蛇床子素对新生大鼠颅盖骨成骨细胞的作用

目的：研究蛇床子素（ｏｓｔｈｌｅ）在体外对新生大鼠颅盖骨成骨细胞增殖及成骨作用的影响。方法：酶消化法分离培养新生大鼠颅盖骨成骨细胞;改良Ｇｏｍｏｒｉ钙钴法染色鉴定,＾３Ｈ－胸腺嘧啶和＾３Ｈ－脯氨酸掺入法分别测定细胞增殖和胶原合成;磷酸苯二钠法测定细胞内骨碱性磷酸酶（ＡＬＰ）活性;并以抗骨质疏松症药物依普黄酮（ｉｐｒｉｆｌａｖｏｎｅ,ＩＰ）作为阳性对照药物。结果：蛇床子素对新生大鼠颅盖骨成骨细胞的增殖、ＡＬＰ的活性和胶原合成都有促进作用。其对成骨细胞的增殖作用比ＩＰ强,但对胶原合成的促进作用弱于ＩＰ。结论：蛇床子素通过增加成骨细胞数量、促进细胞胶原蛋白及ＡＬＰ的合成而促进成骨作用。     

不同浓度降钙素基因相关肽对大鼠成骨细胞OPG mRNA表达的影响

目的 观察不同浓度降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)对大鼠成骨细胞OPG mRNA的表达影响.方法 采用新生大鼠颅盖骨组织块培养成骨细胞,加入不同浓度CGRP干预体外培养成骨细胞,观察成骨细胞增殖和ALP活性,检测OPG mRNA及RANKL mRNA的表达水平.结果 CGRP在浓度为1×10-8mol/L时对成骨细胞增殖的促进作用最强,在1×10-9mol/L时对成骨细胞ALP活性的促进作用最强;CGRP不仅能明显增强OPG mRNA的表达水平(P＜0.05),还能明显抑制RANKL mRNA的表达水平(P＜0.05),以10-8和l0-7浓度时表达最为明显,均呈剂量依赖性;且CGRP可明显上调OPG/RANKL的比值(P＜0.05).结论 CGRP对成骨细胞增殖和活性均有促进作用,可能通过上调成骨细胞OPG/RANKL,最终发挥抑制骨吸收的作用.     

左归丸含药血清对成骨细胞OPG、RANKL mRNA表达的影响

目的通过观察左归丸含药血清对成骨细胞骨保护素(OPG)、细胞核因子-κB受体活化因子配基(RANKL)mRNA表达的影响,探讨其治疗骨质疏松症的作用机制。方法体外分离、培养成骨细胞,实验分为3组:正常血清组、卵巢切除血清组、卵巢切除含药血清组。采用原位杂交法,检测成骨细胞OPG、RANKL mRNA的表达。结果卵巢切除血清组与正常血清组相比,成骨细胞OPG mRNA的表达显著下调,而RANKL mRNA表达明显上调;卵巢切除含药血清组与卵巢切除血清组相比,成骨细胞OPG mRNA的表达明显上调,RANKL mRNA的表达明显下调;而与正常血清组相比,无显著性差异。结论在去势状态下,左归丸含药血清一方面直接抑制RANKL的分泌,使破骨细胞活性降低;另一方面促进成骨细胞分泌OPG,使之与RANKL的结合增多,进而使破骨细胞活性降低,从而达到治疗骨质疏松的目的。     

ERK信号通路对钛合金诱导成骨细胞RANKL、OPG表达的作用

目的 探讨钛合金颗粒对体外培养的小鼠成骨细胞核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)及骨保护素(OPG)基因表达和蛋白分泌的影响,以及细胞外信号调控激酶1/2(ERK1/2)信号通路在其中的作用.方法 体外培养成骨细胞.实验分3组:对照组(A组);钛合金组(B组):给予浓度为0.1 g/L钛合金颗粒干预;抑制剂组(C组):给予钛合金颗粒+ERK信号通路抑制剂PD98059,每组6个样本.采用RT-PCR和ELISA法分别检测成骨细胞RANKL、OPG基因和蛋白表达.结果 3组各个时间点均可见RANKL、OPG的表达;但B组RANKL、OPG mRNA的表达和蛋白分泌量以及RANKL/OPG比值显著高于A组(P<0.01);而C组RANKL、OPG mRNA的表达和蛋白分泌水平以及RANKL/OPG比值的增幅显著小于B组(P<0.01).结论 钛合金颗粒可刺激成骨细胞RANKL mRNA、OPG mRNA的表达并促进RANKL、OPG蛋白的分泌,增加RANKL/OPG比值;ERK信号通路抑制剂PD98059可一定程度抑制RANKL和OPG的表达,降低RANKL/OPG比值,对减少假体周围骨溶解的发生可能起重要作用.     

