冬虫夏草胶囊对免疫抑制小鼠免疫功能的影响

目的观察冬虫夏草胶囊对免疫抑制小鼠免疫功能的影响。方法利用氢化可的松或环磷酰胺复制免疫抑制小鼠模型,灌胃给予不同剂量的冬虫夏草胶囊;以小鼠免疫器官指数、碳粒廓清能力、迟发型超敏反应、脾脏淋巴细胞增殖情况为测定指标,进行评价。结果与模型组相比,冬虫夏草胶囊低、中、高剂量组均能显著提高免疫抑制小鼠的脾脏指数和胸腺指数（P〈0．05,P〈0．01）;均能显著提高免疫抑制小鼠的廓清指数和吞噬指数（P〈0．05,P〈0．01）,增强其单核巨噬细胞的吞噬功能;中、高剂量组能显著提高小鼠耳肿胀度（P〈0．05,P〈0．01）,增强迟发型超敏反应。与模型组相比,中、高剂量显著提高经ConA诱导的脾脏T淋巴细胞增殖水平（P〈0．01）,明显促进免疫抑制小鼠脾脏T淋巴细胞增殖反应。结论冬虫夏草胶囊显著提高免疫抑制小鼠的免疫功能,具有明显增强机体非特异性免疫和特异性细胞免疫功能的作用。     

银杏内酯 B 对急进高原致大鼠空间记忆障碍的保护作用

目的探索银杏内酯B对大鼠急性低压低氧所致大脑空间记忆形成与保持能力的影响。方法80只SD大鼠随机分为5组：平原组（对照组,n=16）、急进海拔6000m组（6000m组,n=16）、急进海拔6000In不同剂量银杏内酯B给药组（6000m＋3、6、12mg·kg^-1组,每组n=16）。实验分为两部分,实验Ⅰ：大鼠急进高原损伤在Morris水迷宫定位导航实验与空间探索实验之间,实验Ⅱ：大鼠急进高原损伤之后进行Morris水迷宫定位导航实验和空间探索实验。两部分实验使用不同的大鼠,统计分析各实验组大鼠逃避潜伏期、游泳总路程、60S内穿越平台次数和目标象限滞留时间。结果实验Ⅰ中,预先给予6、12mg·kg^-1银杏内酯B组大鼠较6000m组60s内穿越平台次数显著增多（P〈0．05）,目标象限滞留时间显著增长（P〈0．05、P〈0．01）,而给予3mg·kg^-1剂量组较6000m组无显著性差异（P〉0．05）。实验Ⅱ中,预先给予6、12mg·kg^-1银杏内酯B组大鼠较6000m组第7天平均逃避潜伏期显著缩短（P〈0．05、P〈0．01）,平均游泳总路程显著缩短（P〈0．05、P〈0．01）,60s内穿越平台次数显著增多（P〈0．05、P〈0．01）,目标象限滞留时间显著增长（P〈0．05）,而给予3mg·kg^-1剂量组较6000m组无显著性差异（P〉0．05）。结论银杏内酯B可有效改善急进高原大鼠空间记忆的形成与保持能力。     

太白楤木总皂苷对糖尿病小鼠血糖血脂及抗氧化作用的影响

目的观察太白楤木总皂苷对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖、血脂的调节作用。方法将小鼠随机分为正常组、模型组、二甲双胍组及太白楤木总皂苷（total saponin of Aralia taibaiensis,SAT）30、60、120mg·kg^-1剂量组,连续4周灌胃给药,末次给药后尾静脉取血测定血糖、血脂指标;分离肝组织测定抗氧化指标。结果太白楤木总皂苷60、120mg·kg^-1剂量组可显著降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖（P〈0．01）,且以高剂量120mg·kg^-1的降糖作用最明显。4周治疗结束后,上述两剂量组的血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、游离脂肪酸（FFA）和丙二醛（MDA）含量显著降低（P〈0．01或P〈0．05）,胰岛素含量、高密度脂蛋白（HDL-c）含量、过氧化物酶（SOD）及及胰岛素敏感指数（ISI）显著升高（P〈0．05或P〈0．01）,但低密度脂蛋白（LDL-c）含量变化不明显（P〉0．05）。在太白楤木总皂苷的剂量为120mg·kg^-1时,其降血糖、降血脂及其抗氧化效果同二甲双胍相当（P〉0．05）。结论太白楤木总皂苷可降低糖尿病小鼠的血糖,其降糖机制可能与其提高糖尿病小鼠抗氧化能力,改善血脂代谢紊乱,提高肝脏及外周组织胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗有关。     

