益胃消增胶囊对CAG大鼠胃黏膜PGE2 和血清胃动素的影响

目的:研究益胃消增胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜前列腺素E2和血清胃动素的影响。方法:本实验将100只W istar雄性大鼠随机分为7组:正常对照组,模型组、自然恢复组、维霉素对照组、三九胃泰对照组、益胃消增胶囊低剂量组及高剂量组。除正常对照组外,其余各组大鼠经综合造模法成功复制出CAG动物模型后,施加相关治疗因素1个月,对各组大鼠胃黏膜前列腺素E2、血清胃动态指标的变化进行观察。结果:益胃消增胶囊能升高胃黏膜前列腺素E2,降低异常升高的血清胃动素。结论:益胃消增胶囊能够增强胃黏膜保护因素,调节胃肠道激素的分泌。     

麦门冬汤麦冬半夏不同比例对慢性萎缩性胃炎疗效的影响

目的:观察麦门冬汤中麦门冬与半夏不同比例对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型血清胃泌素(GAS)和胃黏膜前列腺素E_2(PGE_2)的影响,探讨麦冬半夏不同比例对慢性萎缩性胃炎作用的影响机制。方法:SD大鼠随机分为5组,每组15只,多因素方法造慢性萎缩性胃炎模型,各组分别给予不同药物治疗,放免法测定血清胃泌素和胃黏膜前列腺素E_2含量。结果:与空白组比较,病理组大鼠血清胃泌素水平和胃黏膜前列腺素E_2显著降低,与空白组比较有显著性差异(P0.01);与模型组比较,维酶组GAS明显增高(P0.01),前列腺素E2明显增高(P0.05),大麦组、小麦组GAS及PGE_2均明显增高(P0.05);大麦组GAS的含量高于小麦组(P0.05)。结论:麦门冬汤能够明显促进模型大鼠血清胃泌素和前列腺素E_2的分泌,从而促进胃酸及胃蛋白酶原的分泌,以及增强胃黏膜的防御机能,是该方治疗慢性萎缩性胃炎的机理之一,麦门冬与半夏7:1比例更有利于升高CAG模型大鼠血清胃泌素水平。     

健脾益胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠血清胃泌素和血浆胃动素的影响

目的:探讨健脾益胃汤对慢性萎缩性胃炎大鼠的治疗机制。方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型组、健脾益胃汤低剂量组(JPYW-L)、健脾益胃汤中剂量组(JPYW-M)、健脾益胃汤高剂量组(JPYW-H)和阳性药物(维酶素)对照组。除正常对照组外,其余各组大鼠均采用水杨酸钠法制作慢性萎缩性胃炎模型。造模成功后分别灌服蒸馏水或相应药物,连续8周。观察大鼠胃黏膜的组织病理学改变,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清胃泌素(GAS)和血浆胃动素(MTL)。结果:健脾益胃汤高、中剂量组与模型组相比,大鼠胃黏膜损伤均有不同程度的改善;健脾益胃汤中、低剂量组与模型组相比,血清GAS含量均明显升高,血浆MTL含量均明显降低。结论:健脾益胃汤能改善大鼠胃黏膜的病变,其可能的作用机制为对血清GAS、血浆MTL水平的调整。     

胃和冲剂Ⅱ号对慢性萎缩性胃炎大鼠胃蛋白酶活性、血清GAS和PGE_2的影响

目的：研究胃和冲剂Ⅱ号对慢性萎缩性胃炎大鼠胃液中胃蛋白酶活性、血清胃泌素（GAS）和前列腺素E2（PGE2）的影响。方法：将70只W istar雄性大鼠随机分为6组：正常对照组,模型组,胃和冲剂Ⅱ号低、中、高剂量组和维酶素对照组。除正常组外,其余各组大鼠经综合造模法复制CAG动物模型,施加相关治疗因素2个月,对大鼠胃液中胃蛋白酶活性和血清GAS、PGE2水平的变化进行现察。结果：模型组胃蛋白酶活性和血清GAS、PGE2含量均较正常组降低,而胃和冲剂Ⅱ号各组的胃蛋白酶活性和血清GAS、PGE2含量均较模型组升高。结论：胃和冲剂Ⅱ号能够明显促进CAG大鼠血清GAS和PGE2的分泌,提高胃蛋白酶活性,增强胃黏膜的防御机能,是该方治疗慢性萎缩性胃炎的机理之一。     

养胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃泌素、生长抑素和前列腺素E2的影响

目的:研究养胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠血清胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)和前列腺素E2 (PGE2)的影响.方法:将70只Wistar雄性大鼠随机分为6组,即正常对照组、模型组、养胃颗粒低、中、高剂量组和维酶素阳性对照组.除正常组外,其余各组大鼠经综合造模法复制CAG动物模型,施加相关治疗因素2个月,对大鼠血清GAS、SS和PGE2水平的变化进行现察.结果:模型组血清GAS、SS和PGE2含量均较正常组降低(P＜0.01),而养胃颗粒各治疗组的血清GAS、SS和PGE2含量均较模型组升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:养胃颗粒能够明显促进CAG大鼠血清GAS、SS和PGE2的分泌,增强胃黏膜的防御机能,是该制剂治疗慢性萎缩性胃炎的机理之一.     

益胃丸系列药品对慢性萎缩性胃炎大鼠模型干预的实验研究

目的：探讨益胃丸1号（温中益胃丸）、2号（舒肝益胃丸）药物治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）的作用机理。方法：设正常组、模型组、维酶素组以及益胃丸1号、2号大、小剂量治疗组,采用100μg／m1甲基硝基亚硝基胍（MNNG）、2％水杨酸钠和30％酒精等综合方法进行模型复制,3个月制成大鼠CAG模型。观察各组大鼠模型治疗后胃酸、胃蛋白酶活性及血清胃泌素（Gas）含量。结果：治疗30d后,益胃丸高剂量组及维酶素组均不同程度的升高大鼠模型胃酸、提高胃蛋白酶活性、增加血清胃泌素含量（P〈0．05或P〈0．01）。结论：益胃丸1号、2号对CAG的干预机理可能是通过升高胃酸、提高胃蛋白酶活性、增加血清胃泌素含量来实现。     

化浊降逆和胃汤对胆汁反流性胃炎模型大鼠血清胃泌素、胃窦黏膜前列腺素E2的影响

目的观察化浊降逆和胃汤对胆汁反流性胃炎模型大鼠血清胃泌素、胃窦黏膜前列腺素(PG)E2的影响,并探讨其作用机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型对照组、化浊降逆和胃汤组及阳性药对照组,每组10只。除空白对照组外,其余3组均制备胆汁反流性胃炎大鼠模型。化浊降逆和胃汤组、阳性药对照组分别予化浊降逆和胃汤、甲氧氯普胺各6.7 mL/kg灌胃,空白对照组和模型对照组予等容积蒸馏水灌胃。每日2次,连续4周。检测血清胃泌素,刮取胃窦黏膜,检测PGE2。结果模型对照组血清胃泌素、胃窦黏膜PGE2均较空白对照组降低(P<0.05),提示造模成功。化浊降逆和胃汤组、阳性药对照组血清胃泌素、胃窦黏膜PGE2较模型对照组升高(P<0.01)。化浊降逆和胃汤组与阳性药对照组血清胃泌素、胃窦黏膜PGE2比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论化浊降逆和胃汤通过改善胃分泌功能促进黏膜血液循环,营养胃黏膜等途径,恢复其分泌胃泌素的能力;同时化浊降逆和胃汤能通过提高胃窦黏膜PGE2含量,增强胃黏膜抵抗力,产生细胞保护作用。     

大黄素对功能性消化不良大鼠相关指标影响的实验研究

目的:观察大黄素对功能性消化不良(FD)大鼠的促胃肠动力作用及对胃肠激素的影响。方法:雄性8周龄SD大鼠32只,随机分为正常组、模型组、大黄素组、西药组,每组8只。除正常组外,其他各组采用适度夹尾刺激法对大鼠进行造模。模型组及正常组大鼠灌胃蒸馏水,大黄素组和西药组分别给予大黄素、多潘立酮灌胃。7天后测量各组大鼠小肠碳末推进率,测定血清胃动素(MTL)和前列腺素E2(PGE2)水平。结果:与正常组比较,模型组、大黄素组、西药组大鼠体质量和MTL水平显著较低;模型组大鼠胃残留率显著升高,碳末推进率显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,大黄素组大鼠MTL和PGE2水平显著升高,胃残留率显著降低,碳末推进率显著升高;西药组胃残留率显著降低,碳末推进率显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与西药组比较,大黄素组大鼠MTL和PGE2水平升高的更明显,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:大黄素具有一定促胃肠动力作用,可能与提高胃动素有关,同时因其可提高PGE2水平,具有潜在的胃黏膜保护作用。     

