外源性腐胺对正常大鼠肾功能和细胞凋亡的影响

目的探讨一定浓度的外源性腐胺对肾功能及对细胞凋亡的影响。方法采用健康SD大鼠90只,完全随机分为正常对照
组（N组）共10只,外源性腐胺注射组（P组）80只,其中P组设P1组和P2组两个腐胺剂量亚组,每亚组各40只。N组和P1、P2组
分别于腹腔内一次性注射生理盐水和50、25μg·g
-1两种腐胺剂量稀释液各2ml,注射后24、48、72、96h四个时相点各组活杀10
只,心脏采血测定血清中Cr、BUN的含量,摘取肾器官制作组织切片HE染色后光镜下观察组织形态学改变,TUNEL法检测肾
细胞凋亡,对比分析这两组的异同。结果（1）P组大鼠各亚组光镜下见肾组织少部分有轻度的水肿,无明显的细胞坏死;（ 2）P1
和P2两亚组的Cr、BUN含量与N组比较存在差异,呈不同程度升高（F=15.135-58.644,P<0.01;F=5.71-29.28,P<0.01）;两亚组
组内不同时相点Cr、BUN含量也分别存在差异并出现不同程度升高（F=18.59-18.93,P<0.01;F=3.19-5.84,P<0.05）。（3）P1和P2
亚组肾组织中凋亡细胞逐渐增多,分别在96h和48h时相点达到峰值。与N组比较,P1组96h肾细胞凋亡率[ （24.78±2.19）%vs
（4.47±0.33）%,P<0.01],P2组48h肾细胞凋亡率[ （26.27±2.13）%vs（4.47±0.33）%,P<0.01]。结论一定浓度的外源性腐胺能导
致肾功能不同程度的损害,可诱导肾细胞异常凋亡;细胞凋亡程度和肾功能损害可能与血中腐胺浓度存在关联。
     

二甲双胍对糖基化终末产物诱导的成纤维细胞凋亡及相关蛋白caspase-3、Bax及Bcl-2表达的影响

目的探讨晚期糖基化终末产物（AGEs）对原代人皮肤成纤维细胞凋亡的影响,以及二甲双胍（Metformin）对原代皮肤成
纤维细胞凋亡是否存在保护作用。方法取对数生长期的皮肤成纤维细胞,分为空白组,BSA对照组（300 μg/mL）,AGEs刺激组
（100、200、300 μg/mL）,药物组（AGEs 300 μg/mL+Metformin 1 mmol/L）,采用CCK-8检测24、48、72 h细胞凋亡情况;Western
Blot检测细胞培养72 h后凋亡相关蛋白caspase-3、Bax、Bcl-2表达情况。结果CCK-8结果显示AGEs诱导皮肤成纤维细胞凋
亡呈浓度及时间依赖性,AGEs 300 μg/mL诱导72 h后可见细胞凋亡明显增多（0.72±0.02 vs 1±0.04,P<0.05）,加入二甲双胍后可
对成纤维细胞起一定保护作用（0.98±0.02 vs 0.72±0.02,P<0.05）。Western Blot显示AGEs 300 μg/mL刺激成纤维细胞72 h后,
caspase-3、Bax 蛋白表达增加（P<0.05）,而Bcl-2 蛋白表达下降（P<0.05）,Bcl-2/Bax 比值下降（P<0.05）,二甲双胍作用后
caspase-3、Bax蛋白表达水平较刺激组明显下降（P<0.05）,而Bcl-2及Bcl-2/Bax比值则明显上升（P<0.05）。结论AGEs可诱导
人皮肤成纤维细胞凋亡增加,二甲双胍可以通过调控caspase-3、Bax及Bcl-2表达,从而起到抗凋亡作用。
     