香附理气颗粒对小鼠免疫功能影响的实验研究

目的研究香附理气颗粒对正常小鼠的细胞免疫及体液免疫的影响。方法采用LPS刺激脾脏T淋巴细胞增殖、碳粒廓清、溶血素抗体生成等实验,研究香附理气颗粒对小鼠免疫功能的影响。结果香附理气颗粒能明显提高正常小鼠的碳粒廓清指数和吞噬指数,增加脾脏、胸腺指数,明显促进溶血素抗体的生成,显著增加脾脏T淋巴细胞的增殖活化。结论香附理气颗粒对正常动物的免疫功能有一定的增强作用。     

青稞多糖对辐射损伤小鼠免疫功能的影响

目的探讨青稞多糖（GBB）对小鼠辐射损伤的防护作用。方法50只小鼠随机分为5组,包括对照组,模型组,GBB低、中、高剂量组（200、400、800mg·kg^-1）灌胃给药;模型组和对照组灌服相应量的生理氯化钠溶液。给药1次/d,持续10d后行γ射线照射1次,每只2Gy。20h后流式细胞仪检测脾细胞周期率和CD4^＋与CD8^＋T细胞的比例。并检测脾细胞对刀豆蛋白A和脂多糖的增殖反应,用鸡红细胞致溶血素抗体生成的方法进行溶血素生成试验。结果照射组小鼠免疫指标明显低于正常,与正常对照组比较有显著性差异（P〈0.05）。而400、800mg·kg^-1GBB能够显著提高辐射损伤小鼠的免疫功能。结论GBB对辐射损伤小鼠免疫功能有一定的保护作用。     

复方鱼腥草口服液对辐射损伤小鼠免疫功能及细胞遗传学的影响

目的：观察复方鱼腥草口服液对辐射损伤后小鼠免疫功能和细胞遗传学的影响。方法：将小鼠随机分为空白对照组,模型组,刺五加阳性对照组,复方鱼腥草口服液21．50,10．75g.kg^-1组,ig,15d,^60Coγ射线致伤,通过迟发型细胞免疫SRBC－DTH试验和体外溶血空斑（PFC）形成功能试验,观察辐射对小鼠免疫功能的影响;通过观察小鼠骨髓细胞染色体畸变和骨髓嗜多染红细胞微核率,研究对小鼠细胞遗传学的影响。结果：复方鱼腥草口服液21．50,10．75g.kg^-1均能显著提高小鼠细胞免疫SRBC－DTH（P＜0．05）,和溶血空斑形成能力（P＜0．01）;显著降低辐射诱发的染色体畸变率（P＜0．01）,和细胞微核率（P＜0．05）。结论：复方鱼腥草口服液对小鼠的辐射损伤有很好的防治作用。     

枇杷花水提物防治小鼠急性酒精性肝损伤研究

目的初步观察枇杷花水提物（AELF）对急性酒精染毒小鼠的防治效果。方法取雄性昆明种小鼠,随机分为空白组、模型组、联苯双酯阳性药组、不同剂量AELF（400、800、1600mg·kg^-1）组,每组10只。按0．10ml／10g剂量灌胃给药10d,末次给药2h后一次性灌胃给予50％（Ⅳy）无水乙醇溶液0．12ml／10g,禁食不禁水16h。测定外周血象,血清中ALT、AST、ADH活性及肝匀浆中MDA、TG含量。结果与模型组相比,AELF各剂量组能明显降低WBC、AST、血清及肝脏TG水平,均以中剂量效果最好（P〈0．01,P〈0．01,P〈0．01,P〈0．05）;高剂量组能够明显降低血清ALT及肝脏MDA水平（P〈0．01,P〈0．05）。结论AELF可以通过降低染毒小鼠转氨酶和TG水平,提高机体抗氧化能力,对小鼠急性酒精性肝损伤起到一定的预防性保护作用。     

