小针刀对肌张力增高大鼠背根神经节PN3和NaN表达的影响

目的观察小针刀疗法对肌张力增高大鼠背根神经节内PN3和NaN表达的影响。方法24只sD大鼠随机分为空白组、对照组和针刀组,采用类似股薄肌肌张力增高方法进行造模。对大鼠0～14天的机械痛阚进行连续测定,间断测量热痛阈。采用荧光定量PCR法对大鼠背根神经节PN3和NaN基因mRNA转录水平进行对比分析。结果针刀组第9天以后的机械痛阈与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）,小针刀疗法明显改善了肌张力增高大鼠的机械痛阈。与对照组比较,针刀组第10天热痛阈改善明显（P〈0．05）。与空白组比较,对照组PN3mRNA明显上调（P〈0．01）,小针刀针刺之后,PN3mRNA上调趋势得到阻止（P〈0．05）。结论小针刀疗法镇痛的分子通路与阻止电压门控钠通道PN3mRNA的上调相关。     

电针对SNI大鼠痛敏及脊髓相应节段谷氨酸和P物质的影响

目的:探讨电针对神经病理性痛大鼠痛觉过敏以及脊髓谷氨酸和P物质含量的影响。方法:40只SD大鼠,随机分为空白组、假手术组、手术组和电针组(n=10)。采用坐骨神经分支选择性损伤模型,电针"委中"和"环跳"穴,观察其对大鼠机械痛阈和热痛阈的影响,以OPA柱前衍生+HPLC荧光检测和放射免疫分析法测定脊髓相应节段谷氨酸和P物质含量的变化。结果:SNI手术可明显降低大鼠机械痛阈,并且其脊髓相应节段谷氨酸含量明显升高,P物质含量则明显降低;而电针干预后可显著降低大鼠脊髓相应节段谷氨酸的含量,升高P物质含量,并减轻SNI大鼠的机械痛敏状态,进而改善其痛行为。结论:电针干预神经病理性痛的脊髓机制之一可能与其有效的减少大鼠脊髓相应节段谷氨酸和P物质的释放有关。     

推拿按揉法对神经病理痛大鼠的镇痛作用及对血清、背根神经节及脊髓背角P物质的影响

目的:观察推拿按揉法对CCI模型大鼠的镇痛作用,探讨推拿对神经病理痛大鼠的镇痛机制。方法:将SD雄性大鼠随机分成空白组、假手术组、CCI模型组及CCI模型+推拿组。通过坐骨神经结扎制备神经病理痛模型,于造模后第4天开始推拿按揉法干预,连续14 d,观察造模前、造模后第1、3、7、10、14、17天大鼠机械痛阈(PWT)的改变;用HE染色的方法观察各组大鼠腓肠肌肌细胞横截面积;并观察血清、背根神经节及脊髓背角的P物质(SP)的变化。结果:与空白组、假手术组相比,CCI模型组大鼠PWT阈值逐渐降低(P0.01,P0.001);与CCI模型组相比,CCI模型+推拿组PWT阈值显著增加(P0.05)。与空白组、假手术组相比,CCI模型组大鼠腓肠肌肌细胞横截面积显著降低(P0.01),CCI模型+推拿组腓肠肌肌细胞横截面积较模型组有增加(P0.05)。4组大鼠血清SP含量无差异(P0.05)。与空白组、假手术组相比,CCI模型组大鼠背根神经节SP含量明显增加(P0.05);CCI模型+推拿组背根神经节SP含量较CCI模型组有降低(P0.05)。与空白组、假手术组相比,CCI模型组及CCI模型+推拿组脊髓背角SP含量明显增加(P0.05),但两者相比无差异(P0.05)。结论:推拿按揉法能够降低CCI模型的机械痛阈,对神经病理痛起到镇痛的作用;推拿按揉法能够延缓CCI模型的腓肠肌萎缩程度。背根神经节及脊髓背角的SP参与了神经病理痛的发生和发展,推拿按揉法可能通过降低背根神经节的SP表达来发挥镇痛作用。     