反式激活蛋白-NEMO结合域抑制核因子-κB活化在胆红素诱导大鼠海马神经元凋亡中的作用

目的明确核因子-κB（NF-κB）活化在胆红素诱导大鼠海马神经元凋亡中的作用,及反式激活蛋白-NEMO 结合域
（TAT-NBD）对胆红素神经毒性的干预作用。方法原代培养海马神经元分为对照组、胆红素组、TAT-NBD早期干预组、持续干
预组及晚期干预组。免疫细胞化学法检测NF-κB p65蛋白表达,改良MTT法、Annexin V-FITC/PI双染法及TUNEL法检测细胞
相对存活率及凋亡率,ELISA法检测原代培养基上清IL-1β水平。结果胆红素组海马神经元NF-κB p65 蛋白平均光密度值
（MOD）明显高于对照组（P<0.01）,6、24 h达高峰。TAT-NBD早期干预组细胞相对存活率为（80.784±9.767）%低于对照组（P<
0.01）、高于胆红素组（P<0.01）,细胞凋亡率为（14.100±2.252）%（Annexin V-FITC/PI双染法）、（12.883±1.629）%（TUNEL法）高
于对照组（P<0.01）、低于胆红素组（P<0.01）,IL-1β水平为15.348±0.812 pg/ml低于胆红素组（P<0.05）。TAT-NBD持续干预及晚
期干预组细胞存活率、凋亡率、IL-1β水平与胆红素组无显著性差异（P>0.05）。结论NF-κB双向调控胆红素诱导的海马神经元
凋亡。TAT-NBD抑制NF-κB早期高峰有神经保护作用,有可能用于胆红素脑损伤的预防。
     

3-溴丙酮酸增强肝癌细胞对顺铂敏感性的作用

目的探讨3-溴丙酮酸（3-BP）增强肝癌细胞对顺铂敏感性的作用及其可能机制。方法MTT法检测3-BP、顺铂对HepG2、
SMMC7721细胞的增殖抑制作用。选择低于半数抑制浓度（IC50）的100 μmol/L的3-BP和8 μmol/L的顺铂单独或联合处理细
胞,PI 单染流式细胞术检测细胞凋亡,caspase 3 活性检测试剂盒测定caspase-3 的活性变化,ATP检测试剂盒测定细胞内ATP
水平,Western blot 检测XIAP、PARP蛋白的表达。结果3-BP 在50~400 μmol/L 浓度范围内对HepG2、SMMC7721 细胞具有
明显的增殖抑制作用（P<0.01）,作用48 h 的IC50分别为238.9±13.9 μmol/L、278.7±11.7 μmol/L;顺铂在2~32 μmol/L 浓度范围
内对HepG2、SMMC7721细胞具有明显的增殖抑制作用（P<0.01）,作用48 h的IC50分别为16.4±0.9 μmol/L、20.9±1.8 μmol/L。
100 μmol/L 3-BP与8 μmol/L顺铂联合作用于HepG2、SMMC7721细胞48 h 的增殖抑制率分别为（60.6±2.2）%、（56.8±2.3）%,明
显高于对照组和单独用药组（P<0.01）。100 μmol/L 3-BP与8 μmol/L顺铂联合作用于HepG2、SMMC7721细胞48 h 的凋亡率
分别为（51.1±4.3）%、（46.5±3.9）%,较单用3-BP、顺铂的凋亡率明显提高（P<0.01）。结论3-BP 能增强肝癌细胞HepG2、
SMMC7721对顺铂诱导的凋亡的敏感性,其机制可能是通过引起细胞内ATP缺乏、下调XIAP蛋白的表达以及增加caspase-3的
活性。     