疏肝健脾方对化学性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究疏肝健脾方（SGJP）对CCl4诱发的化学肝损伤小鼠的保护作用。方法将小鼠随机分为6组：正常对照组、模型组、疏肝健脾方低剂量组、疏肝健脾方中剂量组、疏肝健脾方高剂量组、阳性药（联苯双酯,BP）组,给药组灌胃给药,每天1次,连续灌胃10d,正常组和模型组用等量的溶媒,于末次给药8h后,除正常组外其余每组腹腔注射0．1％CCl4橄榄油溶液（0．1mL／lOg）复制小鼠化学性肝损伤模型,检测小鼠血清谷氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肝脏指数、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量,HE染色观察肝组织形态学变化。结果疏肝健脾方中、高剂量组能显著抑制小鼠血清ALT、AST活性的升高（P〈0．01）,抑制肝组织MDA含量升高（P〈0．05或P〈0．01）,提高肝组织SOD、GSH活性（P〈0．05或P〈0．01）,降低肝指数（P〈0．05或P〈0．01）,减轻肝脏的病理损伤。结论疏肝健脾方对小鼠化学性肝损伤具有一定的保护作用。     

金丝桃苷对大鼠脑缺血再灌注氧化应激损伤的影响

目的 探讨金丝桃苷（Hyperin,Hyp）对大鼠局灶性脑缺血再灌注氧化应激损伤的影响。方法 （1）模型制备：采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,缺血2h再灌注。（2）抗氧化实验：40只大鼠随机分成假手术组、模型组、Hyp低剂量组和高剂量组,每组10只。给药组术前连续ig5d,于末次给药30min后行手术。造模24h后检测大鼠脑组织的超氧化物岐化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。（3）病理组织学实验：另取40只大鼠分组和治疗同上,造模24h后,进行神经行为学评分,光镜下观察脑梗死部位病理学改变。结果与模型组比较,神经行为学评分明显降低（P〈0．01）;Hyp—L、Hyp—S剂量组SOD活性均明显提高（P〈0．01）,且两组的MDA含量也显著降低（P〈0．05）;镜下观察给药组多数神经元结构较完整,形态相对正常,细胞及间质水肿减轻。结论 Hyp对大鼠局灶性脑缺血再灌注氧化应激损伤有明显保护作用。     

人参皂苷Rg1对MPTP致帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元保护作用研究

目的研究人参皂苷Rg1（GinsenosideRg1,Rg1）对1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（1-methy-4-phenyl-1,2,3,6-tetra—hydropyrldine,MPTP）致帕金森病小鼠黑质（substantla nigra,SN）多巴胺（dopamine,DA）能神经元变性的保护作用及其可能机制。方法C57BL6小鼠随机分为对照组（NS,ip）、MPTP组（30mg·kg^-1×5d,ip）及Rg,（5mg·kg^-1×8d,ip）预处理组。应用逆转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）、免疫组织化学染色等技术观察了SN Caspase-3mRNA、Bcl-2 mRNA、Bax mRNA、酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）mRNA的表达水平和黑质致密带（substantia nigra zona compacta,SNzc）TH免疫反应阳性细胞数量等多项指标的变化,用高效液相色谱法检测小鼠纹状体（stfiatum,Str）内DA及其代谢物二羟基苯乙酸（dihydroxyphenylaceti cacid,DOPAC）和高香草酸（homovanillic acid,HVA）含量。结果MPTP组SN内TH阳性细胞数量、Str内DA及其代谢产物DOPAC和HVA的含量明显减少,应用Rg1后可逆转上述改变（P〈0．01）。MPTP组SN Bcl-2、THmRNA的表达明显降低（P〈0．01）;Caspase-3、Bax mRNA的表达明显增加（P〈0．01）。应用Rg1后可逆转上述改变（P〈0．05）。结论Rg1对MPTP致帕金森病小鼠SNDA能神经元具有明显的保护作用,其机制可能与抗凋亡过程有关。     

纳洛酮对丙泊酚致小鼠学习记忆障碍、催眠作用的影响

目的：探讨纳洛酮对丙泊酚致小鼠学习记忆障碍以及催眠作用的影响。方法：小鼠腹腔注射不同剂量的丙泊酚（10,100 mg·kg^-1）建立模型,跳台、避暗实验中观察不同剂量的纳洛酮sc对小鼠跳台潜伏期（stepdown latency,SDL）、步入潜伏期（step through latency,STL）和错误次数的影响;催醒实验中观察不同剂量的纳洛酮皮下注射（subcutaneously,sc）对小鼠睡眠潜伏期和持续时间（sleeping time,ST）的影响。结果：跳台、避暗实验中,用药后第1 d,纳洛酮0.5 mg·kg^-1sc能够延长丙泊酚所致记忆障碍小鼠的SDL、STL,减少错误次数（P〈0.05;P〈0.01）,用药后第2、3、4 d,各组SDL、STL和错误次数的差异均无显著性（P〉0.05）;催醒实验中,纳洛酮0.5 mg·kg^-1sc对丙泊酚催眠小鼠的潜伏期和ST没有明显影响（P〉0.05）,纳洛酮1.2 mg·kg^-1sc能够延长丙泊酚催眠小鼠的潜伏期,缩短其ST（P〈0.05;P〈0.01）。结论：纳洛酮可以改善丙泊酚所致的学习记忆障碍,可以减轻丙泊酚的催眠作用。     