阿仑膦酸盐对成骨细胞相关基因RANKL、OPG表达的影响

目的研究阿仑膦酸盐（ALN）对体外培养小鼠成骨细胞相关基因OPG、RANKL表达的影响。方法体外培养小鼠成骨细
胞,应用碱性磷酸酶染色（ALP）检测成骨细胞ALP染色情况,免疫荧光化学检测成骨细胞RANKL、OPG表达。将第二代成骨
细胞分为A、B、C、D、E五组。A组(对照组),用DMEM培养基培养;B、C、D、E组除加入上述培养基外,加入不同浓度ALN,分别
为：B组,加入10-4mol/L ALN;C组,加入10-5mol/L ALN;D组,加入10-6mol/L ALN;E组,加入10-7mol/L ALN。培养48h后应
用Real time PCR、Western blot检测各组成骨细胞基因RANKL、OPG表达情况。结果成骨细胞ALP染色呈阳性,免疫荧光化
学检测RANKL、OPG表达阳性。Real time PCR、Western Blot检测各组OPG、RANKL mRNA及蛋白表达水平与ALN浓度密
切相关,10-4mol/L ALN时OPG、RANKL表达最低,10-7~10-5mol/L ALN时OPG、RANKL表达依次增高,10-5mol/L ALN时表达
量最高。结论ALN对小鼠成骨细胞RANKL、OPG的表达产生作用：10-4mol/L时明显抑制成骨细胞RANKL、OPG的表达;浓
度10-5、10-6、10-7mol/L ALN促进成骨细胞RANKL、OPG的表达,其中10-5mol/L ALN促进作用最强。
     

脂联素对人成骨细胞护骨素和核因子κB受体活化素配体表达的影响

目的 探讨脂联素影响骨代谢的可能作用机制.方法 体外培养人成骨细胞,(1)分别加入0、3、10和30 mg/L的脂联素作用48 h;(2)加入0或30 mg/L脂联素分别作用12、24、48 h;采用荧光定量PCR和ELISA方法检测护骨素和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的表达.另将人成骨细胞与CD14+外周血单个核细胞(PBMC)共培养,加入30 mg/L脂联素作用14 d,行破骨细胞标志酶抗酒石酸磷酸酶染色.结果 0、3、10和30 mg/L的脂联素作用48 h,成骨细胞护骨素mRNA和蛋白表达分别为100%±9%、68%±7%、47%±8%、30%±5%与(9.2±0.3)、(6.6±0.4)、(4.1±0.4)、(2.6±0.4)ng/ml,RANKL mRNA和蛋白表达分别为100%±5%、165%±8%、213%±6%、316%±10%与(1.3±0.2)、(2.1±0.1)、(2.3±0.2)、(2.8±0.1)ng/ml.脂联素对护骨素表达的抑制和对RANKL表达的促进作用均呈剂量和时间依赖性(P＜0.05).脂联素干预成骨细胞与CD14+PBMC共培养体系可诱导破骨细胞生成.结论 脂联素可通过抑制护骨素表达、诱导成骨细胞RANKL表达,诱导破骨细胞生成,这可能是脂联素影响骨代谢的作用机制之一.     