糖尿病性大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞凋亡和增殖特征分析

摘要：目的了解糖尿病性大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞（CCSM）凋亡和增殖特征,探讨其对糖尿病性大鼠CCSM数量的影响。
方法利用链脲佐菌素建立糖尿病性大鼠模型。CCSM原代培养,并进行免疫细胞化学染色鉴定。采用WST-1检测细胞增殖
率,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用qRT-PCR 检测阴茎海绵体组织增殖细胞核抗原（PCNA）和凋亡蛋白caspase-3
mRNA的表达。结果造模后12周,糖尿病组和正常对照组大鼠体质量和随机血糖水平差异显著（P<0.001）。糖尿病组大鼠阴
茎勃起功能较正常对照组大鼠差。原代培养所获细胞绝大部分为CCSM。糖尿病组CCSM的增殖速度明显低于正常对照组
（P<0.001）。在生长因子刺激下,糖尿病组CCSM增殖速率也慢于正常对照组（P<0.05）。糖尿病组CCSM凋亡细胞个数及凋亡
率均显著高于正常对照组（P<0.001）。与正常对照组比较,糖尿病性大鼠阴茎海绵体组织中PCNA mRNA表达下降,而
caspase-3 mRNA表达增强,差异显著（P<0.001）。结论在长期糖尿病状态下,细胞凋亡增加与细胞增殖减慢并存,它们共同作
用导致CCSM数量明显减少。
     

KA1亚受体在内质网应激致海马神经元死亡中的作用

目的探究KA1亚受体的表达上调在内质网应激致海马神经元死亡中的作用。方法将70只成年雄性昆明小鼠随机分为
红藻氨酸组（KA组）、衣霉素组（TM）500 μg/ml组、TM1000 μg/ml组和TM2000 μg/ml组,海马内注射KA或不同浓度TM,不同
时间段（1、2、3、4、5、8、12 h）灌注取脑,灌注取脑前进行Bederson体征评分,全脑切片FJB染色和免疫组化分析。结果KA组第
3、4、5、8h和TM2000 μg/ml组第4、5小时,Bederson体征评分表明中枢神经功能出现明显损伤,FJB染色示海马内细胞死亡增
加,免疫组化示KA1和P-eIF2α在海马神经元的表达明显上调（P<0.05）。结论海马内注射KA或TM后结果显示内质网应激中
有KA1的表达,在神经元凋亡过程中膜外受体KA1可能首先接受凋亡信号,并向细胞内传导,引起内质网功能紊乱,诱发内质
网应激,并进一步促使神经元调亡。
     

蜕皮甾酮对人脐带间充质干细胞增殖的影响

摘要：目的研究不同剂量蜕皮甾酮（EDS）对人脐带间充质干细胞体外增殖的影响。方法分离培养并鉴定人脐带间充质
干细胞(hUCMSCs)。取第3代hUCMSCs分别在基础培养基(低糖DMEM培养基、10%的胎牛血清、100 U/m青/链霉素、4
mmol/L L-谷氨酰胺)中加入不同浓度（0、25、50、100、150、200 μg/ml）EDS予以干预,分别于第1、3、5、7天行MTT法检测细
胞增殖活性;另外,设置相同分组EDS干预培养hUCMSCs7 天,绘制细胞生长曲线。结果第3 代细胞阳性表达CD29、
CD105,阴性表达CD34、CD45。MTT法检测结果显示经EDS干预培养的hUCMSCs增殖能力较空白对照组有明显差异
(P<0.05),其中EDS 100、150及200 μg/ml三组细胞活性比较无显著差异(P>0.05),较其他实验组有统计学意义(P<0.05)。
细胞生长曲线同样显示EDS实验组可有效促进间充质干细胞的增殖。结论一定浓度范围内EDS对hUCMSCs具有促增
殖作用,该作用在EDS浓度为100 μg/ml时较为显著,不随浓度的增加而增强。这有望成为促进脐带间充质干细胞增殖的
新方法。     