电针对硝酸甘油偏头痛大鼠模型行为学观察

目的研究针刺治疗硝酸甘油偏头痛大鼠模型的行为学改变。方法将成年雄性SD大鼠32只,随机分为空白组、皮下注射硝酸甘油模型组、皮下注射生理盐水模型对照组、皮下注射硝酸甘油+电针治疗观察组4组。实验第0天测定痛阈基线,第1、2、3天分别处理并测定各组大鼠痛阈。结果模型对照组痛阈与空白组比较,差异无统计学意义(P0.05);模型组较模型对照组痛阈下降,差异有统计学意义(P0.05);观察组痛阈高于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论针刺对偏头痛有治疗作用。     

腰腿理痛散对硬膜外移植自体髓核大鼠背根节中P物质的影响

目的：观察腰腿理痛散对硬膜外移植自体髓核大鼠背根节（DRG）中P物质（SP）的影响。方法：取健康Wistar大鼠50只,随机分为假手术组、模型组、腰痛宁组、腰腿理痛散高剂量组、腰腿理痛散低剂量组,每组10只,将大鼠自身的尾椎髓核取出移植于左侧硬膜外腔L5、L5神经根背侧,造成非压迫性大鼠自体髓核移植硬膜外模型,通过免疫组化的方法测定大鼠2周时DRG中SP的变化。结果：造模各组DRG中SP阳性神经元的表达明显增加,免疫反应强度均增高,与假手术组比较P〈0．05～0．01;各用药组较模型组明显降低（P〈0．05）,腰腿理痛散组较阳性组明显降低（P〈0．05）。结论：腰腿理痛散可通过下调或者抑制非机械压迫性髓核对神经根损伤后DRG内的痛觉神经递质SP的释放而发挥镇痛作用。     

电针对神经病理性疼痛大鼠的干预作用及其脊髓EAAs含量的影响

目的 观察电针对神经病理性疼痛大鼠痛阈的作用以及脊髓兴奋性氨基酸含量的影响,探讨电针治疗神经病理性疼痛的机制.方法 SD大鼠随机分为对照组、假模型组和造模组,采用大鼠坐骨神经分支选择性损伤(SNI)模型,造模组SNI术后选取造模成功的大鼠再随机分为模型组、电针组、假电针组.分别于SNI术前、术后第7天及第9天、第6次治疗后测定大鼠的机械痛阈和热痛阈.造模后第10天开始进行电针干预,电针"环跳"与"委中"穴,观察其对大鼠机械痛阈和热痛阈的影响,并通过脊髓微透析技术,应用柱前衍生法 HPLC荧光检测法检测大鼠脊髓兴奋性氨基酸的含量.结果 SNI手术可以显著降低大鼠机械痛阈,模型组大鼠脊髓微透析液中Glu和Asp的含量较同时段对照组、假模型组有显著升高(P＜0.05);电针组、假电针组脊髓微透析液中Glu和Asp含量与同时段模型组比较明显减少,差异具有统计学意义(P＜0.05)(假电针组第2时段Glu除外),并且电针可以显著减轻SNI大鼠的机械痛敏状态.结论 电针治疗神经病理性疼痛可能与降低脊髓兴奋性氨基酸含量有关.     

电针对神经病理性痛大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶蛋白及其mRNA表达的影响

目的:通过观察坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白及其mRNA表达的变化和电针对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓一氧化氮机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为3组(n=12):假手术组仅分离坐骨神经,但不进行结扎;模型组采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型;电针组于CCI术后11～17d时应用韩氏穴位神经刺激仪进行损伤侧"委中"穴与"环跳"穴电针干预,刺激频率2Hz,波宽0.6ms,起始电流强度1mA,每10min递增1mA,刺激时间30min,1次/d。于CCI前(基础状态),CCI后10、16d时测定机械痛阈和热痛阈。CCI后17d时各组随机取6只大鼠采用Western blot法测定脊髓nNOS蛋白的表达;另取6只大鼠采用逆转录(RT)-聚合酶链反应(PCR)法测定脊髓nNOS mRNA的表达。结果:CCI后10d,与基础值比较,模型组和电针组机械痛阈和热痛阈降低(P0.01);与CCI后10d比较,电针组CCI后16d时机械痛阈和热痛阈均升高(P0.01)。与假手术组比较,模型组机械痛阈和热痛阈降低(P0.01),脊髓nNOS蛋白及其mRNA表达均上调(P0.05,P0.01);与模型组比较,电针组CCI后16d时机械痛阈和热痛阈升高(P0.01),脊髓nNOS蛋白及其mRNA表达均下调(P0.05)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与有效地抑制脊髓nNOS的活性有关。     

