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1.
目的 探讨肢体负压对犬纤溶系统的影响。方法 通过建立后肢动脉闭塞犬模型,检测肢体负压(LNP)前后外周血纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)活性、静脉血氧分压(PO2)和PH值的变化。结果 LNP治疗后实验组t-PA活性、PO2、PH值较治疗前明显升高,PAI-1活性显著下降(P〈0.01),与对照组比较也有显著性差异(P〈0.01)。结论 LNP可提高局部纤溶活性,促进血栓溶解和再  相似文献   

2.
消栓通脉合剂对深静脉血栓形成纤溶功能的影响   总被引:5,自引:1,他引:5  
目的:观察消栓通脉合剂对深静脉血栓形成溶功能的影响。方法:结扎大鼠下腔静脉复制深静脉血栓形成模型。观测消栓通脉合剂对组织型纤溶酶原活化剂(t-PA)活性、纤溶酶原活化剂抑制物(PAI)活性、血栓干重的影响。结果:消栓通脉合剂治疗组明显提高t-PA、降低PAI和血栓干重,与通塞脉片对照组比较,PAI和血栓干重有显著性差异。预防组与生理盐水对照组比较,t-PA、PAI和血栓干重均有显著性差异。结论:消  相似文献   

3.
释放戊烷脒宫内节育器的抗纤溶及抗生育作用的实验研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
对羟乙酸戊烷脒(PI)对组织型纤溶酶元激活因子(t-PA),纤溶酶元(Plg)及纤溶酶(Pli)的作用进行体外测定,并与止血环酸(AMCA)的作用进行比较。同时观察了PI-IUD对大鼠子宫液中t-PA的作用;PI的抗生育作用是通过PI对人精子的直接作用,对获能精子及穿卵的作用进行的观察。研究结果表明PI对t-PA,Plg,Pli均有抑制作用,而AMCA仅对t-PA有较强的抑制作用。PI-IUD对大鼠子宫液中t-PA与对照组相比有明显的抑制作用(P<0.05)。说明PI具抗纤溶作用。PI有明显抑制精子活力及Ⅱ、Ⅲ级向前运动精子的作用,并使受精率,受精指数及精卵亲合率明显下降(P<0.01),在PI作用下受精卵无原核形成的能力。提示PI抑制人精子生育能力的作用是多环节的。  相似文献   

4.
周围神经挤压伤后纤溶成分表达的变化   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察大鼠坐骨神经挤压伤后纤溶成分中组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤溶酶原激活剂抑制因子1(PAI-1)蛋白表达的变化,了解t-PA、PAI-1在周围神地操作后修复过程中的作用。方法 取21只Wistar大鼠,分别造成坐骨神经挤压伤模型。在术后6h、1d、3d、7d、14和21d分别取材进行组织学、免疫组化观察。结果 术后3d时神经断端回缩球处的t-PA抗原呈阳性反应。7d时损伤进行组织学  相似文献   

5.
目的:观察老年肝炎后肝硬化患者纤溶功能变化。方法:分别用发色底物法,酶联免疫吸附法测定47例老年肺炎后肝硬化患者(老年组),34例非老年肝炎后肝硬化患者(非老年组)及24例健康老年人(对照组)外周血组织型纤溶酶原激活物活性(t-pA:A)及其抗原(t-PA:Ag)、纤溶酶原激活物抑制物活性(PAI:A)及D-二聚体。结果:老年组与非老年组比较上述指标无显著性差异(P〉0.05)。老年组t-PA:A  相似文献   

6.
黄腐酸钠对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的研究黄腐酸钠对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法观察黄腐酸钠对肾小球形态,肾小球基底膜超微结构,尿白蛋白排出率的影响及血浆组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI1)活性改变。结果糖尿病大鼠血浆tPA活性明显降低,而PAI1活性升高。黄腐酸钠明显降低糖尿病大鼠尿白蛋白,抑制肾小球肥大,延缓肾小球基底膜增厚及足突融合,显著提高血浆tPA活性而降低PAI1活性。结论黄腐酸钠对糖尿病肾病具有保护作用。此作用可能与提高血浆纤溶活性有关。  相似文献   