山楂酸预处理对皮层神经元氧糖剥夺损伤的影响

目的探讨山楂酸预处理对大鼠大脑皮层神经元氧糖剥夺（oxygen-glucose deprivation,OGD）损伤的影响。方法原代培
养SD大鼠15~17 d胎鼠皮层神经元,预先用不同浓度的山楂酸(0.1、1、10 μmol/L)预处理,观察在OGD培养状态下细胞的功能
状态和损伤情况。以四甲基偶氮唑盐还原试验检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)漏出率作为细胞损伤指标,以Western blot检测
凋亡相关蛋白Bax的表达。结果OGD引起细胞活力下降,LDH漏出率增高,与正常组细胞相比均有非常显著意义;两组细胞
经不同浓度山楂酸（0.1、1、10 μmol/L）预处理后,分别与未经山楂酸预处理的细胞比较结果显示：OGD组细胞LDH漏出率在山
楂酸浓度为1、10 μmol/L时降低,而正常组细胞LDH漏出率在山楂酸浓度为10 μmol/L明显降低;两组细胞的存活率均在给予
山楂酸预处理浓度为1、10 μmol/L 时明显升高。Western blot 结果显示凋亡相关蛋白Bax的表达随着山楂酸的浓度增加而下
降,以山楂酸浓度为10 μmol/L时更明显。结论山楂酸对体外培养的大鼠大脑皮层神经元OGD损伤有保护作用,可能与凋亡
相关蛋白Bax表达降低有关。     

抑制miR-23a表达增强卵巢癌顺铂敏感性的分子机制

目的分析抑制miR-23a表达后,耐药卵巢癌A2780细胞对化疗药物顺铂的敏感性变化及其分子机制。方法选择顺铂耐
药卵巢癌A2780细胞株为研究样本,并分为两组,其中对照组仅加入顺铂,实验组加入顺铂及antagomir-23a。应用MTT法检测
antagomir-23a抑制miR-23a并经顺铂处理后细胞增殖抑制率;应用流式细胞仪分析细胞周期分布情况;应用Hoechst33258染色
分析细胞凋亡形态学变化;应用Western blot法分析耐药糖蛋白P-gp的表达变化。结果抑制miR-23a并经顺铂处理后,细胞增
殖抑制率显著上升（P<0.01）,顺铂中效浓度（IC50）为17.89 μmol/L,比对照组IC50 110.18 μmol/L降低了83.76%（P<0.01）,细胞被
阻滞于G0/G1期且凋亡率增加（P<0.01）;Hoechst33258染色见细胞核浓缩、染色增强。Western blot检测提示细胞P-gp蛋白表
达随着顺铂浓度加大而逐渐减低（P<0.01）。结论抑制耐药卵巢癌A2780细胞内miR-23a表达后,细胞对顺铂的敏感性显著增
加,这可能miR-23a靶基因负性调控因素得以缓解,并由此引发P-gp蛋白表达受抑有关。
     

草甘膦对小鼠睾丸支持细胞凋亡及雄激素结合蛋白、波形蛋白mRNA表达的影响

目的探讨不同剂量草甘膦（GLY）对小鼠睾丸支持细胞（sertoli细胞）凋亡及细胞存活率的影响,同时观察雄激素结合蛋白
（ABP）及波形蛋白mRNA表达的变化。方法体外原代培养小鼠sertoli细胞,收集细胞并分为正常对照组和不同剂量草甘膦
组,草甘膦的浓度分别为60、90、120、150和180 mg/L;各组细胞培养24 h后,倒置显微镜下观察细胞生长情况及形态改变;MTT
法检测细胞存活率;Hoechst 33342检测细胞凋亡情况;RT-PCR检测草甘膦对ABP及波形蛋白mRNA表达情况。结果在不同
浓度草甘膦作用下,sertoli细胞出现不同程度缩小、脱落、甚至破碎;细胞的增值率明显低于对照组（P<0.01）;细胞凋亡指数明显
高于对照组（P<0.05）;细胞ABP mRNA和波形蛋白mRNA 表达与对照组相比均减弱（P<0.05）。结论草甘膦对小鼠sertoli细
胞有一定的毒性,能诱导细胞凋亡及抑制细胞增殖,且随草甘膦剂量的增加,有害作用有增加的趋势;同时能抑制ABP和波形蛋
白mRNA的表达。
     

