阿魏酸钠对兔急性心梗再灌注后无复流的影响

目的：探讨阿魏酸钠（sodium ferulate, SF）对兔急性心梗(AMI)再灌注后无复流的作用。方法：随机将24只成熟雄性新西兰大白兔分为假手术组、对照组、SF组3组，每组8只，分别建立AMI缺血再灌注模型，于缺血前5min、结扎后240min，再灌注后120min取静脉血。应用放射免疫法（RIA）测定血浆和心肌组织内皮素-1（ET-1）含量。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清白介素-6（IL-6）。应用硫黄素染色评估无复流面积。结果：（1）除AMI前，对照组和SF组各时间点血浆ET-1均显著高于假手术组（ P均 < 0.01），SF组的血浆ET-1均显著低于对照组(P均<0.01)。（2）对照组和SF组复流区和无复流区心肌组织中ET-1含量均显著高于正常区心肌组织（ P <0.01）。SF组复流区心肌组织中的ET-1含量显著低于对照组（ P均 < 0.01）。（3）除AMI前，对照组和SF组各时间点血清IL-6均显著高于假手术组( P均< 0.01)，SF组血清IL-6均显著低于对照组(P均<0.05)。（4）病理染色分析示，SF组无复流区心肌范围为（57.54±8.36%），与对照组（83.91±5.35%）相比显著降低(P均< 0.01 )。结论：SF能有效有效保护内皮功能，抑制炎症反应，防治AMI再灌注后无复流。     

阿魏酸钠对兔急性心肌梗死再灌注后无复流的影响

目的探讨阿魏酸钠（sodium ferulate,SF）对兔急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）再灌注后无复流的影响。方法随机将24只成熟雄性新西兰大白兔分为假手术组、对照组、SF组3组,每组8只。分别建立AMI缺血再灌注模型,于缺血前5min、结扎后4h,再灌注后2h取静脉血。应用放射免疫法测定血清和心肌组织内皮素-1（endothelin-1,ET-1）浓度。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）。应用硫黄素染色评估无复流面积。结果①对照组和SF组AMI后4h、再灌注后2h血清ET-1浓度高于假手术组,差异有统计学意义（P均〈0．01）;与AMI前比较,对照组及SF组AMI后4h、再灌注后2h的血清ET-1浓度均显著升高（P均〈0．01）;SF组AMI后4h、再灌注后2h的血清ET-1浓度均显著低于对照组（P均〈0．01）。②对照组和SF组复流区和无复流区心肌组织中ET-1浓度均显著高于假手术组心肌组织（P均〈0．01）。SF组复流区心肌组织中的ET-1浓度显著低于对照组（P均〈0．01）。③对照组和SF组AMI后4h、再灌注后2h血清IL-6浓度显著高于假手术组（P均〈0．01）;与AMI前比较,对照组及SF组AMI后4h、再灌注后2h的血清IL-6浓度均显著升高（P均〈0．01）;SF组血清IL-6浓度显著低于对照组（P均〈0．05）。④病理染色分析示,SF组无复流区心肌范围为57．54％±8．36％,与对照组83．91％±5．35％相比显著降低（P〈0．01）。结论SF能有效保护兔内皮功能,抑制炎症反应．防治AMI再灌注后无复流。     

腺苷与尼可地尔对兔心肌梗死再灌注后“无复流”的保护作用

目的探讨腺苷和尼可地尔合用防治兔急性心肌梗死（AMI）再灌注后无复流的作用及可能机制。方法新西兰大白兔30只随机分为对照组、腺苷组、腺苷和尼可地尔合用组,每组10只。结扎冠状动脉左回旋支90min,松解120min,制备急性心肌梗死再灌注模型。再灌注期间,各组分别静滴生理盐水、腺苷和尼可地尔。再灌注后观察左心室心肌无复流和梗死程度,测定心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）含量。结果腺苷组、腺苷和尼可地尔合用组无复流及心肌梗死程度均小于对照组（P〈0．01）;腺苷和尼可地尔合用组心肌梗死及无复流程度小于腺苷组（P〈0．01）。腺苷组、腺苷和尼可地尔合用组SOD活性高于对照组,MDA含量低于对照组;腺苷和尼可地尔合用组SOD活性高于腺苷组,MDA低于腺苷组（P均〈0．01）。结论腺苷和尼可地尔合用能明显减轻兔AMI再灌注后心肌无复流程度及梗死程度,作用强于单纯腺苷组,其机制可能与同时加强抗氧自由基作用有关。     