针刀干预对大鼠股内侧肌触发点肌组织内P物质和降钙素基因相关肽表达的影响

目的:观察针刀干预对股内侧肌触发点(MTrP)模型大鼠肌组织P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响。方法:将雄性SD大鼠64只随机分为4组,针刀组、注射组、模型组和空白组,每组各16只。采用"打击结合离心运动法"建立触发点动物模型。造模后1周取材,应用免疫组织化学技术检测各组大鼠触发点肌组织内SP和CGRP的表达水平。结果:触发点肌组织内的SP和CGRP表达水平比较,模型组较空白组明显升高增多(P0.05);针刀组较注射组明显降低(P0.05)。结论:针刀干预可降低肌筋膜疼痛触发点处肌组织内SP和CGRP的表达水平,这可能是针刀改善肌筋膜疼痛触发点疼痛症状的重要机制之一。     

灸法对实验性关节炎大鼠足跖肿胀及痛阈的影响

目的:观察比较温和灸与中药对实验性关节炎大鼠足跖肿胀及痛阈的影响.方法:将46只雄性Wistar大鼠随机分为5组,对照组10只,模型组、中药组、艾灸组和西药组每组9只.除对照组外,其他4组采用冷刺激与弗氏佐剂结合诱导大鼠关节炎模型.造模成功后,对照组、模型组不予治疗.其余3组分别接受中药、艾灸和西药治疗,观察大鼠足跖肿胀度及痛阈变化.结果:造模大鼠佐剂注射后足跖均出现明显肿胀.治疗7d后,中药组大鼠足跖仍有明显肿胀;西药组和艾灸组大鼠足跖肿胀度,与中药组比较差异均有统计学意义(均P＜0.05),与模型组比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).西药组、中药组和艾灸组大鼠的机械痛阈均明显高于模型组,组间差异均有统计学意义(均P＜0.05);其中中药组高于西药组,组间差异有统计学意义(P＜0.05);艾灸组高于西药组,但组间差异无统计学意义(P＞0.05).西药组大鼠热疼痛缩足阈潜伏期明显长于模型组大鼠,组间差异有统计学意义(P＜0.05);中药组和艾灸组热疼痛缩足阈潜伏期较模型组虽有延长趋势但无统计学意义(P＞0.05).结论:温和灸和中药均能明显提高实验性关节类大鼠的机械痛阈,且有一定的镇痛作用.     

水溶性蜂胶联合阿司匹林对大鼠炎性痛作用

目的探讨水溶性蜂胶联合阿司匹林对大鼠炎性痛作用效应及其可能机制。方法将弗氏完全佐剂造模成功的36只炎性痛大鼠随机均分成6组,炎性痛模型组(模型组)和5个处理组(水溶性蜂胶组,阿司匹林组,水溶性蜂胶+阿司匹林组,水溶性蜂胶+纳洛酮组,水溶性蜂胶+N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)组。随机选取6只大鼠为正常对照组(对照组)。测定各组大鼠的热痛阈潜伏期和机械痛阈值,血清中IL-6、TNF-α及NO的水平,致炎足关节渗出液中PLA2和PGE2的水平。结果与对照组相比,模型组大鼠第1天开始热痛阈潜伏期和机械痛阈值明显降低,热痛觉和机械痛觉过敏持续14 d。模型组大鼠血清中IL-6、TNF-α及NO和渗出液中PLA2和PGE2的水平明显增高。与模型组相比,水溶性蜂胶组、阿司匹林组和水溶性蜂胶+阿司匹林组大鼠热痛阈潜伏期和机械痛阈值均升高,血清中IL-6、TNF-α及NO和渗出液中PLA2和PGE2的水平明显下降。与水溶性蜂胶组相比,水溶性蜂胶+阿司匹林组和水溶性蜂胶+非选择性一氧化氮合酶抑制剂组升高大鼠热痛阈潜伏期和机械痛阈值,而水溶性蜂+纳洛酮组大鼠却明显降低,差异有显著性(P0.05,P0.01)。结论水溶性蜂胶联合阿司匹林对炎性痛大鼠的抗炎镇痛机制可能是抑制细胞因子及炎性介质的产生而实现的,阿片受体途径可能也发挥一定的作用。     