激光立体成形多孔钛对成骨细胞的增殖及 RANKL 和 OPG 表达的影响

目的：评价激光立体成形技术制备的多孔钛材料对成骨细胞增殖率、骨相容性、成骨细胞核因子κB受 体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)及护骨素(osteoprorotegerin,OPG)表达的影响。方法：以DMEM培养液和无菌生理盐水作为浸提介质,制取激光立体成形多孔钛浸提液,并在加有此浸提液的培养基中培养 成骨细胞,对照组加入等量DMEM培养液和无菌生理盐水。MTT法检测细胞增殖抑制情况;电子显微镜下观察成骨 细胞在材料表面的生长状况;Western印迹检测RANKL和OPG蛋白的表达。结果：激光立体成形多孔钛组培养1,4, 7 d后,成骨细胞能够很好地附着、生长和分化。激光立体成形多孔钛组和对照组成骨细胞增殖率比较,1 d时差异有统计学意义(P<0.05),4和7 d时的差异无统计学意义(P>0.05)。两组组内各时间点相比较,成骨细胞增殖率差异有统计学意义(P<0.05)。Western印迹表明,激光立体成形多孔钛组第1,4,7天RANKL蛋白和OPG蛋白表达水平,与对照组 比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。电子显微镜下观察超微结构,可见成骨细胞在激光立体成形多孔钛表面附着、铺展、增殖良好。结论：激光立体成形多孔钛材料无成骨细胞增殖抑制作用,具有良好的骨相容性,不影响调节骨代谢的OPG/RA NKL/RA NK轴系统,在医学组织工程领域存在着广阔的应用前景。     

Ox-LDL对大鼠血管平滑肌细胞OPG及RANKL表达的影响

目的：观察氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMCs）骨保护素（OPG）及核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）表达的影响。方法：体外培养大鼠VSMCs细胞株（A7r5）,采用不同浓度Ox-LDL（75、150、300μg/mL）或不同时间（4、12、24h）处理构建VSMCs损伤模型,分别采用定量PCR、Western blot方法检测大鼠主动脉OPG、RANKL表达情况。结果：经过oxLDL干预后,VSMCs高表达OPG而低表达RANKL,且呈现浓度和时间的依赖性。结论：ox-LDL能够促进大鼠VSMCs OPG表达,并同时抑制RANKL表达。     

杜仲对MC3T3-E1成骨细胞及OPG/RANKL比值的影响

目的:探讨杜仲对小鼠成骨细胞(MC3T3-E1)及骨保护素(OPG)与细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)比值的影响,为杜仲防治骨质疏松症提供基础。方法:MC3T3-E1成骨细胞按5×103个/孔密度接种于96孔板,加药组的浓度分别为10-1、10-2、10-3mg/mL,对照组为未加药。加药72 h后MTT法检测细胞增殖情况、碱性磷酸酶(ALP)的分泌,ELISA方法检测OPG和RANKL的表达水平,并计算OPG/RANKL的比值。结果:与对照组相比,杜仲10-1mg/mL组在细胞增殖及ALP的分泌均有明显促进作用(P<0.01,P<0.05);可明显抑制RANKL的表达(P<0.05),且表现出浓度依赖性;对OPG有促进表达的作用,但与空白对照组比较无统计学意义(P>0.05)。经计算杜仲可上调OPG/RANKL的比值(P<0.05)。结论:杜仲可通过促进MC3T3-E1成骨细胞增殖与分化成熟,并上调OPG/RANKL的比值,间接抑制破骨细胞的分化和成熟,从而抑制骨吸收,可达到预防与治疗骨质疏松症的目的。     