欣怡胶囊对兔急性心肌梗死再灌注后心肌无复流程度的影响

目的：观察欣怡胶囊对兔急性心肌梗死（AMI）再灌注后心肌无复流的影响。方法将80只兔分为5组,模型组,阳性药组（替罗非班60μg/kg）,欣怡胶囊高、中、低剂量组（4.0 g生药/kg、2.0 g生药/kg、1.0 g生药/kg）,每组16只,另取14只作为假手术组,灌胃给药5 d后分别建立 AMI缺血再灌注模型,结扎兔冠状动脉左回旋支近段3 h,再灌注1 h,记录 AMI术前和 AMI再灌注后心电图,比较 J点抬高情况;AMI再灌注后左心室插管连接 POWERLAB生物信号采集处理系统,记录血流动力学相关指标;采用Evan’s蓝和硫磺素 S对心脏进行活体染色,记录心肌无复流程度。结果欣怡胶囊高、中和低剂量组心肌无复流程度均比模型组显著降低,分别降低了38.1%、24.5%和19.7%（P〈0.05或P〈0.01）,AMI再灌注后心电图中 J点比模型组明显降低,左心室内压（LVSP）、心率（HR）、左心室压力最大上升速率（＋dp/dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp/dtmax）明显升高,左心室舒张末期内压（LVEDP）明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论欣怡胶囊灌胃给药能一定程度预防和改善兔 AMI再灌注后导致的心肌无复流现象。     

急性心肌梗死患者直接介入治疗后无复流与血浆组织因子的关系

目的通过测定急性心肌梗死(AMI)患者直接经皮冠状动脉成形术(PCI)前后血浆组织因子(TF)水平的变化,探讨TF在无复流发生中的作用。方法用ELISA法检测60例AMI患者PCI术前、术后即刻、术后24h外周静脉血TF水平。比较其中无复流者与再灌注者不同时点TF水平的变化。结果不同时点,无复流组血浆TF水平均明显高于再灌注组(P<0.01);PCI术后即刻,两组TF水平均较术前明显升高(P<0.01);PCI术后24h,无复流组TF水平仍高于术前水平(P<0.05),再灌注组与术前比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论AMI患者直接PCI后无复流的发生与血浆TF水平密切相关,TF可激活外源性凝血途径,形成微血栓而导致无复流。     

心肌组织TF表达对兔无复流作用的实验研究

目的：观察无复流区心肌组织因子（TF）mRNA表达,探讨心肌组织局部TF激活的外源凝血途径在兔实验性无复流（NR）中的作用。方法：将13只新西兰大白兔随机分为TF组（n=10）和对照组（n=3）：均予结扎回旋支（LCX）中段120min,再灌注60min,建立急性心肌梗死（AMI）后再灌注NR模型。在再灌注末,从左心房注入6％硫磺素S1ml／kg使复流区着色,NR区不着色;再于原位重新结扎LCX,TF组从左心房注入Evan’s蓝,使结扎区外着蓝色,缺血区不着蓝色,对照组不予Evan’s蓝。采用RT-PCR法检测TF组NR区、缺血区和正常区心肌组织TF mRNA表达;对照组光镜下观察不同心肌组织血栓形成和心肌损伤情况。结果：TF组NR区TF mRNA表达明显高于缺血区和正常区心肌组织（0．488±0．190对0．310±0．148对0．200±0．091,P〈0．05）,但缺血区和正常区心肌组织TFmRNA表达无统计学差异（P〉0．05）。对照组NR区心肌组织可见较多血栓形成,心肌损伤程度明显加重。结论：NR区心肌组织局部TF表达增强,并在NR发病过程中起到重要促进作用。     

福辛普利对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的评价福辛普利防治猪急性心肌梗死再灌注后无再流的作用。方法中华小型猪24只随机分成对照组、福辛普利组(1mg·kg-1·d-1)和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎3h,松解1h制备急性心肌梗死再灌注模型。梗死前、后和再灌注后均行血液动力学测定和心肌声学造影检查,最终行病理学分析。结果心肌声学造影和病理染色所测的冠状动脉结扎区心肌范围(LA)差异无统计学意义。与对照组相比,福辛普利可促进急性心肌梗死后心功能的恢复,增加再灌注后1h冠状动脉血流量(对照组50·6%,福辛普利组72·1%,P<0·01),减少无再流面积(对照组心肌声学造影和病理:78·5%和82·3%LA;福辛普利组心肌声学造影和病理:24·5%和25·2%LA,P均<0·01),减少心肌坏死面积(对照组98·5%,福辛普利组88·9%LA,P<0·05)。结论福辛普利能有效地防治心肌梗死再灌注后无再流。     