基于大鼠结缔组织上胃经沿线条带结构分析针刺敏感与不敏感的分子生物基础

目的 基于大鼠结缔组织上胃经沿线条带结构,观察分析针刺敏感与不敏感的分子生物基础.方法 采用热水甩尾测痛方法分离出针刺调节痛阈敏感实验组与不敏感实验组大鼠,分别针刺其“后三里”穴,取结缔组织上胃经沿线条带结构,采用放免法测定SP物质(sp)、β-内啡肽(β- EP)、强啡肽(DynA)含量.结果 针刺不敏感实验组大鼠SP物质(sp)、强啡肽(DynA)含量明显高于针刺敏感实验组大鼠(P＜0.05);针刺不敏感实验组大鼠的β一内啡肽(3 - EP)也呈现出高浓度趋势.结论 大鼠的针刺调节痛阈敏感、不敏感表现与结缔组织上胃经沿线条带结构中SP物质(sp)、β一内啡肽(3 -EP)、强啡肽(DynA)含量有关.     

同节段远近配穴电针对慢性根性痛大鼠脊髓P物质的影响

目的:探讨相同脊髓节段的远近配穴电针治疗慢性根性痛的相关机制。方法:采用慢性根性痛大鼠模型,将25只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、局部取穴电针组(C组,取双侧L4"夹脊"穴)、远道取穴电针组(D组,取双侧"阳陵泉")及远近配穴电针组(E组,取双侧L4"夹脊"+双侧"阳陵泉")。各电针组均采用2 Hz连续波低频电针治疗8 d,观察大鼠神经根压迫部位HE染色病理形态、步态恢复情况及电针前后痛阈变化,免疫组化法观察患侧脊髓背角P物质表达的变化。结果:各电针组步态恢复比B组进步;痛阈变化值随电针次数增加而增加,差异有显著性意义(P<0.05),但各电针组间痛阈变化值比较差异无显著性意义(P>0.05);与B组相比,A、C、D、E组患侧脊髓背角P物质的表达均明显减少(P<0.05),各电针组之间患侧背角P物质的表达差异无显著性意义(P>0.05)。结论:2 Hz电针具有明显的镇痛作用,抑制P物质的释放可能是实现其镇痛作用的机制之一;相同脊髓节段的局部和远道取穴在抑制P物质的释放及对痛阈变化值的影响方面效果相当。     

电针对坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓氨基酸类递质水平的影响

目的:通过观察神经病理性痛大鼠脊髓相应节段氨基酸类递质水平的变化及电针对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为4组(n=10):空白组、假手术组、模型组、电针组。采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型。电针组电针刺激大鼠损伤侧"委中"穴与"环跳"穴30 min,1次/d,共7 d。测定手术后第10、16天机械痛阈和热痛阈;以OPA柱前衍生法+HPLC荧光检测法测定脊髓相应节段谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、谷氨酰胺(Gln)、γ-氨基丁酸(GA-BA)、甘氨酸(Gly)和牛磺酸(Tau)水平的变化。结果:与基础值比较,模型组和电针组CCI后第10天机械痛阈和热痛阈降低(均P<0.01);与CCI后10 d比较,电针组CCI后16 d时机械痛阈和热痛阈均升高(P<0.01)。与假手术组比较,模型组机械痛阈和热痛阈降低(P<0.01),脊髓相应节段Glu、Asp、Gln和GABA水平均升高(P<0.05,P<0.01),Gly和Tau的水平则降低(P<0.05);与模型组比较,电针组CCI后16 d机械痛阈和热痛阈升高(P<0.01),脊髓相应节段Glu、Asp、Gln、Gly和Tau的水平均被逆转(P<0.01,P<0.05),GABA的水平则进一步升高(P<0.01)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与有效地减少脊髓兴奋性氨基酸递质的释放、促进抑制性氨基酸递质的释放有关。     