胃康舒对实验性慢性胃炎脾胃湿热证大鼠胃黏膜前列腺素E2含量的影响

目的：观察胃康舒对实验性慢性胃炎脾胃湿热证大鼠胃黏膜前列腺素E2（PGE2）含量的影响。方法：实验分设正常对照组、模型组、胃复春组、胃康舒低剂量组、胃康舒高剂量组。除正常对照组外,其余各组均采用脱氧胆酸钠结合湿热环境、饮食不节等综合因素诱发“病证结合”大鼠慢性胃炎脾胃湿热证模型。灌胃法给药,实验结束后采用放射免疫法分别检测各组胃黏膜PGE2的含量。结果：模型组大鼠胃黏膜PGE2含量低于正常组（P〈0．01）,各给药组均高于模型组（P〈0．05～0．01）,尤以胃康舒高剂量组更显著,但各给药组间差异无显著性（P〉0．05）。结论：胃康舒可促进胃黏膜PGE,合成,对胃黏膜细胞具有保护作用。     

纳达合剂对胆汁反流性胃炎大鼠的胃黏膜保护作用

目的本实验旨在观察纳达合剂(北沙参,麦冬,黄连等)对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜的保护作用。方法利用反流液建立大鼠胆汁反流性胃炎模型,将60只大鼠随机分为对照组、模型组、纳达低剂量组、纳达中剂量组、纳达高剂量组和麦滋林组,每组10只。通过病理切片HE染色观察大鼠胃黏膜层及肌层厚度,阿利新兰-糖蛋白结合法(AB/PAS)染色观察胃黏膜上皮细胞分泌功能,ELISA法检测大鼠血清胃泌素、胃黏膜前列腺素E2、氨基己糖以及磷脂的量变化。结果 HE染色显示纳达合剂可以显著增加胆汁反流性大鼠胃黏膜层厚度(P0.05),对肌层厚度无显著影响;AB/PAS染色显示纳达合剂可以明显提高大鼠胃黏膜上皮细胞分泌功能,恢复黏膜屏障的完整性;ELISA法显示纳达合剂能够显著增加血清胃泌素、胃黏膜前列腺素E_2、氨基己糖及磷脂的量(P0.05)。结论纳达合剂具有保护模型大鼠胃黏膜,促进胃黏膜修复的作用。     

温通针法对应激性胃黎膜损伤的保护作用

目的 探讨温通针法对应激性胃黏膜损伤的保护作用。方法 以大鼠为研究对象,设正常空白对照组、模型对照组、温通针法组、捻转补法组。以血清胃泌素、血浆前列腺素E2（PGE2）及胃黏膜组织的胃泌素、PGE2及显微镜下胃黏膜组织形态结构的改变为效应指标。结果 针刺可明显地提高血浆及胃黏膜组织PGE2的含量,降低血清及胃黏膜组织胃泌素的含量;且温通针法优于捻补针法,两者相比有显著差异性（P＜0．01）。结论 针刺可减轻应激性胃黏膜损伤,起到保护作用,且温通针法优于捻转补法。     

丹白麦门冬汤对慢性萎缩性胃炎大鼠GAS、PGE2的影响

目的:研究丹白麦门冬汤对慢性萎缩性胃炎大鼠血清胃泌素(GAS)、前列腺素E2(PGE2)的影响,探讨其治疗慢性萎缩性胃炎的实质。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、丹大组,丹小组及维酶素组,采用综合方法造模,分别运用丹白麦门冬汤(大、小剂量)及维酶素治疗,观察各组大鼠各项指标。结果:模型对照组GAS及PGE2含量均较正常组为低,而丹大组、丹小组的GAS及PGE2含量均高于模型对照组,尤其以丹大组明显(P<0.01)。结论:丹白麦门冬汤能够明显促进模型大鼠血清胃泌素和前列腺素E2的分泌,从而促进胃酸及胃蛋白酶原的分泌,以及增强胃粘膜的防御机能,是该方治疗慢性萎缩性胃炎的机理之一。     