姜黄素通过降低一氧化氮合酶水平抑制宫颈癌HeLa细胞的侵袭和转移

目的探讨姜黄素抗宫颈癌HeLa细胞侵袭转移的作用及其可能机制。方法分别以0、10、25、50、100、150和200 μmol/L浓
度的姜黄素干预宫颈癌HeLa细胞。24 h后,采用MTT法观察其对HeLa细胞增殖的抑制作用,TUNEL法染色观察其对HeLa
细胞凋亡的诱导作用。应用Transwell小室检测姜黄素对HeLa细胞侵袭转移能力的抑制作用,Western-blot检测其对金属基质
蛋白酶-9（MMP-9）以及E-钙粘素（E-cad）表达水平的影响。通过RT-PCR及Western-blot 检测姜黄素对诱生型一氧化氮合酶
（iNOS）表达水平的影响;采用Griess法观察姜黄素对HeLa细胞生成一氧化氮（NO）能力的影响。结果姜黄素可通过诱导凋亡
抑制HeLa细胞的增殖,且呈现浓度依赖性;姜黄素可显著降低HeLa细胞的侵袭能力并能够降低MMP-9的表达水平,同时升高
E-cad的表达水平;姜黄素可显著降低HeLa细胞内iNOS的表达水平,并降低NO的合成。结论姜黄素可能通过降低iNOS的表
达水平抑制HeLa细胞的侵袭、转移能力。
     

Role of α-toxin-induced apoptosis of umbilical vein endothelial cells in vertical infection of Staphylococcus aureus L-form

目的 确定α-毒素诱导脐静脉内皮细胞（HUV-EC-C）的凋亡在金葡菌L型垂直感染中的作用。方法在培养的HUV-EC-C
细胞中加入不同浓度（0、10、30、90、270 ng/ml）的金葡菌α-毒素,处理不同时间（0、2、4、6、8 h）后经Annexin V-PI染色,流式细胞
仪检测HUV-EC-C 细胞的凋亡率。通过ELISA 检测α肿瘤坏死因子（TNF-α）、caspase-3 与caspase-8 的表达量,并观察加入
TNF-α中和抗体、caspases-3抑制剂zDEVD-FMK、caspase-8抑制剂zIETD-fmk对α-毒素诱导HUV-EC-C细胞凋亡的影响。结
果α-毒素能够诱导HUV-EC-C 细胞凋亡并表现为时间、剂量依赖性,明显增加HUV-EC-C 细胞中TNF-α 、caspase-3 与
caspase-8 的表达;在加入TNF-α中和抗体、zDEVD-FMK、zIETD-fmk 后可部分阻断α-毒素能够诱导的HUV-EC-C 细胞凋亡。
结论α-毒素通过TNF-α 及caspase-8介导的外源性死亡途径诱导HUV-EC-C细胞凋亡,表明α-毒素诱导内皮细胞凋亡是金葡菌
L型垂直感染影响胎儿发育的主要机制之一。
     

白芍、赤芍化学成分差异及其对大鼠胸动脉平滑肌A7r5细胞的生物效应比较

目的比较白芍、赤芍水提物中所含化学成分的异同,及探讨白芍、赤芍水提物作用于体外大鼠胸动脉平滑肌株（A7r5）的
生物效应差异。方法通过HPLC及质谱分析,比较白芍、赤芍水提物中各单体化学成分的共性与差异。采用体外培养A7r5,利
用血小板源生长因子BB（PDGF-BB）诱导A7r5建立细胞增殖病理模型,加入不同剂量的白芍、赤芍水提物,通过MTT比色法和
实时细胞分析仪检测细胞活性。结果白芍、赤芍在化学成分上有差别,即使两者拥有共同的成分,含量亦存在差异。在A7r5
增殖研究显示,300 μg/ml 白芍水提液与A7r5 对照组相比,细胞增殖显著增加（P<0.01）;而赤芍水提液对其增殖并不显著（P>
0.05）。100~500 μg/ml浓度的赤芍水提物与PDGF-BB病理模型组相比,细胞增殖有显著抑制（P<0.01）;而白芍水提液对其增
殖并不明显（P>0.05）。结论白芍、赤芍水提物在化学成分上存在差异,并在细胞活性研究中,两者亦表现出不同的生物效应。
     