揉拨法调节DHPR/RyR通路对肌筋膜疼痛综合征大鼠的改善作用研究

探讨揉拨法对肌筋膜疼痛综合征（MPS）大鼠的治疗作用及机制。【方法】 从60只大鼠中随机抽取12只作为正常 组,其余大鼠采用钝性打击结合离心运动法构建MPS模型。再将48只造模成功的大鼠随机分为模型组、揉拨法组、揉拨法+ 丹曲林[利若丁受体（RyR）抑制剂]组、揉拨法+生理盐水组,每组12只。采用von-Frey法测定机械性痛阈值;检测软组织张 力、肌电图;透射电镜观察激痛点组织超微结构;比色法检测激痛点组织内钙离子（Ca2+ ）含量;Western Blot法检测激痛点组 织二氢吡啶受体（DHPR）α1、RyR、乙酰胆碱酯酶（AChE）蛋白表达。【结果】 与正常组比较,模型组大鼠机械性痛阈值、激痛 点软组织张力以及激痛点组织DHPRα1、RyR、AChE蛋白表达降低,Ca2+ 含量增加（均P＜0.05）,肌电图出现振幅较高的峰 电位、变化明显,激痛点组织超微结构受损;与模型组比较,揉拨法组、揉拨法+生理盐水组大鼠机械性痛阈值、激痛点软 组织张力以及激痛点组织DHPRα1、RyR、AChE蛋白表达升高,Ca2+ 含量减少（均P＜0.05）,肌电图恢复平稳,激痛点组织 超微结构损伤减轻;与揉拨法组比较,揉拨法+丹曲林组大鼠机械性痛阈值、激痛点软组织张力以及激痛点组织 DHPRα1、 RyR、AChE蛋白表达降低,Ca2+ 含量增加（均P＜0.05）,肌电图出现电活动变化,激痛点组织超微结构损伤加重。【结论】 揉 拨法可能通过激活DHPR/RyR信号通路改善大鼠MPS。     

痛泻要方对肠道高敏性大鼠模型肠组织及脊髓后角P物质及血管活性肠肽表达的影响

目的 通过观察肠道高敏性IBS大鼠模型肠组织及脊髓后角P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)免疫反应阳性神经纤维表达的变化,探讨痛泻要方可能的作用机制.方法 采用直肠慢性刺激法制作肠道高敏性肠易激综合征模型.将实验动物分为空白对照组、模型对照组、中药低剂量组、中药高剂量组、西药组.观察各组大鼠肠道敏感性指标,用免疫组织化学法对各组大鼠回盲部、结肠及脊髓后角SP、VIP的表达进行半定量分析.结果 痛泻要方能提高肠道容量阈值,减少收缩反射次数;降低模型大鼠肠组织及脊髓SP、VIP免疫反应水平,呈一定量-效关系.结论 痛泻要方可降低肠道敏感性,其机制可能在于调节肠道初级感觉神经纤维及脊髓后角SP、VIP的分泌,减弱背角神经兴奋性,从而提高内脏痛阈.     

不同电针频率刺激对胃扩张疼痛大鼠下丘脑内P物质、β-内啡肽表达的影响

目的:通过比较不同电针频率刺激"足三里"对胃扩张疼痛大鼠的拟痛行为学评分和下丘脑内疼痛信息物质P物质(SP)、β-内啡肽(β-EP)的影响,阐明电针防治胃扩张疼痛可能的物质基础,探讨不同电针频率的效应差异。方法:50只大鼠完全随机分成空白组、假手术组、模型组、低频电针组和高频电针组,除空白组外采用胃内植入气囊并充气40mmHg压力造成胃扩张疼痛模型,低频(2Hz)和高频(100Hz)电针刺激"足三里"为施治因素,观察大鼠拟痛行为学评分,用免疫组化法检测下丘脑组织中SP、β-EP的表达。结果:低、高频电针均能明显降低胃扩张疼痛大鼠的拟疼痛行为学评分,与针前比较差异有统计学意义(P<0.01);且高频电针组优于低频电针组(P<0.01)。与空白组和假手术组比较,模型组下丘脑组织中SP、β-EP阳性细胞数明显增加(P<0.01),低、高频电针可使下丘脑组织中SP、β-EP阳性细胞数继续增加(P<0.01),且低频电针组的SP、β-EP阳性细胞数增加更明显(P<0.01)。结论:不同电针频率刺激"足三里"均可减轻胃扩张疼痛大鼠的应激反应,这可能是通过促进了下丘脑内疼痛信息物质SP、β-EP的合成与释放,从而发挥镇痛作用,且高频电针的镇痛效应优于低频针。     