甲磺酸加替沙星对大鼠肝微粒体细胞色素P450酶系的影响

目的研究甲磺酸加替沙星对大鼠肝微粒体细胞色素P450酶系的影响。方法将Wistar大鼠分为空白对照组、甲磺酸加替沙星高、中、低剂量组（240、160、80mg·kg^-1）,ip,qd,共7d。采用差速离心法制备大鼠肝微粒体;BAC法测定蛋白浓度;分光光度法检测肝微粒体细胞色素P450酶含量及活性;单因素方差分析进行统计。结果给药组大鼠的肝重、微粒体细胞色素P450含量均明显降低,细胞色素b5的含量增高,但增高的趋势随剂量增加有所抑制;对NADPH-Cytc还原酶的影响：低、中剂量组与对照组比较有显著性差异（P〈0.01）,高剂量组与对照组比较无显著性差异（P〉0.05）,组间比较有显著性差异（P〈0.05）;对氨基比林-N-脱甲基酶和红霉素-N-脱甲基酶的影响：给药组与对照组比较有显著性差异（P〈0.01）,组间比较也有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）。另外,在中、高剂量组大鼠出现肝硬度增加、腹水等现象。结论甲磺酸加替沙星对大鼠肝微粒体细胞色素P450酶具有一定的影响,对NADPH-Cytc还原酶有诱导作用,对氨基吡啉-N-脱甲基酶和红霉素-N-脱甲基酶有抑制作用。可能引起肝药酶对某些药物代谢的改变。     

连续性血液滤过治疗的置换量对细胞因子的影响

目的针对多器官功能障碍综合征（MODS）患者,探讨连续性血液滤过（CVVH）治疗的置换量对清除细胞因子的影响。方法18例接受CBP治疗的MODS患者随机分为置换液量〈35 ml·kg^-1· h^-1组（A组,6例）,置换液量45 ml·kg^-1· h^-1组（B组,6例）,置换液量〉60 ml·kg^-1· h^-1组（C组,6例）。在治疗前,治疗后24 h4、8 h、72 h观察血浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白细胞介素-1β（IL-1β）,白细胞介素-10（IL-10）水平。结果治疗24 h后,B组和C组TNF-α、IL-1β水平下降（P〈0.05或P〈0.01）,与A组相比,差异显著（P〈0.05或P〈0.01）,各组IL-10水平较治疗前无统计学变化。结论针对MODS患者,45 ml·kg^-1· h^-1以上置换量连续性血液滤过治疗可以清除多种细胞因子,改善病情。     

青蒿琥酯对热灭活金黄色葡萄球菌攻击小鼠的保护作用

目的明确青蒿琥酯（artesunate,AS）对热灭活金黄色葡萄球菌（staphylococcus aureus,SA）攻击小鼠的保护作用,以及对亚致死剂量热灭活SA攻击小鼠血清释放细胞因子TNF-α的影响。方法尾静脉注射LD。剂量的热灭活SA攻击小鼠,于注射热灭活SA后0、4、24、48h重复肌肉注射AS,观察给药后7d内小鼠的死亡率;尾静脉注射亚致死剂量热灭活SA,肌肉注射AS,4h后眼眶取血,离心取上清,观察AS对亚致死剂量热灭活SA攻击小鼠血清释放TNF-α的影响。结果AS可明显推迟热灭活SA攻击小鼠的死亡时间,并降低小鼠死亡率,死亡率由80％降低至40％（P〈0．01）;AS能明显抑制亚致死剂量热灭活SA攻击小鼠血清释放细胞因子TNF—α,并呈明显量效关系（P〈0．01）。结论AS对热灭活SA攻击小鼠具有显著保护作用,该保护作用可能与其明显抑制促炎细胞因子释放有关。