RNA干扰抑制CD59对非小细胞肺癌GLC-P细胞株增殖的影响

目的运用RNAi技术抑制CD59基因的表达,观察其对非小细胞肺癌细胞株GLC-P增值、凋亡的影响。方法合成可抑
制CD59基因的片段,并运用RNA干扰技术,构建重组质粒,通过脂质体转染法将重组质粒转染至非小细胞肺癌细胞株GLC-P,
并筛选出稳定表达细胞后,采用PCR、MTT、ELISA 法检测该稳定表达细胞株的增值、凋亡所受到的影响。结果干扰后的
GLC-P细胞株中CD59 mRNA表达量较未干扰组显著降低（P<0.05）,同时MTT、ELISA实验检测显示肺癌GLC-P细胞增殖能
力降低,可诱导肺癌细胞的凋亡。结论肺癌患者肿瘤细胞中存在CD59高表达,抑制CD59基因表达的同时可抑制GLC-P细
胞的增殖能力并诱导细胞凋亡,为非小细胞肺癌的靶向治疗提供了新靶点、新思路。
     

脑胶质瘤细胞糖酵解表型特征及对细胞增殖与凋亡的影响

目的探讨胶质瘤细胞株SHG44糖酵解表型特征及对细胞增殖、凋亡的影响。方法通过化学模拟法（CoCl2）建立人脑胶
质瘤细胞株SHG44体外缺氧模型。Realtime-PCR、Western blot分别检测HIF-1α mRNA、PDK1 mRNA、PKM2 mRNA、LDHA
mRNA和蛋白的表达;生物发光法检测细胞内ATP值;酶法检测上清中乳酸含量;MTT法检测细胞增殖、流式细胞技术检测细
胞凋亡。结果缺氧条件下,人脑胶质瘤SHG44细胞HIF-1α和糖酵解酶的mRNA和蛋白表达显著升高,细胞内ATP水平下降、
细胞增殖能力减弱、细胞凋亡增加。结论缺氧能诱使肿瘤细胞出现糖酵解表型特征。肿瘤细胞增殖、凋亡与其代谢特征有关。
     

稳定低表达DNA甲基转移酶3b基因对膀胱癌细胞生长和凋亡的影响

目的探讨稳定低表达DNA 甲基转移酶3b（DNMT3b）基因对人膀胱癌细胞生长和凋亡的影响。方法包装表达
DNMT3b siRNA和阴性对照siRNA的慢病毒,通过慢病毒感染的方法获得稳定低表达DNMT3b的膀胱癌细胞BIU-87及对照
细胞。MTT和流式细胞仪检测DNMT3b稳定低表达对细胞增殖和凋亡的影响;体内裸鼠成瘤实验观察DNMT3b稳定低表达
对肿瘤的抑制效果;荧光定量PCR和Western blot检测DNMT3b稳定低表达对细胞生长和凋亡相关基因表达的影响;甲基化特
异性PCR检测对细胞生长和凋亡相关基因甲基化的影响。结果荧光定量PCR和Western blot检测结果显示,DNMT3b mRNA
和蛋白水平在BIU-87稳定细胞株中稳定低表达;DNMT3b稳定低表达可以抑制BIU-87细胞的生长,并且抑制裸鼠皮下瘤体的
生长;DNMT3b稳定低表达可以促进BIU-87细胞的凋亡;DNMT3b稳定低表达可以增加凋亡及细胞生长相关基因DAPK,Bax
和RASSF1A mRNA和蛋白水平的表达;DNMT3b稳定低表达可以减少凋亡及细胞生长相关基因DAPK,Bax和RASSF1A启
动子区域的甲基化水平。结论DNMT3b稳定低表达可能通过调控凋亡相关基因以及细胞生长相关基因启动子区域的甲基化
水平来影响基因的表达,从而抑制BIU-87细胞的生长,诱导细胞凋亡。
     