葛根素对兔急性心肌梗死再灌注后无复流的影响

目的:评价葛根素防治兔急性心肌梗死(AMI)再灌注后无复流的作用.方法:新西兰大白兔48只随机分为对照组和葛根素小中大剂量组,每组12只.结扎冠状动脉左回旋支90 min,松解120 min制备急性心肌梗死再灌注模型.再灌注期间,各组分别静滴生理盐水及不同剂量葛根素.再灌注后观察左心室心肌无复流程度、梗死程度及ST段抬高指数.结果:①对照组再灌注后出现了明显的无复流及心肌梗死,无复流程度为(65.6±3.1)%,梗死程度为(92.7±2.2)%.无复流程度在小中大剂量葛根素组分别为(51.1±1.4)%、(41.7±2.7)%、(39.4±2.1)%,梗死程度分别为(81.0±4.3)%、(75.2±4.4)%和(71.9±8.4)%,均小于对照组(P均<0.01).葛根素中和大剂量组无复流和梗死程度也均小于小剂量组(P均<0.01).大剂量组无复流程度小于中剂量组(P<0.05).②再灌注后葛根素小中大剂量组ST段抬高指数分别为0.32±0.04、0.26±0.04和0.24±0.03,均小于对照组的0.59±0.07(P均<0.01).结论:葛根素可减轻兔AMI再灌注后心肌无复流程度及梗死程度.     

血清谷氨酰转移酶和可溶性细胞间黏附分子-1与急性心肌梗死经皮冠脉介入术后心肌无复流发生的相关性

目的 探讨血清谷氨酰转移酶（GGT）和可溶性细胞间黏附分子（sICAM）-1与急性心肌梗死（AMI）经皮冠状动脉脉介入（PCI）术后心肌无复流发生的相关性。 方法 选取2017年1月至2019年12月收治的335例经PCI治疗的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者纳入研究,采集患者血液标本,测定血清GGT及sICAM-1水平,根据PCI术中心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流分级,将患者分为心肌再灌注组（n = 288）与无复流组(n = 47),比较两组患者血清检测指标及心功能指标水平。 结果 两组糖尿病、脑钠尿肽前体（proBNP）及肌钙蛋白(cTn) I 水平比较差异显著（P < 0.05, P < 0.01）;无复流组和再灌注组的病变长度及发病至血管再通时间比较差异显著（P < 0.01）;无复流组PCI术后即刻及术后48 h的血清GGT及血清sICAM-1水平均显著高于再灌注组（P < 0.05）;无复流组PCI术后48h的血清GGT及血清sICAM-1水平均显著高于PCI术后即刻水平（P < 0.05）;多因素Logistic回归分析结果显示,GGT、sICAM-1及发病至血管再通时间为影响心肌无复流发生的独立危险因素（P < 0.05）。 结论 血清GGT及sICAM-1与AMII PCI术后心肌无复流有关,其水平升高是心肌无复流发生的危险因素。     

心肌组织TF表达对兔无复流作用的实验研究

目的：观察无复流区心肌组织因子（TF）mRNA表达,探讨心肌组织局部TF激活的外源凝血途径在兔实验性无复流（NR）中的作用。方法：将13只新西兰大白兔随机分为TF组（n=10）和对照组（n=3）：均予结扎回旋支（LCX）中段120min,再灌注60min,建立急性心肌梗死（AMI）后再灌注NR模型。在再灌注末,从左心房注入6％硫磺素S1ml／kg使复流区着色,NR区不着色;再于原位重新结扎LCX,TF组从左心房注入Evan’s蓝,使结扎区外着蓝色,缺血区不着蓝色,对照组不予Evan’s蓝。采用RT-PCR法检测TF组NR区、缺血区和正常区心肌组织TF mRNA表达;对照组光镜下观察不同心肌组织血栓形成和心肌损伤情况。结果：TF组NR区TF mRNA表达明显高于缺血区和正常区心肌组织（0．488&#177;0．190对0．310&#177;0．148对0．200&#177;0．091,P〈0．05）,但缺血区和正常区心肌组织TFmRNA表达无统计学差异（P〉0．05）。对照组NR区心肌组织可见较多血栓形成,心肌损伤程度明显加重。结论：NR区心肌组织局部TF表达增强,并在NR发病过程中起到重要促进作用。     