7.
为了探讨人早孕蜕膜腺体与间质细胞离体培养下释放活性纤蛋白溶酶原激活及抑制因子(PA,PAI)的平衡关系与激素调节。应用琼脂糖纤蛋白铺盖及反向铺盖技术,测得腺体及间质细胞均仅释放尿激酶型PA(UPA),而不释放组织型PA(tPA),并同时生成Ⅰ型PA抑制因子(PAI-1)。雌二醇(E2)及RU486刺激uPA、抑制PAI-1活性,孕酮(P)的作用则相反,提示P在人早孕蜕膜中的作用之一是使PA-PA1的动态平衡趋于纤溶活性受抑的安静状态,而RU486激活蜕膜纤溶过程,从而增强细胞外基质蛋白水解,可能是其抗早孕作用机理之一。  相似文献   

8.
本研究应用原位杂交技术检测人正常胚胎及葡萄胎绒毛中纤蛋白溶酶原激活与抑制因子(tPA,uPA,PAI-1)及其尿激酶受体(uPA-R)的表达。结果表明,人正常胚胎绒毛的合体滋养层和细胞滋养层细胞中均含有tPA、uPA、PAI-1及uPA-RmRNA,葡萄胎绒毛中tPA、PAI-1及uPA-RmRNA表达明显增强。提示:(1)PA-PAI的协同作用在维持妊娠期间正常的纤蛋白溶解可能是重要的;(2)纤溶激活与抑制在葡萄胎的发展过程中可能起作用  相似文献   

9.
本研究应用原位杂交技术检测人正常胚胎及葡萄胎绒毛中纤蛋白溶酶原激活与抑制因子(tPA,uPA,PAI-1)及其尿激酶受体(uPA-R)的表达。结果表明,人正常胚胎绒毛的合体滋养层和细胞滋养层细胞中均含有tPA、uPA、PAI-1及uPA-R mRNA,葡萄胎绒毛中tPA、PAI-1及uPA-R mRNA表达明显增强。提示:(1)PA-PAI的协同作用在维持妊娠期间正常的纤蛋白溶解可能是重要的;(2  相似文献   

10.
目的:观察小剂量抑肽酶加自体输血对体外循环围术期凝血和纤溶功能的影响。方法:20例体外循环心脏直视手术病人,分为抑肽酶+自体输血组(A组)和对照组(C组),连续监测围术期凝血及纤溶功能的变化。结果:A组病人在术中及术后PAgT、PLG、α2-AP等均显著高于C组,(P<0.05或0.01),而D-D却显著低于C组(P<0.01)。A组病人术后出血量和输血量均显著少于C组(P<0.01)。结论:小剂量抑肽酶+自体输血能显著减轻体外循环引起的凝血功能紊乱,预防和减轻继发纤溶亢进,从而显著减少了术后出血和输血量。  相似文献   

11.
目的:观察小剂量抑肽酶加自体输血对体外循环围术期凝血和纤溶功能的影响。方法:20例体外循环心脏直视手术病人,分为抑肽酶+自体输血组(A组)和对照组(C组),连续监测围术期凝血及纤溶功能的变化。结果:A组病人在术中及术后PAgT、PLG、α2-AP等均显著高于C组,(P〈0.05或0.01),而D-D却显著低于C组(P〈0.01)。A组病人术后出血量和输血量均显著少于C组(P〈0.01)。结论:小剂  相似文献   

12.
慢性肾小球疾病血液纤溶状态及机制的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
对116例慢性肾小球疾病病患者血浆纤溶酶原活性、纤溶激活活性、纤溶抑制活性、组织型纤溶酶原激活物含量及活性、纤溶酶原激活物抑制因子活性进行同步测定。结果提示:以t-PA:A为主的纤溶激活活性降低及非PAI所致的纤溶抑制活性增强是慢性肾小球疾病高凝状态形成和进展的重要原因之一。  相似文献   

13.
体外循环时小剂量抑肽酶对纤溶系统和血小板的影响   总被引:20,自引:1,他引:19  
心脏直视手术体外循环时应用小剂量抑肽酶,观察其对纤溶系统和血小板的影响。30例随机分为对照组和抑肽酶用药组。用药组仅一次在预充液中加入小剂量抑肽酶2×106KIU。分别于转流前、转流30分钟、转流结束时及转流停止后2小时测定PLG、FDP、PK、TXB2、t-PA、6-keto-PGF1α,TXB2/6-keto-PGF1α浓度。术后24小时纵隔心包引流量用药组较对照组减少出血41.7%,P<0.01。电镜观察用药组血小板改变不明显;对照组呈现破碎、脱颗粒、微管扩张、聚集。作者认为小剂量抑肽酶能有效地抑制高纤溶活性,可保护血小板功能,减少术后出血。  相似文献   