17-AAG联合紫杉醇对Eca-109食管癌细胞增殖的抑制作用

目的研究17-AAG联合紫杉醇（PTX）对食管癌细胞Eca-109增殖和凋亡的影响。方法予以PTX和17-AAG单独或联合
使用作用于Eca-109细胞株,采用MTT法检测其细胞增殖的变化,应用流式细胞仪检测细胞周期、凋亡的变化。结果与对照组
相比,单独使用17-AAG、PTX均能够抑制Eca-109细胞的增殖;0.5 μmol/L PTX联合0.625 μmol/L 17-AAG可抑制Eca-109的生
长,且联合效应明显强于各自单药组（P<0.01）;流式细胞仪检测结果显示：17-AAG将Eca-109 细胞阻滞于G2/M 期,PTX将
Eca-109 细胞阻滞于S 期。17-AAG与PTX 联合用药使Eca-109 细胞阻滞于G2/M 期和S。17-AAG组、PTX组及联合组作用
Eca-109细胞株24 h后其凋亡率分别为4.52%、10.91%、29.88%,显著高于对照组（1.32%）;联合用药后,可形成明显凋亡峰,明显高
于单药组。结论PTX和17-AAG均可抑制食管癌细胞增殖,诱导癌细胞凋亡,两者联合可增强上述作用。
     

CXCR7-shRNA慢病毒载体对人肝癌细胞生长及侵袭能力的抑制作用

目的探讨CXCR7-shRNA慢病毒表达载体靶向抑制CXCR7的表达对人肝癌细胞增殖及侵袭能力的影响。方法利用
RNA干扰技术,构建CXCR7的shRNA慢病毒表达载体,转染人肺转移肝癌细胞株HCCLM3,分别通过RT-PCR和Western blot
检测HCCLM3细胞中CXCR7 mRNA和蛋白质表达水平的变化;然后通过MTT法考察CXCR7沉默对HCCLM3细胞增殖侵袭
能力的影响,通过体外粘附实验和Transwell小室法分别考察CXCR7沉默对HCCLM3细胞粘附及侵袭能力的影响。结果与空
白对照组比较,转染CXCR7-shRNA慢病毒载体的HCCLM3细胞中CXCR7 的mRNA及蛋白水平表达均明显降低（P<0.01）,
SDF-1诱导的HCCLM3细胞的增殖能力显著下降（P<0.05）,同时HCCLM3细胞的粘附及侵袭能力也明显受到CXCR7-shRNA
的抑制（P<0.01）。结论靶向沉默CXCR7能显著抑制结肝癌细胞的增殖和侵袭能力,为肝癌的治疗提供一个潜在的作用靶点。
     

晚期氧化蛋白产物通过氧化应激抑制大鼠成骨细胞增殖及分化

目的研究晚期氧化蛋白产物（AOPP）对大鼠成骨细胞增殖、分化及氧化应激的影响及作用机制。方法新生大鼠颅骨酶
解法培养成骨细胞,用CCK-8试剂盒和碱性磷酸酶（ALP）试剂盒检测不同浓度AOPP（50、100、200、400 μg/ml）对成骨细胞增殖
和分化的影响;以2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酯为荧光探针检测不同浓度AOPP对成骨细胞OB活性氧含量的影响;实时荧光定
量反转录聚合酶链反应检测成骨细胞ALP、Ⅰ型胶原蛋白、晚期糖基化终末产物受体（RAGE）mRNA表达水平。结果与对照组
相比,AOPP能够显著抑制成骨细胞OB增殖（P<0.01）,降低其ALP活性（P<0.01）,增加成骨细胞中活性氧的生成（P<0.01）,下
调ALP、Ⅰ型胶原蛋白mRNA的转录（P<0.05）,并增加RAGE mRNA的表达（P<0.05）。结论AOPP可抑制成骨细胞增殖及分
化,可能与上调RAGE mRNA表达,诱导成骨细胞产生活性氧有关。