ADAMTS-1与小鼠急、慢性病毒性心肌炎心肌纤维化相关性的初步研究

目的检测ADAMTS-1（adisintegrinandmetalloproteasewitIlthrombospondintype1motifs）在急、慢性柯萨奇病毒取（CVB,）心肌炎小鼠心肌组织中的表达,并分析其与心肌纤维化的关系。方法以CVB,单次感染或重复增量感染Balb／c小鼠分别建立急性病毒性心肌炎（n=20）及慢性病毒性心肌炎（n=25）模型,同期小鼠腹腔无菌注射等剂量不含病毒的EMEM液作为各自正常对照组（n均=10）。以苦味酸天狼猩红行心肌胶原组织特异性染色,并运用图像分析软件计算心肌组织中的胶原容积积分（CVF,％）。用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）和免疫组织化学方法分别检测小鼠心肌组织中ADAMTS。1基因水平和蛋白水平的表达。结果两组病毒性心肌炎小鼠心肌组织中CVF显著增加,并以慢性组更为显著（P〈0．01）。急、慢性病毒性心肌炎组ADAMTS-1mRNA分别比其对照组明显高,尤以慢性组更为显著（P〈0．05）。免疫组织化学检测结果显示ADAMTS-1在心肌组织细胞胞浆内表达,各实验组小鼠心肌组织中ADAMTS-1mRNA的表达与CVF呈正相关。结论ADAMTS-1在急、慢性病毒性心肌炎心肌组织中呈进行性增加并与胶原增生密切相关,表明ADAMTS-1可能通过调节胶原代谢参与了心肌纤维化的发生发展。     

AMI大鼠心肌组织中SDF-1与MCP-1动态变化及意义

目的探讨心肌梗死(AM I)后心肌组织中单核细胞趋化蛋白-1(M CP-1)及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的表达及其意义。方法以原位杂交及免疫组化法检测AM I大鼠发病1、2、4、7、14、28、56 d后梗死心肌及非心肌梗死大鼠心肌中SDF-1、M CP-1的表达情况。结果梗死中心区M CP-1于心肌梗死后第1 d升高,第2天达峰值,至第14天渐降至正常;梗死周围区M CP-1心肌梗死后第1天升高,第7天达峰值,至第28天恢复正常;梗死中心区及周围区SDF-1均于心肌梗死后第1天升高并达峰值,至第14天渐恢复至正常;非梗死心肌M CP-1、SDF-1的表达在正常范围,且不随时间改变而变化。结论AM I后早期梗死中心组织及周围区域SDF-1、M CP-1表达水平升高;根据梗死中心区SDF-1、M CP-1表达情况选择治疗时间窗可提高治疗效果,有利于梗死心肌修复。     

维奥欣对冠状动脉粥样硬化及心肌缺血的影响

目的 观察维奥欣(VIOCIN)对动脉粥样硬化形成以及心肌缺血的影响。方法 采用高胆固醇饮食喂养20只大鼠,随机分为对照组和试验组,每组10只,试验组于高胆固醇饮食喂养7天后添加VIOCIN(80mg/kg),两组于喂养高胆固醇饮食前和喂养后第30天和第60天测血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和血浆内皮素(ET-1)水平,并测定心电图。喂养第60天处死动物作病变血管及心肌光镜检查和电镜检查。结果对照组喂养第30天、60天TC、TG和ET-1较喂养前明显升高(P<0.01),试验组TC、TG和ET-1则无显著变化(P>0.05)。光学显微镜检查:对照组主动脉根部局部管腔形成典型的动脉粥样硬化斑块,平滑肌细胞排列紊乱;试验组主动脉根部管壁厚薄均匀一致,平滑肌细胞排列整齐,内膜未见粥样斑块。电镜检查:对照组心肌线粒体肿胀,线粒体嵴稀疏,内可见大量空泡,毛细血管内皮电子密度降低;试验组心肌线粒体未见上述改变,毛细血管内皮电子密度较高,偶见空泡变性。结论VIOCIN能降低TC、TG和ET-1,防治动脉粥样硬化和心肌缺血的发生。     