长期应用糖皮质激素对大鼠骨组织中HMGB1、RAGE、OPG和RANKL表达的影响

目的:观察长期应用糖皮质激素(GC)对大鼠骨组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、晚期糖化终产物受体(RAGE)、骨保护素(OPG)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响,探讨其导致激素性骨质疏松症的相关机制。方法:将48只健康成年SD大鼠随机分为低、中、高剂量GC组和对照组,每组12只。低、中、高剂量GC组大鼠分别给予肌肉注射醋酸泼尼松龙7.0、12.5、25.0 mg·kg^-1,对照组大鼠同时给予相同部位注射等量生理盐水。所有大鼠每周注射2 次,干预4周后取材。ELISA法检测大鼠血清中HMGB1、OPG和RANKL水平,HE染色检测大鼠骨组织病理形态学,免疫组织化学和Western blotting法检测大鼠骨组织中HMGB1、RAGE、OPG和RANKL蛋白的表达水平。结果:ELISA检测,各剂量GC组大鼠血清中HMGB1水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);OPG水平均较对照组降低,且随GC剂量增加OPG水平呈下降趋势,其中高剂量GC组与对照组和低、中剂量GC组OPG水平比较差异有统计学意义(P<0.05);各剂量GC组大鼠血清中RANKL水平均较对照组升高,且随GC剂量增加呈上升趋势,其中高剂量GC组与对照组和低、中剂量GC组RANKL水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色, 低剂量GC组大鼠股骨组织接近正常骨组织,中剂量GC组大鼠股骨组织镜下见软骨下区出现骨小梁变细,骨小梁间隙内出现肉芽纤维组织,可见坏死骨细胞及空骨陷窝;高剂量GC组大鼠股骨组织骨小梁紊乱并存在骨折,脂肪细胞空泡变性,骨髓腔水肿,造血细胞稀少,骨小梁周边成骨细胞数量减少,多核破骨细胞增多。免疫组织化学和Western blotting法检测,各剂量GC组大鼠骨组织中HMGB1蛋白表达水平均较对照组明显升高(P<0.05),各剂量GC组大鼠HMGB1蛋白表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05);各组大鼠骨组织中RAGE蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05);各剂量GC组大鼠骨组织中OPG蛋白表达水平均较对照组明显降低(P<0.05),各剂量GC组大鼠OPG蛋白表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05);中和高剂量GC组大鼠骨组织中RANKL蛋白表达水平均较对照组明显升高(P<0.05),中剂量GC组大鼠骨组织中RANKL表达低于高剂量组(P<0.05)。结论:大鼠使用过量GC后,骨组织中HMGB1水平升高,OPG/RANKL比例降低,这可能是激素性骨质疏松症的发病机制之一。     

石藤胶囊对佐剂性关节炎大鼠OPG、RANKL表达的影响

[目的]观察石藤胶囊对佐剂性关节炎(A A)大鼠血清及关节组织核因子κB受体激活配体(RANKL)、骨保护素(OPG)的影响。[方法]采用弗氏完全佐剂诱导的大鼠A A模型。Wistar大鼠32只,随机分为模型组、石藤胶囊组、雷公藤组,正常对照组各8只。酶联免疫吸附剂测定(ELISA)法测定大鼠血清中核因子KB受体激活配体(RANKL)、骨保护素(OPG)的水平,免疫组织化学法检测大鼠关节中OPG、RANKL的表达。[结果]石藤胶囊可以明显降低A A大鼠血清和关节中的RANKL水平,提高血清和关节中的OPG水平。[结论]石藤胶囊能够通过抑制破骨细胞通道对AA发挥防治作用。     

含利塞膦酸骨水泥对SD大鼠成骨细胞OPG、RANKL和OC表达的影响

目的 利用大鼠胎鼠分离提取成骨细胞,观察含15％磷酸二氢钙＋0.5％利塞膦酸骨水泥和1％利塞膦酸骨水泥对体外培养的大鼠成骨细胞OPG、RANKL和OC基因表达的作用.方法 实验分成空白对照组、15％磷酸二氢钙＋0.5％利塞膦酸骨水泥浸提液组和1％利塞膦酸骨水泥浸提液组.实验组细胞培养基中加入相对应的磷硅酸钙骨水泥的PBS浸提液,浸提液以1：7与DMEM培养基混合作为细胞培养基;空白对照组成分以无菌PBS与DMEM培养基混合作为细胞培养基,每组6个平行,培养72 h后,提取细胞总RNA,应用RT·PCR法检测细胞中OPG、RANKL和OC的mRNA表达.结果 实验组成骨细胞中OPG和OC的mRNA表达较对照组的表达明显升高,RANKL的表达明显低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 含15％磷酸二氢钙的0.5％利塞膦酸骨水泥和1％利塞膦酸骨水泥浸提液对SD大鼠胎鼠成骨细胞OPG和OC的表达具有促进作用,同时降低了RANKL的表达.     