消疳健胃合剂对便秘大鼠胃肠功能的促进作用及机制研究

目的:探究消疳健胃合剂对便秘大鼠的通便作用及机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、多潘立酮组、消疳健胃合剂组，每组5只。通过盐酸洛哌丁胺灌胃建立大鼠便秘模型，各组给予相应药物进行干预，观察各组大鼠粪便数量、粪便含水量、小肠内容物推进率；采用苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠结肠黏膜病理变化；ELISA检测大鼠血清胃动素、胃泌素、NO含量及回肠纤维素酶、α-淀粉酶、α-葡萄糖苷酶水平。结果:消疳健胃合剂能明显提高便秘大鼠粪便数量、粪便含水量，提高大鼠血清胃动素、胃泌素水平，降低NO、纤维素酶、α-淀粉酶、α-葡萄糖苷酶水平，减轻大鼠结肠黏膜炎症。结论:消疳健胃合剂对便秘大鼠具有通便作用，其作用机制可能与调节大鼠胃肠激素水平、促进肠蠕动有关。     

健胃合剂对功能性消化不良胃肠动力及胃肠激素影响的实验研究

目的观察健胃合剂对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠的促胃肠动力作用及对胃肠激素的影响。方法:随机分为对照组、模型组、中药组、西药组,用适度夹尾刺激法复制FD模型,分别给水、健胃合剂、多潘立酮,观察各组小肠碳末推进率,检测各组血清胃动素(Motilin)和前列腺素E2(PGE2)水平,以此评价药物疗效。结果:FD大鼠体重降低,P<0.05;中药组及西药组大鼠碳末推进率高于模型组,P<0.05,但前两组间比较无差异,P>0.05;模型组血清Motilin与其他3组比较无统计学意义,P>0.05;模型组PGE2与正常组比较显著降低,P<0.05,中药组、西药组与正常组比较均无明显差异,P>0.05。结论:健胃合剂具有一定促胃肠动力作用,是否与胃动素相关不能肯定,同时有提高PGE2水平作用,可能与胃黏膜保护作用相关。     

补气养阴解毒方药对萎缩性胃炎大鼠血前列腺素E2胰高糖素及血管活性肠肽的影响

目的:观察慢性萎缩性胃炎大鼠血中胃肠激素胰高糖素(Glu)、血管活性肠肽(VIP)、前列腺素E_2 (PGE_2)含量的变化及补气养阴解毒方药对其的影响。方法:采用酒精、去氧胆酸钠、氨水复合因素造模,同时分组给药。27周后常规HE染色观察大鼠胃黏膜萎缩情况,放免法检测各组大鼠血中Glu、VIP、PGE_2水平。结果:模型组大鼠胃黏膜以中至重度萎缩为主,预防应用高、低剂量中药后,大鼠胃黏膜萎缩程度明显减轻。模型组大鼠血中Glu水平较正常组明显升高,PGE_2水平较正常组明显降低;预防应用中药后,大鼠血Glu较模型组明显下降,PGE_2较模型组明显升高,各组VIP水平无明显变化。结论:实验性萎缩性胃炎大鼠存在着Glu、PGE_2分泌异常,调节Glu、PGE_2的异常分泌可能是补气养阴解毒方药治疗CAG的机理之一。     

乳消胶囊及其加减方对乳腺增生模型大鼠雌激素及雌激素受体mRNA表达的影响

目的：研究乳消胶囊及其加减方对乳腺增生模型大鼠雌激素（E2）及雌激素受体（ER）mRNA表达水平的调节作用。方法：采用雌、孕激素联合造模制成大鼠乳腺增生模型,以乳康片作对照,检测各组动物E2及ER mRNA表达。结果：模型1组、模型2组E2及ER mRNA表达高于空白对照组（P〈0.01）。乳消胶囊组、乳消A组与模型1组、模型2组、乳消B组、乳消C组、治疗对照组比较E2降低（P〈0.05,或P〈0.01）。乳消B组、乳消C组、治疗对照组与模型1组比较E2降低（P〈0.05）;与空白对照组比较E2升高（P〈0.05）。各治疗组及治疗对照组与模型1组、模型2组,各中药治疗组与治疗对照组比较,ER mRNA表达均显著降低（P〈0.01）。结论：乳消胶囊及乳消A方能有效降低模型动物的E2及ER mRNA表达,使乳腺组织对E2的敏感性降低而达到治疗作用。     