成人急性病毒性心肌炎核素心肌显像的初步探讨

目的观察成人急性病毒性心肌炎患者的双嘧达莫负荷心肌^201Tl SPECT显像特点,初步探讨其显像机制及其临床意义。方法选取临床符合急性病毒性心肌炎的成人患者4例,按体重0．56mg／kg予双嘧达莫针剂,于4min内静脉注射,10min及240min后分别进行双嘧达莫负荷心肌^201Tl SPECT显像,原始图像经三维重建后由2位以上有经验的核医学科医师进行分析。结果4例患者中有3例的负荷图像显示为左室心肌放射性分布正常而延迟图像显示为局部心肌反向放射性分布稀疏（1例为下壁,1例为心尖部、下壁和前壁,1例为前壁）,即“反向再分布”;有1例患者显示为负荷图像和延迟图像固定性的下壁局部心肌放射性分布稀疏。结论双嘧达莫负荷心肌^201Tl SPECT显像对于成人病毒性心肌炎的诊断具有一定的参考价值,而“反向再分布”的存在与心脏微血管功能障碍密切相关。     

犬间质来源细胞因子-1的基因克隆和体内分布及在急性心肌梗死中的表达变化

目的克隆犬间质来源细胞因子-1（Stromal derived factor-1，SDF-1）全长cDNA，并研究其在犬体内不同组织的表达分布情况及其在急性心肌梗死后的动态变化规律。方法用RT-PCR的方法克隆出犬SDF-1全长cDNA，经过双向序列测定加以确认。通过结扎冠状动脉左前降支制备犬急性心肌梗死模型。实验动物分为2组：心肌梗死组犬（MI组）和假手术组犬（S组），MI组再按观察时点随机分为2h，7d和4周，采用Real-timeRT-PCR检测SDF-1的mRNA表达情况，用HE染色观察心肌形态变化。结果（1）成功克隆犬SDF-1全长cDNA；（2）SDF-1在正常犬的心肌、脑、脾脏、肝脏、血管、肾脏、骨骼肌、睾丸和肺中均有构成性表达；（3）AMI后，心梗区的SDF．1mRNA的表达于2h开始下降，7d继续下降，4周开始回升，接近正常对照（假手术组）的水平，周围正常心肌于2h开始下降，7d开始回升，4周继续上升。心梗2h，SDF-1mRNA表达水平，心梗区高于周围正常区（P〈0．01），7d和4周时则低于周围正常区（P〈0．05）。结论SDF．1在正常的生理功能调节中具有重要的意义，它还可能与干细胞向缺血心肌的动员和归巢相关。     

Endothelin-1 and acute myocardial infarction: a no-reflow mediator after successful percutaneous myocardial revascularization.

AIMS: No-reflow after a primary percutaneous coronary intervention (PCI) is associated with a high incidence of left ventricular (LV) failure and a poor prognosis. Endothelin-1 (ET-1) is a potent endothelium-derived vasoconstrictor peptide and an important modulator of neutrophil function. Elevated systemic ET-1 levels have recently been reported to predict a poor prognosis in patients with acute myocardial infarction (AMI) treated by primary PCI. We aimed to investigate the relationship between systemic ET-1 plasma levels and no-reflow in a group of AMI patients treated by primary PCI. METHODS AND RESULTS: A group of 51 patients (age 59+/-9.9 years, 44 males) with a first AMI, undergoing successful primary or rescue PCI, were included in the study. Angiographic no-reflow was defined as coronary TIMI flow grade < or =2 or TIMI flow 3 with a final myocardial blush grade < or =2. Blood samples were obtained from all patients on admission for ET-1 levels measurement. No reflow was observed in 31 patients (61%). Variables associated with no-reflow at univariate analysis included culprit lesion of the left anterior coronary descending artery (LAD) (67 vs. 29%, P=0.006) and ET-1 plasma levels (3.95+/-0.7 vs. 3.3+/-0.8 pg/mL, P=0.004). At multivariable logistic regression analysis, ET-1 was the only significant predictor of no-reflow (P=0.03) together with LAD as the culprit vessel (P=0.04). CONCLUSION: ET-1 plasma levels predict angiographic no-reflow after successful primary or rescue PCI. These findings suggest that ET-1 antagonists might be beneficial in the management of no-reflow.     