14.
PAI—1和tPA与II型糖尿病血管病变关系探讨   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:以整体的观点,探讨Ⅱ型糖尿病血管病变与纤溶酶原激活物(tPA)及抑制物(PAI-1)之间的关系。方法:选取46例正常人,71例Ⅱ型糖尿病患者,采用酶联免疫吸附法(ELISA)定量测定tPA及PAI-1水平。结果:单纯糖尿病组(DM组),PAI-1正常;并发血管病变各组,PAI-1比对照组升高,差异显著;合并大血管病变组(DM+Ath组),PAI-1比DM组升高,差异显著;合并微血管病变组(D  相似文献   

15.
目的 观察氨甲环酸减少体外循环(CPB)心脏手术后失血的作用,探讨其其作用机制,并与抑肽酶比较。方法 随机选取PCB心脏手术病人30例,分为氨甲环酸用药组(TA组,10例),抑肽酶用药组(AP组,10例)和对照组(C组,10例)。于CPB前、中、后2h分别测定t-PA和PAI-I活性、TXB2和6-keto-PGF1α含量、ADP诱导的血小板最大聚集率和血小板超微结构变化,记录各组术后纵隔心包引流  相似文献   

16.
目的 探讨白介素1β(IL-1β)对人肾小球系膜细胞表达纤维蛋白溶解酶原(纤溶酶原)激活物抑制物-1(PAI-1)和纤维连接蛋白(FN)的影响。方法 应用Northern杂交检测体外培养的肾小球系膜细胞在IL-1β刺激后PAI-1和FN的mRNA表达,采用纤维蛋白平板法检测系膜细胞培养上清中PAI-1的活性,利用ELISA法检测FN的水平。结果 IL-1β刺激组系膜细胞PAI-1和FN mRNA的  相似文献   

17.
糖尿病肾病(DN)是导致慢性肾功能不全的常见原因之一,其发生机制仍不清楚。组织型纤溶酶原激活物(t-PA)由内皮细胞合成及释放。t-PA可与内皮细胞结合后提高其催化活性并免受其抑制物灭活,可见t-PA在内皮细胞上结合多少直接影响其催化活性,从而影响纤溶和裂解细胞外基质(ECM)的活性[1]。这些异常不仅与动脉粥样硬化,而且与肾小球硬化密切相关,目前尚未见报道。 一、材料与方法 1.肾小球内皮细胞的培养和鉴定:剥离肾包膜,剪碎肾皮质于100目筛网研磨后,最后在200目筛网上收集肾小球,镜下观察为99…  相似文献   

18.
为了解ESWL后肾脏血管受损、机体血液状态改变情况及钙拮抗剂对其作用的影响,将30只家兔随机分为两组,A组未用异搏定,B组异搏定处理,观察ESWL前后血浆凝血纤溶参数的变化。A组抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)和纤溶酶原激活抑制物(PAI)在ESWL后1~3天明显下降,纤维蛋白原降解产物(FDP)和纤维蛋白原明显升高;B组仅纤维蛋白原和FDP在ESWL后1、3天升高。提示ESWL后早期机体存在血液高凝、纤溶亢进状态,可能与肾损害有关,异搏定可纠正凝血和纤溶的平衡失调,改善血液状态,减轻肾损害  相似文献   

19.
目的 以绿色荧光蛋白为报告基因,构纤溶酶原激活物抑制物-1与GFP融合基因的真核表达质粒,在活细胞状态下观察PAI-1/GFP融合蛋白在大鼠系膜细胞中表达。方法 利用聚合酶以应(PCR)从含有编码人类PAI-1(hPAI-1)全长cDNA序列的质粒pUC19-PAI-1中扩增出hPAI-1的编码区全长cDNA序列,定向克隆至真核表达载体pCMX-CFP。利用脂质体为转染载体,将表达质粒转染至体外培  相似文献   

20.
目的 探讨Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)在IgA肾病肾小管间质损害中的作用。方法 采用原位杂交和免疫组织化学技术,分别在基因和蛋白质水平检测38例IgA肾病患者肾小管间质中的PAI-1表达,同时观察α-平滑肌肌动蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达变化。  相似文献   

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