电针对功能性消化不良模型大鼠胃排空及血清胃动素的影响

目的观察电针对功能性消化不良(FD)大鼠胃排空率和血清胃动素含量的影响。方法将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组,每组10只,采用夹尾刺激法配合隔日进食制备FD大鼠模型。治疗结束后,检测三组的胃排空率,运用ELISA法测定大鼠血清胃动素的含量。结果与空白组比较,模型组大鼠胃排空明显延迟(P0.01);电针组较模型组胃排空率增加(P0.05)。与空白对照组相比,模型组大鼠血清胃动素(Motilin)含量明显减低,经电针治疗后,胃动素(Motilin)含量明显升高。结论电针治疗可调节功能性消化不良模型大鼠血清Motilin的表达,加速胃排空,改善功能性消化不良症状。     

消异方对子宫内膜异位症大鼠血清E2、P含量的影响

目的：观察消异方对子宫内膜异位症（EMS）模型大鼠血清雌激素（E2）、孕激素（P）含量的影响,探讨消异方治疗EMS的机理。方法：复制EMS大鼠模型,实验分为正常组、模型组、西药对照组、中药对照组和消异方低、中、高剂量组。分别给予生理盐水、米非司酮、散结镇痛胶囊和低、中、高剂量消异方进行治疗,ELISA法测定各组E2、P含量,并比较组间差异。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清E2、P含量显著增高;经消异方治疗后降至正常。结论：消异方能显著降低模型大鼠血清中雌孕激素水平,可能是其治疗EMT的作用机制之一。     

萎胃汤联合西米替丁对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜修复及Wnt通路表达影响

目的:探讨萎胃汤联合西米替丁对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜修复及Wnt通路表达影响。方法:选取50只SD大鼠,分为正常组和模型组,正常组10只,模型组40只,模型组采用MNNG造模法建立CAG模型,将造模成功后的36只大鼠随机分为模型对照组、西药组、中西药联合组,每组12只。按设计分别连续灌胃8周,然后处死大鼠,并采集血清、胃液及胃组织标本。观察处死前各组大鼠一般情况及胃黏膜病理形态学变化,检测胃液总胃酸度,采用酶联免疫吸附法检测血清胃泌素(GAS)、前列腺素E2(PGE2)水平,比色法检测组织(PP)水平,免疫组化法检测胃黏膜微血管密度(MVD)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及胃组织糖原合成酶及酶-3(GSK-3β)、β-链蛋白(β-catenin)及环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达情况。结果:正常组大鼠体重明显增长,胃黏膜厚度、腺体数量正常,无坏死及缺损;模型对照组大鼠体重增长不明显,胃黏膜变薄,腺体数量大量减少,胃黏膜出现糜烂、缺损;西药组大鼠体重略有增加,胃黏膜略有增厚,腺体数量部分减少,有少量胃黏膜出现糜烂、缺损;中医药联合组大鼠体重显著增加,厚度基本正常,腺体无明显减少,未见胃黏膜出现糜烂、缺损;与正常组对比,模型对照组大鼠总胃酸度、MVD、MVD、GAS、PP、PGE2、SOD、GSK-3β显著降低,MDA、β-catenin、COX-2显著升高,差异有统计学意义(P0.05);药物干预后,与模型对照组对比,西药组、中西药联合组大鼠总胃酸度、MVD、MVD、GAS、PP、PGE2、SOD、GSK-3β显著升高,MDA、β-catenin、COX-2显著降低,中西药联合组大鼠改善程度显著高于西药组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:萎胃汤联合西米替丁可有效改善慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜萎缩的病理状态,促进胃黏膜微血管新生,抑制胃黏膜氧化应激反应,修复受损的胃黏膜,改善胃黏膜酸功能,其机制可能与调节Wnt通路相关的GSK-3β、β-catenin、COX-2异常表达,进而阻断Wnt通路异常激活,修复甚至逆转胃黏膜萎缩相关。     

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜PGE_2的影响

目的：探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜前列腺素E2（PGE2）的影响。方法：采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,采用放免法观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜PGE2含量以及病理组织学的影响。结果：模型对照组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎细胞浸润,大部分大鼠胃黏膜可见不典型增生和肠上皮化生,同时胃黏膜PGE2含量降低（P〈0.01）,与模型对照组比较,胃炎饮可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学,并升高胃黏膜PGE2含量（P〈0.01）。结论：胃炎饮具有升高模型大鼠胃黏膜PGE2含量,从而保护胃黏膜。