前列地尔脂肪乳剂对急性心肌梗死心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨溶栓前应用前列地尔脂肪乳剂(Lipo-PGEl)对急性心肌梗死(AMI)患者心肌缺血／再灌注(I／R)损伤的影响。方法：首次发病6h之内的AMI患者，予尿激酶溶栓治疗，临床再通者24例为对照组。在溶栓前予Lipo-PGEl l0μg静脉注射临床再通者32例为前列地尔组。统计2h内心电图ST段抬高指数(∑STI)下降≥50％率与ST段完全回落率。记录再灌注心律失常(RA)。测定溶栓前即刻及溶栓后3h血清丙二醛(MDA)与超氧化物岐化酶(SOD)活性。2周后超声心动图检查测定梗死部位收缩期室壁增厚率(△T)、左室收缩末期容量(LVESV)与左室射血分数(LVEF)。结果：与对照组比较前列地尔组心电图∑STI下降≥50％率ST段完全回落率显著提高；频发室早与室速发生率降低；MDA与SOD再灌注前后的差值减少再灌注治疗2周后△T、LVEF均提高，LVESV减少。结论：Lipo-PGEl可以减轻过氧化损伤，有助于溶栓后ST段完全回落，降低再灌注时室早、室速的发生率，改善左室功能。     

Necrostatin-1对大鼠慢性心肌缺血损伤的保护作用

目的观察Necrostatin-1（Nec-1）对大鼠慢性心肌缺血后心功能和心肌反应性纤维化的影响。方法成年雄性SD大鼠被随机分为Nec-1处理组（7例）、溶剂对照组（例）和伪手术组（5例）。通过结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型，并于结扎的同时，给予大鼠尾静脉Nec-1（0．6mg／kg）或相应溶剂对照。在缺血2周后，观察左心室功能的改变，并用Masson氏染色法观察心肌反应性纤维化后心肌反应性纤维化的程度并测定相应的心肌梗死面积。结果应用Nec-1后与溶剂对照组比较，各项心功能指标如左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、最大收缩速率（＋dp／dtmax）以及最大舒张速率（-dp／dtmax）均有明显改善；心肌反应性纤维化及心梗面积也显著减少[（3．5±1．0）％比（13．2±0．5）％，P〈0．01）]。结论Nec—1可以明显地抑制慢性心肌缺血大鼠的心肌反应性纤维化并改善心功能，具有显著的心肌保护作用。     

Expression changes of syndecan-1 in myocardial infarction rats

Background The expression of syndecan-1 after myocardial infarction （MI） is not consistent. In this study, we investigated the changes in the cxpression of synolecan-1 and the relationship between soluble syndeean-1 and syndecan-1 expressed in myocytes after MI. Methods Spreague-Dawley rats survived 24 hours after ligating left anterior descending coronary artery were randomly divided into four groups： MI 1 day group, MI 3 days group, MI 7 days group and MI 14 days group. A Sham-operated group was selected as non-infarcted control. There were 6 rats in each group. At the end of observation the expressions of syndecan-1 mRNA （Realtime RT-PCR） and protein （Western blot） in the peri-infarct myocardium and soluble syndecan-1 in serum （ELISA） were detected. Results There were minimal syndecan-1 mRNA, protein and soluble syndecan-1 expressed in sham-operated rats. The expressions of syndecan-1 mRNA, protein and soluble syndecan-1 increased progressively after MI, reaching their maximum on the 3rd day and decreasing again after that. There were statistically significant differences between each groups （P 0.01）. Pearson correlation analysis showed that the concentration of soluble syndecan-1 in serum was positively correlated with syndecan-1 expressed in peri-infarct myocardium （r = 0.952, P 0.01）. Conclusions The expression of syndecan-1 increases and reaches its maximum on the 3rd day after MI . The concentration of soluble syndecan-1 in serum can reflect the level of syndecan-1 expressed in peri-infarct myocardium to some extent.     

急性心肌梗死患者血浆肾上腺髓质素与内皮素的测定及其临床意义

应用放射免疫法测定40例急性心肌梗死（AMI）和30例正常对照者的血浆肾上腺髓质素（ADM）和内皮素（ET－1）水平；同时，用彩色超声心动图测定40例AMI患者的左室射血分数。结果：AMI组血浆ADM水平显著高于正常对照（P＜0．05）；AMI患者按心功能分组，各组间血浆ADM差异有显著性（P＜0．05）。AMI组血浆ADM水平与ET－1呈显著正相关（γ=0.5743,P＜0．01），左室射血分数呈显著负相关（γ＝－0．6152，P＜0．01）。认为ADM参与了AMI及心力衰竭的病理生理过程，血浆ADM升高可能与ET－1升高有关。