阿托伐他汀对骨髓来源的成骨细胞中OPG mRNA/RANKL mRNA水平的影响

目的:观察阿托伐他汀对体外培养骨髓基质细胞来源的成骨细胞中OPGmRNA/RANKLmRNA表达的影响。方法:小鼠骨髓基质细胞在成骨条件培养基中传代培养,加入不同浓度的阿托伐他汀。通过半定量RT鄄PCR的方法,比较不同浓度药物影响下OPGmRNA和RANKLmRNA表达的变化,评判阿托伐他汀对这两种蛋白表达的影响作用。结果:半定量RT鄄PCR的观察显示在传代培养7天时各组均有OPGmRNA的转录,随着药物浓度的增加,mRNA转录水平逐渐增加,10-6mol/L组和10-7mol/L组明显高于对照组(P<0.05)。RANKLmRNA水平随着药物浓度的增加呈现出下降的现象,10-6mol/L组和10-7mol/L组明显低于对照组。结论:在小鼠骨髓基质细胞来源的成骨细胞中,阿托伐他汀促进了成骨细胞OPG的表达,同时能抑制细胞RANKL的表达。     

艾灸循经筋阿是穴对膝骨关节炎RANKL和OPG调控机制研究

目的：观察艾灸循经筋对膝骨性关节炎的镇痛疗效以及对破骨细胞分化因子（RANKL）及破骨细胞分化抑制因子（OPG）调控机制的表达影响。方法：采用随机原则将膝骨关节炎患者分为经穴组、阿是穴组以及循经筋规律性阿是穴组,共90例患者,连续治疗4周。分别于治疗前后采用疼痛VAS评分比较,抽取膝关节滑液分离细胞,检测RANKL及OPG表达变化,观察比较各疗法的镇痛疗效和对RANKL及OPG调控机制。结果：三组均有明显的镇痛效果,经穴组与阿是穴组治疗后RANKL及OPG显著降低,循经筋阿是穴组具有更强的抑制RANKL及OPG表达的作用,统计学有显著性差异。结论：艾灸对膝骨关节炎止痛效果良好,在抑制RANKL及OPG介导的炎症反应方面,经穴灸法与阿是穴灸法具有明显的抑制作用,且循经筋阿是穴灸法疗效更佳。     

桂枝芍药知母汤对Ⅱ型胶原蛋白诱导关节炎大鼠RANKL／0PG水平的影响

目的：研究桂枝芍药知母汤对Ⅱ型胶原蛋白诱导类风湿关节炎大鼠踝关节骨组织细胞RANKL表达的影响,以证明桂枝芍药知母汤可通过抑制破骨细胞的分化与活化,达到缓解或阻止关节的损伤,已达到对类风湿关节炎骨破坏的抑制作用。方法：采用Ⅱ型胶原蛋白诱导类风湿关节炎大鼠模型,灌胃给药30d后用原位杂交技术检测踝关节局部的OPG／RANKL水平。结果：桂枝芍药知母汤能降低CIA踝关节组织RANKL、OPG表达水平。结论：桂枝芍药知母汤可以抑制CIA模型鼠关节RANKLInRNA的表达水平,提高OPGmRNA的表达水平,降低RANKL／OPG的比值,可能通过抑制了破骨细胞的分化与活化,从而可能缓解或阻止关节的损伤破坏。     

OPG RANKL在2型糖尿病大鼠血清龈沟液中的表达

目的:通过检测2型糖尿病、牙周炎大鼠龈沟液和血清中骨保护素(OPG)和核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的表达水平,探讨OPG和RANKL在2型糖尿病牙周炎发生、发展中所起的作用。方法:通过结扎、喂食高脂高糖、注射链脲佐菌素的方法,分别建立单纯牙周炎和2型糖尿病大鼠实验模型,并通过血糖、胰岛素敏感性指数、牙周情况的检查,确认建模成功。第8周末检测龈沟液和血清中OPG和RANKL的表达水平并进行统计学分析。结果:与对照组相比,牙周炎大鼠龈沟液OPG表达减少,RANKL表达增加(P<0.05);2型糖尿病大鼠龈沟液OPG表达减少,RANKL表达增加(P<0.05);血清中OPG、RANKL表达均增加(P<0.05)。结论:OPG与RANKL的失衡可能是导致牙周炎发生发展的主要原因之一,而作为全身因素的2型糖尿病可能造成宿主本身对牙周炎的高度易感性,加快OPG与RANKL的失衡。     