痛泻要方对肝郁脾虚证IBS-D大鼠SCF/c-Kit信号系统的影响

目的:观察痛泻要方对肝郁脾虚证腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠血清5-羟色胺(5-HT)和结肠组织P物质(SP)、干细胞因子(SCF)和受体酪氨酸激酶c-Kit mRNA表达水平的影响,探讨痛泻要方对IBS-D的疗效及可能的作用机制。方法:将24只SD雄性大鼠随机均分为空白组、模型组和痛泻要方组。除空白组外的2组采用番泻叶灌胃联合慢性束缚应激法建立肝郁脾虚证IBS-D模型,造模28d后予痛泻要方灌胃治疗14d。采用ELISA法检测大鼠血清5-HT和结肠SP水平,qPCR法检测结肠SCF、c-Kit表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清5-HT、结肠SP、SCF、c-Kit水平明显升高(P0.01);与模型组比较,痛泻要方组结肠SP、SCF、c-Kit和血清5-HT水平明显降低(P0.01)。结论:痛泻要方可能通过SCF/c-Kit信号系统降低大鼠血清5-HT、结肠SP水平来改善肝郁脾虚证IBS-D症状,发挥治疗作用。     

电针对骨癌痛模型大鼠下丘脑β-内啡肽的影响

目的:观察电针攒竹穴对骨癌痛大鼠行为学及β-内啡肽(β-EP)含量的影响,探讨电针对骨癌痛的影响和调节作用.方法:将40只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、电针组、模型组,每组10只.空白组不作处理,电针组和模型组胫骨注入0.5 ml约2×107 cells/ml walker256细胞悬液制成大鼠骨癌痛模型,假手术组注入等量无菌生理盐水.各组采集大鼠术前及术后机械性痛敏和热痛敏变化,并通过免疫组化法检测大鼠下丘脑β-EP含量.结果:造模9天起,模型组机械性痛敏与空白组、假手术组和电针组相比有显著性差异(P＜0.05);电针组与空白组、假手术组相比有显著性差异(P＜0.05).造模11天起,模型组热痛敏与空白组、假手术组和电针组相比有显著性差异(P＜0.05);电针组与空白组、假手术组相比有显著性差异(P＜0.05).下丘脑β-EP含量模型组与空白组及假手术组比较差异性显著(P＜0.05),电针组与空白组及假手术组比较差异性显著(P＜0.05);电针组与模型组比较差异性显著(P＜0.05).结论:电针攒竹穴可以调节机体的机械性痛敏和热痛敏闽值并抑制大鼠下丘脑内因骨癌痛被激活的β-EP.     

结肠灵汤对肠易激综合征大鼠肠组织及脊髓后角脑肠肽表达的影响

目的探讨结肠灵汤对肠易激综合征大鼠肠黏膜及脊髓后角P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)阳性神经纤维表达的影响。方法将实验动物分为对照组、模型组、西药组及中药低、高剂量组。采用结肠慢性刺激法制作肠道高敏性大鼠模型,观察各组大鼠肠道敏感性指标,用免疫组织化学法对各组大鼠回盲部、结肠及脊髓后角SP、VIP的表达进行半定量分析。结果各治疗组大鼠肠道敏感性指标均有明显改善,结肠灵汤能降低大鼠肠组织SP、VIP的免疫表达及脊髓后角SP的免疫表达,呈一定量效关系。结论结肠灵汤可改善肠道敏感性症状,其机制可能在于调节肠道初级感觉神经纤维SP、VIP的分泌,抑制伤害性初级传入末梢上行释放SP,减弱背角神经兴奋性,从而提高内脏痛阈,改善腹痛腹泻症状。     

电针足三里对坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓背角ERK1/2蛋白表达的影响

目的观察电针足三里对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型大鼠ERK1/2蛋白表达的影响,探讨镇痛可能的效应机制。方法将成年雄性SD大鼠进行热痛阈筛选并选取24只,随机分为空白组、模型组、电针后即刻组、电针后0.5 h组,每组各6只。采用坐骨神经结扎法建立CCI大鼠模型,电针组于造模后第7天进行电针双侧足三里,空白组、模型组同样固定,不进行任何处理,电针相应时间后处死大鼠。观察各组大鼠干预前后热痛阈值以及脊髓腰膨ERK1/2蛋白的表达。结果与空白组相比,模型组的大鼠热痛阈明显降低(P0.05),电针后0.5 h组大鼠脊髓背角的ERK1/2蛋白表达显著下降(P0.05);与模型组比较,电针后0.5 h组大鼠的热痛阈及脊髓背角ERK1/2蛋白表达明显改善(P0.05)。结论电针可能通过抑制脊髓背角ERK1/2的表达对CCI模型大鼠发挥镇痛作用,以电针后30 min的镇痛效果最为显著。