 ,重度肺动脉高压 15例 )进行临床研究 ,在麻醉后 (AA) ,体外循环停止 (OEC) ,体外循环后 1h(PEC1)、6h(PEC6 )、2 4h(PEC2 4 )、4 8h(PEC4 8)、72h(PEC72 )对血栓素B2 (TXB2 )和 6 酮 前列腺素F1α(6 keto PGF1α)、丙二醛 (MDA)、IL 6、IL 8的变化进行研究 ,并结合体外循环前、后肺病理改变对肺损伤程度进行分析。结果 重度肺高压组 6 keto PGF1α与TXB2 的比值 (P/T)在OEC时下降至最低 ,于PECl时丙二醛 (MDA) (7 3μmol/L± 0 9μmol/L)和IL 6 (0 5 0ng/L± 0 19ng/L)达到最高峰 ,在PEC6时IL 8(183ng/L± 6 3ng/L)明显增高。肺动脉压在PECl~PEC6时变化最大。TXB2 与全肺阻力呈正相关性 (γ =0 2 83,P <0 0 5 ) ,呼吸指数(RI)与全肺阻力呈正相关性 (γ =0 4 0 3,P <0 0 5 ) ,RI与MDA呈正相关性 (γ =0 .5 90 8,P <0 0 5 )。体外循环后肺病理改变有明显的血管内皮细胞脱落、炎症细胞浸润、肺血管的白细胞栓塞和肺泡上皮细胞的脱落及肺泡内出血。结论 室间隔缺损合并重度肺动脉高压患者体液因素变化及肺病理改变是引起围术期严重肺损伤的机制之一 相似文献