六味地黄丸对糖尿病伴牙周炎大鼠牙周组织中OPG与RANKL的影响

目的通过研究六味地黄丸对糖尿病伴牙周炎大鼠牙周组织中骨保护素(OPG)与核因子-κB受体活化子配体(RANKL)的影响,探索六味地黄丸对牙周炎治疗的作用机制。方法选用清洁级6周龄雄性SD大鼠30只,采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型,采用钢丝结扎法建立牙周炎模型。动物模型建立后,随机分成实验组和对照组,实验组进行六味地黄丸灌胃,对照组采用蒸馏水灌胃;并于灌药后8周处死动物,解剖上颌骨,制作3μm厚连续切片,荧光免疫组化检测牙周组织中RANKL、OPG表达。激光共聚焦显微镜(LSCM)采集图像,行灰度值分析,比较OPG和RANKL在糖尿病实验组和对照组大鼠牙周组织中的表达差异。结果灌药后8周,实验组的OPG灰度值比对照组增加,且差异有统计学意义(P0.05),而实验组RANKL灰度值比对照组明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论六味地黄丸对糖尿病伴牙周炎大鼠的牙周组织炎症有明显抑制作用,六味地黄丸对牙周炎治疗机制可能是通过RANKL-细胞核因子κB受体活化因子(RANK)-OPG系统来实现。     

大鼠正畸牙移动过程中白介素-10对RANKL／OPG因子表达的影响

目的研究白细胞介素-10（IL-10）在大鼠正畸牙移动进程中,对核因子KB配体受体激活子（RANKL）／护骨素（OPG）表达的影响。方法SD大鼠32只随机分为对照组（局部注射PBS缓冲液圾实验组各16只,实验组分为4个小组,每小组4只,局部注射IL～10,剂量分别为0．4μg／mL、0．8μg／mL、0．16μg／mL、0．032μg／mL;应用免疫组织化学染色法及ELISA法分析牙周组织中的RANKL及牙周膜细胞中的OPG的表达情况。结果与对照组及0．032μg／mL组相比,4μg／mL、0.8μg／mL、0．16μg／mL各小组RANKL的阳性表达面积比显著降低;而OPG（4μg／mL）组呈现出逐渐增加的趋势。结论IL—10能抑制牙周组织RANKL的表达及增加大鼠牙周膜细胞OPG表达,减弱破骨／破牙骨质细胞的作用。     

不锈钢微粒对人成骨样细胞毒性及护骨素及其配体基因表达的影响

目的评价两种不锈钢微粒（镍铬和钴铬合金）对人成骨样细胞MG-63的细胞毒性及对人成骨样细胞分泌护骨素（OPG）、核因子kB配体受体激活子（RANKL）的影响。方法选择人成骨样细胞系MG-63作为细胞毒性的实验对象,干预材料选用镍铬、钴铬合金微粒,使二者均以0.005%、0.01%和0.05%三个终浓度作用于细胞48 h;并设立对照组。MMT法检测细胞活力,评价不锈钢种植体的细胞毒性;用半定量RT-PCR检测人成骨样细胞内OPG/RANKL mRNA的表达量,分析微粒对破骨细胞重要信号传导通路OPG/RANKL/RANK系统的影响。结果 （1）与对照组比较,当镍铬粒子浓度〉0.01%时,对细胞生长产生一定的抑制作用;而钴铬对人成骨样细胞的生长无明显的抑制作用。（2）与对照组比较,镍铬粒子浓度〈0.01%时,对造骨细胞OPG的表达无明显影响,但可以诱导人成骨样细胞中RANKL的表达;钴铬粒子对细胞OPG表达无明显的影响,只有当粒子浓度达到0.05%的时候,才对人成骨样细胞中RANKL有一定的诱导效果。结论不锈钢微粒对人成骨样细胞无细胞毒性;低浓度不会促进人成骨样细胞的增殖、分化及抑制破骨细胞的形成。